HIGH YIELDS >:D Flashcards
Osmolalité du :
D5
D10
1/2 NS
1/4 NS
NS
3 NS
5 NS
LR
D5 = 154 mmol/L
D10 = 74 mmol/L
1/2 NS = 154
1/4 NS = 68 mmol/L
NS = 308 mmol/L
3 NS = 1127 mmol/L
5 NS = 1711mmol/L
LR = 272 mmol/L
Soluté d’entretien
D5% ½ salin avec KCl 20 mmol/L
Vitesse de correction d’hypoNa+
4-6 mmol/j
Comment corriger l’hyperNa+? Étapes incluant le calcul
Admettons natrémie patient = 175
Natrémie N = 140
On considère que 50% poids = volume corporel eau
Patient pèse 70kg
V1H2O x 140 = V2H2O x 175
V2H2O = (35 x 140)/175 = 28
Le patient a 28L de volume corporel. Il a donc un déficit en eau de 35 - 28 = 7L.
Vitesse réplétion maximale = 12 mmol/j donc 0,5 mmol/h.
On doit corriger 35 mmol/L en extra, donc ça va nous prendre 70h.
Traitement hyperK+
CK BIG DROP
Gluconate de calcium
Kayexalate
Bicarbonates
Insuline
Glucose
Diurétiques
Mécanisme le + fréq d’hyperK+ et hypoK+
HyperK+ : excrétion rénale diminuée (IR ++, hypoaldo, diurétiques épargnant, …)
HypoK+ : excrétion de K+ augmentée (GI et rénal)
Diminution de K+ de ___ mmol/L = déficit ± ___ mmol
Diminution de K+ de 0.3 mmol/L = déficit ± 100 mmol
Tx hyperCa légère 2.15 - 3.0 mmol/L
- Hydratation + diète riche en Na+
- Glucocorticoïde si lymphome ou maladie granulomateuse
Tx hyperCa modérée-sévère
>3.0-3.5 mmol/L
- Expansion volémique
- Calcitonine (vérifier si réponse)
- Bisphosphonate
Critères diagnostiques HTA selon la méthode de mesure :
- Cabinet médical
- Cabinet médical en présence de diabète
- Domicile
- MAPA
- Cabinet médical : 140
- Cabinet médical en présence de diabète : 130
- Domicile : 135/85
- MAPA : 130/80
Seuil de pharmacothérapie selon le profil :
- SPRINT
- Db
- Pts à risque moyen/faible
- SPRINT : > 120
- Db : > 130 ou > 80
- Pts à risque moyen/faible : >140 ou > 90
Critères SPRINT
- Maladie CV (stent, angine, calcifications aortiques) ou à risque élevé
- Maladie rénale chronique avec DFG 20-59
- Risque Framingham > 15% sur 10 ans (HDL, LDL, tabac, HTA)
- > 75 ans
- > 50 ans avec 3 premiers critères
Causes HTA secondaire
HYPERALDOSTÉRONISME primaire
RÉNO-VASCULAIRE
IRC
PHÉOCHROMOCYTOME
APNÉE DU SOMMEIL
Hypo/Hyper T4
Hyperparathyroïdie
Cushing
Carcinoïde
Acromégalie
Coarctation de l’aorte
Pré-éclampsie
Alcool/Rx
Diurétiques les plus efficaces pour la réduction de la TA
Indapamide
Chlorthalidone
Classes de rx utilisés pour HTA
Diurétiques
∑-lytiques
Bloqueurs canaux Ca2+
Vasodilatateurs directs
Antagonistes du système RAA
Indications Méthyldopa
Pré-éclampsie
HTA gestationelle
BCC : non DHP VS DHP, noms et actions
Non-DHP : Diltiazem, Verapamil
==> Inotrope et chronotope négs
DHP : Nifédipine (Adalat), Amlodipine (Norvasc), Finédipine
==> VasoD
Suivi : IECA et BRA/ARA
Bilan : quoi et quand, quand cesser
Bilan 2 sem après introduction ou changement de dose : K+ et Créat
HyperK+ :
Diète
Ajout de kayexalate
Cesser si > 6 mmol/L
Augmentation de créatinine
>30%
Traitements poussée hypertensive
Labétalol
Patient qui se présente en anasarque à l’hôpital, patient avec IC congestive
Ponction ascite
Tx IV
IRC, Cirrhose NASH, anasarque
Spironolactone et furosémide
ISGLT2 : traitement
IECA/ARA
Ajouter un iSGLT2 permet un meilleur ralentissement de la progression de l’IR
IRC avec DFG <30
Substitution des thiazidiques pour un diurétique de l’anse (furosémide)
L’effet des thiazidiques est nullifié en IRC avancée
Patient.e avec hypercalcémie
Lasix
Patient.e avec lithiases urinaires (hypercalciurie)
Thiazidiques
Congé d’un patient OAP sur IC congestive ayant reçu 40 mg de Lasix IV per-H
80 mg PO
HTA essentielle
1ère et 2e ligne de tx
1ère ligne : IECA
2ème ligne : Aldactone
Néphropathie non diabétique ou diabétique de type I VS II : tx
I : IECA
II : IECA ou BRA
Quel diurétiques donne ces EI : Hypochlorémie, SIADH, hyperaldostéronisme, polydipsie
Thiazidiques, inhibe co-transport Na/Cl
Quel diurétiques donne ces EI : Gynécomastie
Antagonistes aldostérone : aldactone (pas éplérénone)
Anticonvulsivants agissant sur :
- Inhibition PA
- Inhibition relâche glutamate
- Inhibition canaux Ca2+
- GABAmimétiques
- Inhibition NMDA
- Inhibition PA : valproate, carbazépine, phénytoin
- Inhibition relâche glutamate : phénytoine, phénobarbital, lamotrigine
- Inhibition canaux Ca2+ : ethosuximide, valproate
- GABAmimétiques : gabapentin, vigabatrin, tiagabin, barbi, benzo
- Inhibition NMDA : felbamate, valproate
Anticonvulsivants tératogènes VS safe
Tératogènes : valproate, topiramate
Safe : lamo, levi, oxca
EI des anticonvulsivants anciens
Pancytopénies
Hypertrophie gingivale
Augmentation des enzymes hépatiques (hépatite clinique)
SYNDROME DE DRESS : “drug-reaction with eosinophilia and systemic symptoms”
- Fièvre
- Éosinophilie, Leucocytose et thrombocytopénie
- ⬆ ALT/AST
- Rash maculopapulaire → vésiculaire → lyse épidermique
- Lymphadénopathie
- Atteintes organiques: reins, poumons, cœur, etc.
- MORTALITÉ 10%
*** Éviter CBZ si asiatique, HLA prédisposent à DRESS
Réaction allergique sévère
Prévenir les patients que n’importe quel rx antiépileptique peut le causer
Cesser immédiatement rx si survient
Augmentation du risque d’ostéoporose
Prescrire vit D et Ca2+ avec ces rx anciens
Interaction avec les contraceptifs oraux
Mécanisme d’action des Triptans
Agonistes des récepteurs 5-HT
- Vasoconstriction intracrânienne (5-HT1b)
- Triptans inhibent relâche neuropeptides (substance P, CGRP, VIP) ce qui cause vasoconstriction
- Inhibition neuronale périphérique (5-HT1d)
- Stimulation présynaptique de la corne dorsale
- Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur
Éléments augmente vs diminue métabolisme coumadin
AUGMENTE
- ATB sauf Rifampin
- Pamplemousse, huile poisson
- Diltiazem
- Amiodarone
- ACO, antiplq
- AINS
- ROH
- Citalopram
DIMINUE
- Rifampin
- Aliments vit K
- Questran
- Azathioprine
- Carbama
- Phénytoin
Si on cesse le coumadin, ça prend (TEMPS?) pour que son effet disparaisse
5 jours
CI ACO
- Femmes enceintes ou qui allaitent
- Pontage gastrique (Enjeu d’absorption du médicament)
- Prothèses valvulaires cardiaques
- IR
- Insuffisance hépatique
- > 120 kg ou <50 kg (one size fits all..
Antidote Dabigatran
Idarucizumab
CI Dabigatran VS autres ACO
Dabigatran : DFG < 30
Autres : DFG < 15, Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou CHILDS B/C
Antidotes ACO sauf Dabigatran
Bériplex
Nommer les anticoag parentéraux
HNF
HBPM
Fondaparinux
Danaparoïde
Argatroban
Bivalirudine
Hivalirubine
Action des héparines
⬆ activité antithrombine III
(inhibe facteurs II, IX, X, XI, XII et inhibe ostéoblastes + active ostéoclastes)
Élimination HNF VS HBPM
HNF : endocytose
HBPM : rénale
Lequel des héparines peut se donner en IR
HNF
Action et métabolisme Argatroban
INHIBITION thrombine
Métabolisé par le foie
Indices thérapeutiques :
- INR
- PTT
- Activité antiXa standardisée
- Temps de thrombine
- Pas de suivi
- INR = Warfarine, Argatroban, Rivaroxaban
- PTT = Argatroban
- Activité antiXa standardisée = Rivaroxaban, Apixaban, HBPM, fondaparinux
- Temps de thrombine = Dabigatran
- Pas de suivi = HBPM
Antiplaquettaires
Aspirine
Thiénopyridines : clopidogrel, prasugrel, ticlopidine
Ticagrelor
Dypiridamole
Inhibiteur G2P3A
Meilleur antiplq pour SCA
PRASUGREL!!!
Sinon Ticagrelor
Nommer les hypolipémiants
Statines
Fibrates
Chélateurs acides biliaires
Acide nicotinique
Ezetimibe
Anti-PCSK9
Quel hypolipémiant à le + d’EI?
Acide nicotinique
Quel hypolipémiant ⬆ biodisponibilité cyclosporine (anti-rejet chez patients greffés)
EZETIMIBE
Attentione pickpocket
Rx à baisser dose en cessation tabagique
Caféine*
Théophylline
Acétaminophène
Imipramine
Oxazépam
Pentazocine
Propranolol
Insuline : augmentation de l’absorption sc de l’insuline
Antagonistes adrénergiques : car diminution des catécholamines circulantes à l’arrêt tabagique
—-Prazosin, labétalol
Rx à aug dose en cessation tabagique
Agonistes adrénergiques (isuprel, phényléphrine)
Lignes de tx en MPOC
- Si CAT < 10, mMRC 1 et VEMS au moins 80% : faible charge symptomatique ⇒ AMLA ou BALA
- CAT > 10, mMRC au moins 2, VEMS < 80% : modéré-sévère
** Si faible risque d’EAMPOC : AMLA/BALA, si échec ⇒ AMLA/BALA/CSI
** Si haut risque EAMPOC ⇒ AMLA/BALA/CSI, si échec ⇒ cortico systémiques
BACA ⇒ toujours disponible en PRN
Costico systémiques : pendant ___ pour ___ seulement
Systémiques : pendant 5 jours pour EAMPOC seulement
Lignes tx asthme léger
- Étape 1 : CSI-formotérol PRN
- Étape 2 : CSI-formotérol de maintien à faible dose
- Étape 3 : CSI-formotérol de maintien à dose moyenne
- Étape 4 : Ajouter AMLA, référer pour phenotypic assessment +/- anti-IgG, anti IL5
Considérer haute dose CSI-formotérol
Et en tout temps (reliever) : CSI-formotérol PRN, sinon 2e intention = BACA PRN
_____ pourrait aggraver l’asthme
Prendre des BACA régulièrement
Traitement EP si aucun cancer VS cancer VS récidive en étant anticoagulé
Si aucun cancer
- 1er choix : Rivaroxaban, dabigatran, apixaban ou edoxaban
- 2e choix : AVK (coumadin) à débuter la 1ère journée
Cesser lorsque INR stable et > 2.0
Si cancer
- 1er choix : HBPM
- 2e : AVK
Si récidive en étant anticoagulé
- Si sur autre ACO : HBPM
- Si déjà sur HBPM : augmenter HBPM
Pour une embolie pulmonaire, faut traiter pendant ___ s’il s’agit d’un 1er épisode avec facteur déclencheur identifié
3 mois
Nommer des :
BACA
BALA
AMCA
AMLA
CSI
Bi-thérapie
Triple-thérapie
BACA : salbutamol (respigen, airomir, salamol, ventolin), terbutaline (bricanyl)
BALA : salmétérol (serevent diskus), formotérol (oxeeze, foradil)
AMLA : ipratropium = courte action (atrovent), acclidinium (tudorza), umeclidium (incruse), glycopyrronium (seebri), tiotropium (spiriva)
CSI : budénoside (pulmicort turbuhaler), mométasone (asmanex tubruhaler), fluticasone propionate (flovent), fluticasone furoate (arnuity ellipta), béclométasone (QVAIR MDI), ciclésonide (Alvesco)
Bi-thérapie : budform (Symbicort)
Tri-thérapie : Trilegy
Tramadol :
- Mécanisme d’action
- Métabolisme
- CYP
- Agoniste mu et ISRN
- M1 = métabolite actif et puissant analgésique
- CYP-2D6 : facilement saturable, haute affinité (80%)
Métabolisme et métabolites :
- Codéine
- Morphine
- Oxycodone
- Tramadol
- Hydromorphone
- Fentanyl
- Buprénorphine
- Tapentadol
- Mépéridine
- Codéine : 2D6 - Morphine
- Morphine : Glucuronidation - M3G, M6G
- Oxycodone : 3A4 - Noroxycodone, 2D6 - Oxymorphone (10x + puissant)
- Tramadol : 2D6 - M1
- Hydromorphone : Glucuronidation - H3G, H6G
- Fentanyl : 3A4 - Norfentanyl
- Buprénorphine : 3A4 - Norbuprénorphine
- Tapentadol : 3A4 - pas de métabolites actifs
- Mépéridine : 2B6 - Normépéridine (neurotoxique!)
Tapentadol VS Tramadol
- Puissance
- Action
- Métabolisme
- Équivalence analgésique
- Indications
- IR
- Tapendatol puissant narcotique, Tramadol faible
- Tapentadol agit sur mu et ISRS, Tramadol mu + ISRN
- Tapentadol pas de mét actif, M1 puissant pour tramadol
- Tapentadol a x18 moins d’affinité que morphine, Tramadol x6000 moins (x40 si M1)
Causes et sx de toxidrome sérotoninergique
FC et TA aug
FR aug
Chaud
Mydriase
Péristaltisme +
Diaphorèse +
Myoclonies, agitation, tremblement hyperréflexie
Causes :
- Gingko Biloba
- Millepertuis
- Dextrometorphan
- Sympaticomimétiques
- Antidépresseurs
Syndrome anticholinergique : sx et causes
FC et TA aug
FR idem
Chaud
Mydriase
Péristaltisme -
Diaphorèse -
Red as a beet, mad as hatter, full as flask….
Causes :
Antihistaminiques
Antiparkinsoniens
Antispasmodiques (Atropine)
Antipsychotiques
Antidépresseurs
Datura
Amanite tue-mouche
Syndrome cholinergique : sx et causes
FC et TA dim
FR idem
Froid
Myosis
Péristaltisme +
Diaphorèse +
SLUDGE BBB
Causes :
Gaz sarin
Rodenticides
Insecticides
Antiparasitaires
Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase : Néostigmine, pyridostigmine, donepezil
Syndrome opiodes : sx et causes
FC et TA dim
FR dm
Froid
Myosis
Péristaltisme -
Diaphorèse -
Coma
Causes :
Opiodes
Dextrometorphan
