HIGH YIELDS >:D Flashcards

1
Q

Osmolalité du :
D5
D10
1/2 NS
1/4 NS
NS
3 NS
5 NS
LR

A

D5 = 154 mmol/L
D10 = 74 mmol/L
1/2 NS = 154
1/4 NS = 68 mmol/L
NS = 308 mmol/L
3 NS = 1127 mmol/L
5 NS = 1711mmol/L
LR = 272 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Soluté d’entretien

A

D5% ½ salin avec KCl 20 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vitesse de correction d’hypoNa+

A

4-6 mmol/j

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment corriger l’hyperNa+? Étapes incluant le calcul

A

Admettons natrémie patient = 175
Natrémie N = 140
On considère que 50% poids = volume corporel eau
Patient pèse 70kg

V1H2O x 140 = V2H2O x 175
V2H2O = (35 x 140)/175 = 28

Le patient a 28L de volume corporel. Il a donc un déficit en eau de 35 - 28 = 7L.

Vitesse réplétion maximale = 12 mmol/j donc 0,5 mmol/h.

On doit corriger 35 mmol/L en extra, donc ça va nous prendre 70h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Traitement hyperK+

A

CK BIG DROP

Gluconate de calcium
Kayexalate
Bicarbonates
Insuline
Glucose
Diurétiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mécanisme le + fréq d’hyperK+ et hypoK+

A

HyperK+ : excrétion rénale diminuée (IR ++, hypoaldo, diurétiques épargnant, …)
HypoK+ : excrétion de K+ augmentée (GI et rénal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diminution de K+ de ___ mmol/L = déficit ± ___ mmol

A

Diminution de K+ de 0.3 mmol/L = déficit ± 100 mmol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tx hyperCa légère 2.15 - 3.0 mmol/L

A
  • Hydratation + diète riche en Na+
  • Glucocorticoïde si lymphome ou maladie granulomateuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tx hyperCa modérée-sévère
>3.0-3.5 mmol/L

A
  • Expansion volémique
  • Calcitonine (vérifier si réponse)
  • Bisphosphonate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Critères diagnostiques HTA selon la méthode de mesure :

  • Cabinet médical
  • Cabinet médical en présence de diabète
  • Domicile
  • MAPA
A
  • Cabinet médical : 140
  • Cabinet médical en présence de diabète : 130
  • Domicile : 135/85
  • MAPA : 130/80
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Seuil de pharmacothérapie selon le profil :

  • SPRINT
  • Db
  • Pts à risque moyen/faible
A
  • SPRINT : > 120
  • Db : > 130 ou > 80
  • Pts à risque moyen/faible : >140 ou > 90
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Critères SPRINT

A
  1. Maladie CV (stent, angine, calcifications aortiques) ou à risque élevé
  2. Maladie rénale chronique avec DFG 20-59
  3. Risque Framingham > 15% sur 10 ans (HDL, LDL, tabac, HTA)
  4. > 75 ans
  5. > 50 ans avec 3 premiers critères
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causes HTA secondaire

A

HYPERALDOSTÉRONISME primaire
RÉNO-VASCULAIRE
IRC
PHÉOCHROMOCYTOME
APNÉE DU SOMMEIL
Hypo/Hyper T4
Hyperparathyroïdie
Cushing
Carcinoïde
Acromégalie
Coarctation de l’aorte
Pré-éclampsie
Alcool/Rx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diurétiques les plus efficaces pour la réduction de la TA

A

Indapamide
Chlorthalidone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Classes de rx utilisés pour HTA

A

Diurétiques
∑-lytiques
Bloqueurs canaux Ca2+
Vasodilatateurs directs
Antagonistes du système RAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indications Méthyldopa

A

Pré-éclampsie
HTA gestationelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

BCC : non DHP VS DHP, noms et actions

A

Non-DHP : Diltiazem, Verapamil
==> Inotrope et chronotope négs

DHP : Nifédipine (Adalat), Amlodipine (Norvasc), Finédipine
==> VasoD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Suivi : IECA et BRA/ARA

Bilan : quoi et quand, quand cesser

A

Bilan 2 sem après introduction ou changement de dose : K+ et Créat

HyperK+ :
Diète
Ajout de kayexalate
Cesser si > 6 mmol/L

Augmentation de créatinine
>30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Traitements poussée hypertensive

A

Labétalol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Patient qui se présente en anasarque à l’hôpital, patient avec IC congestive

A

Ponction ascite
Tx IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

IRC, Cirrhose NASH, anasarque

A

Spironolactone et furosémide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ISGLT2 : traitement

A

IECA/ARA
Ajouter un iSGLT2 permet un meilleur ralentissement de la progression de l’IR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

IRC avec DFG <30

A

Substitution des thiazidiques pour un diurétique de l’anse (furosémide)

L’effet des thiazidiques est nullifié en IRC avancée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Patient.e avec hypercalcémie

A

Lasix

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Patient.e avec lithiases urinaires (hypercalciurie)

A

Thiazidiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Congé d’un patient OAP sur IC congestive ayant reçu 40 mg de Lasix IV per-H

A

80 mg PO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

HTA essentielle

1ère et 2e ligne de tx

A

1ère ligne : IECA
2ème ligne : Aldactone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Néphropathie non diabétique ou diabétique de type I VS II : tx

A

I : IECA
II : IECA ou BRA

29
Q

Quel diurétiques donne ces EI : Hypochlorémie, SIADH, hyperaldostéronisme, polydipsie

A

Thiazidiques, inhibe co-transport Na/Cl

30
Q

Quel diurétiques donne ces EI : Gynécomastie

A

Antagonistes aldostérone : aldactone (pas éplérénone)

31
Q

Anticonvulsivants agissant sur :
- Inhibition PA
- Inhibition relâche glutamate
- Inhibition canaux Ca2+
- GABAmimétiques
- Inhibition NMDA

A
  • Inhibition PA : valproate, carbazépine, phénytoin
  • Inhibition relâche glutamate : phénytoine, phénobarbital, lamotrigine
  • Inhibition canaux Ca2+ : ethosuximide, valproate
  • GABAmimétiques : gabapentin, vigabatrin, tiagabin, barbi, benzo
  • Inhibition NMDA : felbamate, valproate
32
Q

Anticonvulsivants tératogènes VS safe

A

Tératogènes : valproate, topiramate
Safe : lamo, levi, oxca

33
Q

EI des anticonvulsivants anciens

A

Pancytopénies
Hypertrophie gingivale
Augmentation des enzymes hépatiques (hépatite clinique)

SYNDROME DE DRESS : “drug-reaction with eosinophilia and systemic symptoms”

  • Fièvre
  • Éosinophilie, Leucocytose et thrombocytopénie
  • ⬆ ALT/AST
  • Rash maculopapulaire → vésiculaire → lyse épidermique
  • Lymphadénopathie
  • Atteintes organiques: reins, poumons, cœur, etc.
  • MORTALITÉ 10%

*** Éviter CBZ si asiatique, HLA prédisposent à DRESS
​​Réaction allergique sévère
Prévenir les patients que n’importe quel rx antiépileptique peut le causer
Cesser immédiatement rx si survient

Augmentation du risque d’ostéoporose
Prescrire vit D et Ca2+ avec ces rx anciens

Interaction avec les contraceptifs oraux

34
Q

Mécanisme d’action des Triptans

A

Agonistes des récepteurs 5-HT

  • Vasoconstriction intracrânienne (5-HT1b)
  • Triptans inhibent relâche neuropeptides (substance P, CGRP, VIP) ce qui cause vasoconstriction
  • Inhibition neuronale périphérique (5-HT1d)
  • Stimulation présynaptique de la corne dorsale
  • Augmente le système descendant inhibiteur de la douleur
35
Q

Éléments augmente vs diminue métabolisme coumadin

A

AUGMENTE

  • ATB sauf Rifampin
  • Pamplemousse, huile poisson
  • Diltiazem
  • Amiodarone
  • ACO, antiplq
  • AINS
  • ROH
  • Citalopram

DIMINUE

  • Rifampin
  • Aliments vit K
  • Questran
  • Azathioprine
  • Carbama
  • Phénytoin
36
Q

Si on cesse le coumadin, ça prend (TEMPS?) pour que son effet disparaisse

A

5 jours

37
Q

CI ACO

A
  • Femmes enceintes ou qui allaitent
  • Pontage gastrique (Enjeu d’absorption du médicament)
  • Prothèses valvulaires cardiaques
  • IR
  • Insuffisance hépatique
  • > 120 kg ou <50 kg (one size fits all..
38
Q

Antidote Dabigatran

A

Idarucizumab

39
Q

CI Dabigatran VS autres ACO

A

Dabigatran : DFG < 30
Autres : DFG < 15, Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou CHILDS B/C

40
Q

Antidotes ACO sauf Dabigatran

A

Bériplex

41
Q

Nommer les anticoag parentéraux

A

HNF
HBPM
Fondaparinux
Danaparoïde
Argatroban
Bivalirudine
Hivalirubine

42
Q

Action des héparines

A

⬆ activité antithrombine III
(inhibe facteurs II, IX, X, XI, XII et inhibe ostéoblastes + active ostéoclastes)

43
Q

Élimination HNF VS HBPM

A

HNF : endocytose
HBPM : rénale

44
Q

Lequel des héparines peut se donner en IR

A

HNF

45
Q

Action et métabolisme Argatroban

A

INHIBITION thrombine
Métabolisé par le foie

46
Q

Indices thérapeutiques :

  • INR
  • PTT
  • Activité antiXa standardisée
  • Temps de thrombine
  • Pas de suivi
A
  • INR = Warfarine, Argatroban, Rivaroxaban
  • PTT = Argatroban
  • Activité antiXa standardisée = Rivaroxaban, Apixaban, HBPM, fondaparinux
  • Temps de thrombine = Dabigatran
  • Pas de suivi = HBPM
47
Q

Antiplaquettaires

A

Aspirine
Thiénopyridines : clopidogrel, prasugrel, ticlopidine
Ticagrelor
Dypiridamole
Inhibiteur G2P3A

48
Q

Meilleur antiplq pour SCA

A

PRASUGREL!!!
Sinon Ticagrelor

49
Q

Nommer les hypolipémiants

A

Statines
Fibrates
Chélateurs acides biliaires
Acide nicotinique
Ezetimibe
Anti-PCSK9

50
Q

Quel hypolipémiant à le + d’EI?

A

Acide nicotinique

51
Q

Quel hypolipémiant ⬆ biodisponibilité cyclosporine (anti-rejet chez patients greffés)

A

EZETIMIBE
Attentione pickpocket

52
Q

Rx à baisser dose en cessation tabagique

A

Caféine*
Théophylline
Acétaminophène
Imipramine
Oxazépam
Pentazocine
Propranolol
Insuline : augmentation de l’absorption sc de l’insuline
Antagonistes adrénergiques : car diminution des catécholamines circulantes à l’arrêt tabagique
—-Prazosin, labétalol

53
Q

Rx à aug dose en cessation tabagique

A

Agonistes adrénergiques (isuprel, phényléphrine)

54
Q

Lignes de tx en MPOC

A
  • Si CAT < 10, mMRC 1 et VEMS au moins 80% : faible charge symptomatique ⇒ AMLA ou BALA
  • CAT > 10, mMRC au moins 2, VEMS < 80% : modéré-sévère
    ** Si faible risque d’EAMPOC : AMLA/BALA, si échec ⇒ AMLA/BALA/CSI
    ** Si haut risque EAMPOC ⇒ AMLA/BALA/CSI, si échec ⇒ cortico systémiques

BACA ⇒ toujours disponible en PRN

55
Q

Costico systémiques : pendant ___ pour ___ seulement

A

Systémiques : pendant 5 jours pour EAMPOC seulement

56
Q

Lignes tx asthme léger

A
  1. Étape 1 : CSI-formotérol PRN
  2. Étape 2 : CSI-formotérol de maintien à faible dose
  3. Étape 3 : CSI-formotérol de maintien à dose moyenne
  4. Étape 4 : Ajouter AMLA, référer pour phenotypic assessment +/- anti-IgG, anti IL5
    Considérer haute dose CSI-formotérol

Et en tout temps (reliever) : CSI-formotérol PRN, sinon 2e intention = BACA PRN

57
Q

_____ pourrait aggraver l’asthme

A

Prendre des BACA régulièrement

58
Q

Traitement EP si aucun cancer VS cancer VS récidive en étant anticoagulé

A

Si aucun cancer

  • 1er choix : Rivaroxaban, dabigatran, apixaban ou edoxaban
  • 2e choix : AVK (coumadin) à débuter la 1ère journée
    Cesser lorsque INR stable et > 2.0

Si cancer

  • 1er choix : HBPM
  • 2e : AVK

Si récidive en étant anticoagulé

  • Si sur autre ACO : HBPM
  • Si déjà sur HBPM : augmenter HBPM
59
Q

Pour une embolie pulmonaire, faut traiter pendant ___ s’il s’agit d’un 1er épisode avec facteur déclencheur identifié

A

3 mois

60
Q

Nommer des :
BACA
BALA
AMCA
AMLA
CSI
Bi-thérapie
Triple-thérapie

A

BACA : salbutamol (respigen, airomir, salamol, ventolin), terbutaline (bricanyl)
BALA : salmétérol (serevent diskus), formotérol (oxeeze, foradil)
AMLA : ipratropium = courte action (atrovent), acclidinium (tudorza), umeclidium (incruse), glycopyrronium (seebri), tiotropium (spiriva)
CSI : budénoside (pulmicort turbuhaler), mométasone (asmanex tubruhaler), fluticasone propionate (flovent), fluticasone furoate (arnuity ellipta), béclométasone (QVAIR MDI), ciclésonide (Alvesco)
Bi-thérapie : budform (Symbicort)
Tri-thérapie : Trilegy

61
Q

Tramadol :
- Mécanisme d’action
- Métabolisme
- CYP

A
  • Agoniste mu et ISRN
  • M1 = métabolite actif et puissant analgésique
  • CYP-2D6 : facilement saturable, haute affinité (80%)
62
Q

Métabolisme et métabolites :

  • Codéine
  • Morphine
  • Oxycodone
  • Tramadol
  • Hydromorphone
  • Fentanyl
  • Buprénorphine
  • Tapentadol
  • Mépéridine
A
  • Codéine : 2D6 - Morphine
  • Morphine : Glucuronidation - M3G, M6G
  • Oxycodone : 3A4 - Noroxycodone, 2D6 - Oxymorphone (10x + puissant)
  • Tramadol : 2D6 - M1
  • Hydromorphone : Glucuronidation - H3G, H6G
  • Fentanyl : 3A4 - Norfentanyl
  • Buprénorphine : 3A4 - Norbuprénorphine
  • Tapentadol : 3A4 - pas de métabolites actifs
  • Mépéridine : 2B6 - Normépéridine (neurotoxique!)
63
Q

Tapentadol VS Tramadol

  • Puissance
  • Action
  • Métabolisme
  • Équivalence analgésique
  • Indications
  • IR
A
  • Tapendatol puissant narcotique, Tramadol faible
  • Tapentadol agit sur mu et ISRS, Tramadol mu + ISRN
  • Tapentadol pas de mét actif, M1 puissant pour tramadol
  • Tapentadol a x18 moins d’affinité que morphine, Tramadol x6000 moins (x40 si M1)
64
Q

Causes et sx de toxidrome sérotoninergique

A

FC et TA aug
FR aug
Chaud
Mydriase
Péristaltisme +
Diaphorèse +
Myoclonies, agitation, tremblement hyperréflexie

Causes :

  • Gingko Biloba
  • Millepertuis
  • Dextrometorphan
  • Sympaticomimétiques
  • Antidépresseurs
65
Q

Syndrome anticholinergique : sx et causes

A

FC et TA aug
FR idem
Chaud
Mydriase
Péristaltisme -
Diaphorèse -
Red as a beet, mad as hatter, full as flask….

Causes :

Antihistaminiques
Antiparkinsoniens
Antispasmodiques (Atropine)
Antipsychotiques
Antidépresseurs
Datura
Amanite tue-mouche

66
Q

Syndrome cholinergique : sx et causes

A

FC et TA dim
FR idem
Froid
Myosis
Péristaltisme +
Diaphorèse +
SLUDGE BBB

Causes :

Gaz sarin
Rodenticides
Insecticides
Antiparasitaires
Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase : Néostigmine, pyridostigmine, donepezil

67
Q

Syndrome opiodes : sx et causes

A

FC et TA dim
FR dm
Froid
Myosis
Péristaltisme -
Diaphorèse -
Coma

Causes :

Opiodes
Dextrometorphan

68
Q
A