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***Rougeole 15 > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

Traitement de l’HTA : réduction du risque d’AVC de ___% chez les < 60 ans

A

42%

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Q

Traitement de l’HTA : réduction du risque d’événements coronariens ___% chez les < 60 ans

A

14%

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3
Q

Le fait de parler influence la TA de quelle manière?

A

+6,7 TA systolique
+6,7 TA diastolique

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4
Q

MPAC : description

A

Mesure de la PA en clinique
* Oscillométrique (appareil électronique/digital) préférable
* Auscultatoire de rechange

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Q

Nommer les différentes mesures de la PA. Lequel est l’étalon d’or?

A
  • MPAC
  • MPAC-OS
  • MAPA : ÉTALON D’OR
  • MPAD
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6
Q

MPAC-OS : description

A

Mesure de la pression artérielle en clinique - oscillométrique en série
* Patient est laissé seul : 3 à 5 mesures consécutives

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7
Q

MPAC-OS : comment déterminer la PA?

A

On fait la moyenne de toutes les mesures en ne prenant pas en compte la 1ère mesure

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8
Q

MAPA : description

A

Monitoring ambulatoire de la pression artérielle

ÉTALON D’OR

Enregistre la pression artérielle durant 24 h à l’aide d’un brassard relié à un boîtier (accroché sur le pantalon du patient) effectuant des mesures répétées et automatiques pendant qu’on vaque à nos occupations

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9
Q

Quelle est la méthode de mesure de PA à privilégier en clinique?

A

MPAC-OS

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10
Q

MPAD : description

A

Mesure de la pression artérielle à domicile

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11
Q

Mesure de la PA hors clinique : classer selon le meilleur en premier

Que permettent les mesures hors clinique?

A
  1. MAPA
  2. MPAD
  3. MPAC

Permettent de détecter le syndrome du sarrau blanc et l’HTA masquée

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12
Q

Critères diagnostics de l’HTA selon si on mesure avec :

  • Cabinet médical
  • Domicile
  • MAPA
A
  • Cabinet médical : TAS ≥ 140 (2 à 5x) OU TAS ≥ 130 (2 à 5x) si présence diabète
  • Domicile : TAS ≥ 135 / TAD ≥ 85
  • MAPA : TAS moyenne ≥ 130 ou TAD moyenne ≥ 80
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13
Q

Les mesures (en/hors) ____ clinique sont le meilleur moyen de diagnostiquer l’HTA.

A

hors clinique

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14
Q

Il est meilleur d’utiliser des tensiomètre électiques (oscillométriques) du bras ou les appareils d’ausculation?

A

Électroniques/oscillométriques

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15
Q

Seuils habituels de PA en clinique pour instaurer un traitement pharmacologique :

  • Pts à risque élevé (population dans étude SPRINT)
  • Diabétiques
  • Pts à risque moyen ou faible (lésion des organes cibles ou facteurs de risque de MCV)
A
  • Pts à risque élevé (population dans étude SPRINT) : PS ≥ 130
  • Diabétiques : PS ≥ 130 ; PD ≥ 80
  • Pts à risque moyen ou faible (lésion des organes cibles ou facteurs de risque de MCV) : PS ≥ 140 ; PD ≥ 90 VS ≥ 135/85 selon la MPAC-OS
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16
Q

Qu’est-ce que l’étude SPRINT?

A

L’étude SPRINT, menée aux États-Unis, comprenait 9361 sujets non diabétiques dont la pression artérielle était de 130 mmHg ou plus et qui présentaient un important risque de complications cardiovasculaires (encadré 1). Les participants ont reçu, selon le hasard, soit un traitement intensif pour baisser leur pression systolique à moins de 120 mmHg, soit un traitement standard pour atteindre une pression inférieure à 140 mmHg.

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17
Q

À qui s’appliques les nouvelles valeurs cibles pour les patients à risque élevé par suite de l’étude SPRINT?

A
  • Maladie cardiovasculaire clinique ou subclinique (angine, STEMI, calcifications aortiques…)
    OU
  • Maladie rénale chronique (néphropathie non diabétique, protéinurie < 1 g/jr, DFGe 20-59)

OU

  • Évaluation du risque global de maladie cardiovasculaire sur 10 ans ≥ 15%

OU

  • Âge ≥ 75 ans
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18
Q

À qui s’appliques PAS les nouvelles valeurs cibles pour les patients à risque élevé par suite de l’étude SPRINT?

Mentionner ceux pour qui :

  • Insuffisance ou absence de données probantes
  • Données non concluantes
  • Contre-indications
A

Insuffisance ou absence de données probantes

  • IC (FE < 35%) ou IM récent (au cours des 3 derniers mois)
  • Indication de traitement par bêta-bloquants mais pas de traitement en cours
  • Personne âgées

Données non concluantes

  • Diabète sucré
  • ATCD AVC
  • DFGe < 20

Contre-indications

  • Absence de volonté/incapacité de respecter un traitement composé de plusieurs rx
  • PAS debout < 110 mmHg
  • Incapacité de mesurer correctement la PAS
  • Causes secondaires connues d’HTA
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19
Q

Cibles de traitement recommandées pour :

  • Patients à risque élevé (SPRINT)
  • Diabétiques
  • Autres patients
A
  • Patients à risque élevé (SPRINT) : PS < 120
  • Diabétiques : < 130/80
  • Autres patients : < 140/90
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20
Q

On vise une PAS de ___ pour personnes âgées qui ont une belle espérance de vie et qui n’ont pas les critères d’exclusion de sprint (objectif + soft)

A

120

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21
Q

Nommer les atteintes d’organes cibles possible en HTA

A
  • Maladie cérébrovasculaire : ICT, AVC, démence vasculaire
  • Rétinopathie hypertensive
  • Dysfonction ventriculaire gauche
  • Coronopathie : IM, angine, IC
  • IRC : néphropathie hypertensive (TFG < 60), albuminurie)
  • Maladie vasculaire périphérique (claudication intermittente)
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22
Q

Analyses de laboratoires OBLIGATOIRES en contexte d’HTA, chez tous les patients, ainsi que si diabétique

A
  1. Analyse urines
  2. Hémmogramme
  3. Électrolytes et créatinémie
  4. Glycémie à jeun
  5. À jeûn : Cholestérol total, HDL, LDL, et triglycérides
  6. ECG standard 12 dérivations

Si diabétique, ajouter : albuminurie

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23
Q

Analyses de laboratoires OPTIONELLES en contexte d’HTA, chez tous les patients, ainsi que si diabétique

A
  • Si diabétique ou maladie rénale : vérifier protéinurie/microalbuminurie
  • Si une cause endocrine à l’HTA est recherchée
  • D’autres formes secondaires d’HTA nécessitent des tests spécifiques
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24
Q

HTA primaire VS secondaire

  • % des cas d’HTA
  • Peut être guéri?
A
  • HTA primaire : 90% des cas, ne peut PAS être guéri, rx à vie
  • HTA secondaire : 10-15% des cas, peut être guéri, traiter la cause
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25
Q

Causes 2e d’HTA

Identifier les 2 PRINCIPALES en ordre

A
  • # 1 : HYPERALDOSTÉRONISME
  • # 2 : APNÉE DU SOMMEIL
  • IRC
  • Phéochromocytome
  • Hypo/hyperT4
  • Hyperparathyroïdie
  • Cushing
  • Carcinoïde
  • Acromégalie
  • Coarctation de l’aorte
  • Pré-éclampsie
  • ROH/Rx
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26
Q

Première intervention à faire pour traiter l’HTA

Être précis, longue liste

A

Modification des habitudes de vies : en 1er : diminution consommation d’aliments avec sodium ajouté

Autres interventions :

  • Perte de poids
  • Restriction ROH
  • Activité physique
  • Habitudes alimentaires
  • Abandon tabagique
  • Tour de taille
  • Apport supplémentaire en potassium = NOUVELLE RECOMMANDATION
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27
Q

Cible en mg/jour d’aliments avec sodium ajouté

A

2000 mg/jour

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28
Q

Cible de perte de poids

A

IMC < 25

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29
Q

Cible de restriction ROH

A

2 consommation/jour ou moins

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30
Q

Cible activité physique

A

30-60 minutes, 4-7 jours/sem.

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31
Q

Cible d’habitudes alimentaires

A

Régime DASH : surtout composé de céréales et légumes/fruits (les deux ensembles = 2/3)

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32
Q

Quels sont les 2 éléments concernant la modifiation des comportements qui ont le + d’effet sur la baisse de PA?

A
  1. Régime DASH
  2. Alimentation et maintien du poids
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33
Q

Cible de tour de taille

Homme VS Femme

A

Homme < 102 cm
Femmes < 80 cm

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34
Q

V/F : Chez les patients non prédisposés à l’hyperK+, l’augmentation de l’apport en K+ a pour effet de baisser la PA

A

Vrai

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35
Q

Quels sont les éléments qui prédisposent fortement à une hyperK+ ? Que faire dans ces cas là?

A
  • Ceux prenant des inhibiteurs du RAA (IECA, ARA, BRA)
  • Prenant d’autres rx susceptibles de cause de l’hyperK+ (TMP-SMX, amiloride, triamtérène)
  • Atteints d’une néphropathie chronique (DFGe < 45)
  • Ont au départ un taux sérique de K+ > 4,5 mmol/L

Assurer un suivi étroit chez ces patients.

36
Q

Nommer les 5 classes d’hypotenseurs usuels, ainsi que 3 classes autres.

A

Usuel
1. Diurétiques
2. BCC
3. IECA
4. ARA
5. b-bloqueurs et bloqueurs combinés alpha et bêta

Autres
6. alpha-bloqueurs
7. alpha-agonistes centraux
8. vasodilatateurs directs

37
Q

Le café est-il associé à une HTA chronique?

A

La caféine augmente la TA de manière transitoire, mais pas associée avec HTA chronique

38
Q

Quel est le diurétique classique qu’on utilise pour l’HTA?

Nommer aussi les autres types de sa catégorie

A

Hydrochlorothiazide (HCTZ) : 12,5-25 die

Autres type de thiazides :

  • HCTZ 25 + triamtérène 50 (Apo-triazide)
  • HCTZ 50 + amiloride 2.5 (Moduret)
39
Q

Nommer les types des diurétiques utilisés en HTA

Juste les catégories

A
  • Thiazides
  • Dérivés des thiazides
  • Diurétiques de l’anse
  • Épargneurs de potassium
40
Q

Nommer des dérivés de thiazides (2)

A
  • Indapamide 1.25-2.5 die (Lozide)
  • Chlorthalidone 25-50mg die
41
Q

Nommer des diurétiques épargneurs de potassium (4)

A
  • Amiloride
  • Triamtérène
  • Anti-aldo (spironolactone et eplerenone)
  • Aldactazide : HCTZ + spironolactone
42
Q

Décrire l’effet des diurétiques thiazidiques

À quel(s) niveau(s) ils agissent?

A
  • Agissent au niveau du tubule distal donc pas très efficace, mais fait pisser du Na+ quand même
  • Au long-terme : réduisent la résistance vasculaire périphérique
  • Donc effet volume dépendant ET vasodilatateur
43
Q

Les thiazidiques sont des diurétiques ___

A

distaux

44
Q

Quels diurétiques distaux sont les plus efficaces? Pourquoi?

A
  • Chlorthalide +++ et l’indapamide
  • Inhibent d’avantage l’anhydrase carbonique, on une meilleure biodisponibilité, se lient aux protéines, et une meilleure demi-vie

L’HTZ semble - efficace pour la réduction de la morbidité et mortalité r

45
Q

Nommer les types (3) et sous-types (5) de bloquants calciques

A

Benzothiazépine : Diltiazem (Cardizem)
Phénylalkylamine : Vérapamil (Isoptin)

Dihydropyridines :

  • Nifédipine (Adalat)
  • Amlodipine (Norvasc)
  • Félodipine (Plendil, Renedil)
46
Q

Effets pharmacologiques de la dihydropyridine

A
  • VASODILATATEUR PÉRIPHÉRIQUE
  • Aucun effet sur chronotropie et inotropie
47
Q

Effets pharmacologiques des non-dihydropéridines

Et nommer les non-dihydropéridines

A

non-dihydropéridines : diltiazem, vérapamil

INOTROPES ET CHRONOTROPE NÉGATIFS

48
Q

____ est donc un cardioprotecteur puissant

A

Les dihydropyridines

49
Q

EI des dihydropyridines (2)

A
  • Oedème périphérique
  • Céphalées
50
Q

Désavantages des non-dihydropéridine (diltiazem et vérapamil)

A
  • Non combinés aux bêta-bloqueurs : NE JAMAIS LES COMBINER, risque de bloquer complètement la conduction
  • CI en IC car inotropes négatifs
  • Chronothropes négatifs
51
Q

Quelles sont les principales cibles thérapeutiques du SRAA? Quels agents agissent sur ces cibles?

A
  • Production de rénine par le rein : b-bloquants
  • Conversion de l’AGI en AGII asurée par l’ECA : IECA
  • Transformation de bradykinine et substance P en peptides inactifs par l’ECA : IECA
  • Conversion de l’AGII en aldostérone : Antagonistes de l’aldostérone
  • Récepteurs de l’AGII : ARA
52
Q

IECA VS ARA quant à leur effet

A

IECA : diminution synthèse AGII qui est le stimuli le + puissant de l’aldostérone, augmentation de la qté de bradykinine
ARA : bloque récepteur l’AGII, aucun effet sur la bradykinine ni la production de l’aldostérone

53
Q

Lister les mécanismes d’action de l’IECA (6)

A
  • Diminution synthèse AGII
  • Diminution synthèse aldostérone
  • Augmentation bradykinine
  • Diminution résistance périphérique
  • Diminution de l’hypertrophie vasculaire et cardiaque
  • Vasodilatation rénale : préférentielle vasoD afférent > efférent
54
Q

L’AGII fait une vaso____ (D/C) préférentiellement sur l’artériole ___ (afférente/efférente)

A

L’AGII fait une vasoconstriction (D/C) préférentiellement sur l’artériole efférente

55
Q

EI de l’IECA (5)

A
  • Toux
  • Angiodème
  • Insuffisance rénale (rare)
  • Hypotension
  • HyperK+ (car inhibition aldostérone)
56
Q

Quel rôle joue l’aldostérone sur la kaliémie?

A

L’aldostérone provoque l’absorption du sodium et l’excrétion du potassium dans la lumière par les cellules principales.

57
Q

Rappel : Les noms des IECA finissent en -___ et les ARA/BRA finissent en -___

A

-pril
-sartan

58
Q

Suite à introduction/augmentation de dose d’IECA ou ARA : Quel bilan faire et quand? Que faire si anormaux?

A

K et créat, 2 semaines après
Car les 2 EI principaux = hyperK et IRA

  • Si hyperK+ : modifier diète, ajout de kayexalate, cesser si > 6 mmol/L
  • Créatinine : augmentation 30% = cesser rx
59
Q

Lorsqu’on choisit des antagonistes de récepteurs adrénergiques, que faut-il prendre en compte?

A
  1. Sélectivité : on veut des cardiosélectif pour éviter bronchoconstriction
  2. Combinabilité d’un bbloq avec alphabloq = meilleur
60
Q

Nommer les bloquants adrénergiques bêta : non cardiosélectifs et ASI+ (3)

ASI = activité sympathomimétique intrinsèque

A
  • Pindolol
  • Carteolol
  • Penbutolol
61
Q

Nommer les bloquants adrénergiques bêta : non cardiosélectifs et ASI- (3)

ASI = activité sympathomimétique intrinsèque

A
  • Naolol
  • Propanolol
  • Timolol
62
Q

Nommer les bloquants adrénergiques bêta : cardiosélectifs et ASI- (5)

ASI = activité sympathomimétique intrinsèque

A
  • Atenolol
  • Metoprolol
  • Esmolol
  • Betaxolol
  • Bisoprolol
63
Q

Nommer les bloquants adrénergiques bêta : cardiosélectifs et ASI+ (1)

ASI = activité sympathomimétique intrinsèque

A

Acebutolol

64
Q

Nommer les bloquants adrénergiques bêta : non-cardiosélectifs + bloquant alpha adrénergique (3)

A
  • Labetalol
  • Carvedilol
  • Nébivolol
65
Q

Effets/avantages des b-bloqueurs

A
  • Protection cardiaque
  • Réduction des complications cardiovasculaire
  • Coûts bas
66
Q

EI/désavantages des b-bloqueurs

A
  • Fatigue
  • Dyspnée
  • CI dans l’asthme, même si cardiosélectifs car il persistante quand même un effet bronchoconstricteur
  • Résistance à l’insuline
67
Q

V/F : Les a-bloqueurs peuvent être utilisés en 1ère ligne

A

FAUX

Les alpha1bloq NE DOIVENT JAMAIS ÊTRE UTILISÉS EN 1ÈRE LIGNE

Utiliser en 5ème ligne

68
Q

Agents du SNC utilisés contre l’HTA (2)

A
  • Méthyldopa
  • Clonidine
69
Q

Méthyldopa

Action, utilisés quand, EI/désavantages

A
  • Faux transmetteur du système noradrénergique
  • Méthyl-norépinéphrine
  • Utilisée en hypertension gestationnelle
  • EI : hypoTA, impuissance, anémie hémolytique, hépatite, sédation
70
Q

Clonidine

Actions

A
  • Stimulation du récepteur alpha2-adrénergique pré-synaptique avec réduction de la libération de noradrénaline
  • Réduction de la résistance périphérique totale
  • Réduction du rythme cardiaque
71
Q

Clonidine

Avantages VS EI/désavantages

A

Effets/Avantages : Pas de CI majeure sauf atteinte SNC

Désavantages
* Pas d’effets connus pour protection cardiovasculaire
* Sécherresse de la bouche
* Sédation
* Effet rebond à l’arrêt de la médication

72
Q

Pourquoi faut-il faire attention à ne pas baisser la PAD à < 60 mmHg?

A

Les coronaires sont perfusés en diastole
Donc si diminution TAD < 60, on diminue perfusion myocardique

73
Q

Les b-bloqueurs ne sont pas indiqués en 1ère intention chez les > ___ ans

A

> 60 ans

74
Q

Quelle est la règle de 10-5

A

1 classe de médicaments par
* 10 mmHg au-dessus de la cible systolique
* 5 mmHg au-dessus de la cible diastolique

On peut initier 2 médicaments comme 1er tx si on est > 20/10 mmHg des cibles

75
Q

Principales indications d’un rx anti-HTA spécifique :
* MCAS
* IC
* DB
* IRC
* Protéinurie

A
  • MCAS : IECA/ARA/BB
  • IC : IECA/ARA/BB/aldactone
  • DB : IECA/ARA
  • IRC : IECA/ARA
  • Protéinurie : IECA/ARA

Aldactone = spironolactone

76
Q

Est-il mieux d’utiliser moins de rx à dose max ou beaucoup à dose faible?

A

Efficacité accrue et EI moindres avec nombreux rx à dose BASSE

77
Q

V/F : il est mieux d’associer des anti-HTA plutôt que de doubler la dose

A

VRAI
Le fait de combiner permet une synergie
Les associations ont un effet additif d’abaissement de PA
80% de l’abaissement de PA est realisée à 50% de la dose normale

78
Q

Quelles-sont les combinaisons approuvées d’anti-HTA?

A

Combiner un agent activant le RAA avec un inhibiteur de RAA et SNΣ

79
Q

Nommer les agents
* Activateurs de RAA
* Inhibiteurs de RAA/SNΣ

Pourquoi on les combine?

A
  • Activateurs de RAA : thiazides, BCC
  • Inhibiteurs de RAA/SNΣ : IECA, ARA, BB

Diurétiques induisent hypovol donc active SRAA
On veut inhiber la compensation de l’hypovolémie par le RAA

80
Q

Quelles sont les combinaisons les + fréquentes? (2)

A
  • IECA ou ARA combiné avec hydrochlorothiazide
  • Ou IECA + inhibiteur canaux calciques
81
Q

V/F : Les nouvelles études supportent l’AAS en prévention primaire d’HTA

A

FAUX

82
Q

Définir l’HTA réfractaire

A

TA incontrôlée malgré l’utilisation de ≥ 5 médicaments antihypertenseurs de différentes classes, y compris un diurétique thiazidique à action prolongée et un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) aux doses maximales ou maximales tolérées

83
Q

Marche/étapes à suivre en présence d’HTA réfractaire

A
  1. Confirmer la mesure de TA
  2. Identifier HdV
  3. Identifier médicaments hypertenseurs
  4. Évaluer la non-adhérence
  5. Dépistage des causes secondaires
  6. Ajustement des antihyperTA
  7. Référence en spécialité
  8. Nouvelles options thérapeutiques
84
Q

Nommer (10) substances pouvant causer HTA

A
  • AINS
  • COX-2
  • Stéroïdes
  • Érythropoïétine
  • Sympathomimétiques
  • Cysclosporine
  • Réglisse, Ephredra, Cocaïne
  • ROH
85
Q

Quelles sont les urgences hypertensives? Quel genre de rx donne-t-on?

A
  • Atteinte cardiaque (OAP, SCA)
  • Atteinte vasculaire (dissection)
  • Atteinte neurologique (hémorragique)

C’est 3 éléments sont indications ABSOLUES DE RX INTAVEINEUX

86
Q

Quelles sont les rx donnés en urgences hypertensives?

Lequel est le + utilisé?

A

Vasodilatateurs
* Nitroprusside sodique
* Nitroglycérine
* Enalaprilat

Inhibiteurs adrénergiques
* LABETALOL (Trandat) = le ++ utilisé
* Phentolamine

***Rougeole 15 (16 decks)

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