Hormones Flashcards
GH
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
polypeptide
-glande sécrétrice?
cellules de l’adénohypophyse
mode pulsatile avec pics sécrétoires : pic le plus important = après le début du sommeil, surtout durant la puberté
-tissus cibles?
transport par GHBP
foie, tissu adipeux, muscles, chondrocytes
-récepteurs?
-action cellulaire?
1/Dimérisation du récepteur membranaire est indispensable pour la transduction du signal: un seul GH se fixe sur 2 récepteurs: GH-(GHR)2
=> activation rapide et transitoire de la tyrosine kinase JAK2 ce qui entraine de nombreuses phosphorylations dont celle du récepteur lui-même et celle de 2 facteurs de transcription: STA1 et STAT5
=> complexations des STAT qui modifient la transcription des gènes
2/ Plus tardivement, activation des MAP kinases impliquée dans les effets mitogènes donc de prolifération, par l’intermédiaire de la stimulation des facteurs de transcription des gènes c-fos et c-jun.
3/ Activation de la protéine kinase C qui va augmenter la concentration de Ca2+ intracellulaire et renforcer la signalisation de la voie des MAP kniases
-action biologique?
> muscle : augmentations de l’absorption des aa, de la synthèse de protéines et diminution de l’absorption de glucose
> foie : augmentation de la synthèse de protéine, de ARN, stimulation de la gluconéogenèse et synthèse hépatique de somatomédine : IGF-1 et IGF-2
> adipocytes : diminution des matières adipeuses : diminution de l’absorption du glucose, lipolyse
=> stimule la synthèse hépatique des IGF ainsi que celle par les ostéoblastes
Via les IGF, indirectement :
»» synthèse protéique dans les chondrocytes,
»» augmentation de la croissance linéaire
»> synthèse protéique dans les muscles et augmentation de la masse maigre
»» synthèse protéique dans la plupart des organes : augmentation de la taille des organes
-effets ?
augmentation de la masse musculaire; diminution de la matière adipeuse
-régulation ?
> stimulation de sa synthèse par la GHRH (de l’hypothalamus)
inhibition de sa synthèse par la somatostatine (de l’hypothalamus)
> stimulation de l’antéhypophyse par les stéroïdes sexuelles et le cortisol (cortisone à haute dose ralentit la croissance)
> rétrocontrôle négatif de l’IGF-1 sur hypothalamus et atéhypophyse
par GHRH
(+) : L-dopa, hypoglycémie, stress
(-) : glucose
autres facteurs (+) : androgènes, œstrogènes, sérotonine, acétylcholine, GABA, alpha-adrénergiques agonistes,
autre facteurs (-) bêta adrénergiques agonistes, cortisol, la grossesse, ...
Prolactine :
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature? polypeptide monocaténaire
-glande sécrétrice?
cellules lactotropes de l’antéhypophyse les synthétisent sous forme de préprolactine
-tissus cibles?
glandes mammaires
-action biologique?
> développement de la glande mammaire et lactogenèse
synthèse de caséine et lactalbumine (protéines du lait) mais aussi lipides et glucides
> assure l’entretien de la sécrétion lactée
- assure anovulation post-partum (inhibition de la sécrétion de GnRH )
> immunomodulateur important : stimulation de la prolifération des lymphocytes
> verrou de la progestérone sur la lactogenèse !!
> puberté : développement de la glande mammaire
-régulation
INHIBITION ++++
> dopamine qui freine de manière permanente la sécrétion : fixation sur les récepteurs D2 des cellules à prolactine de l’adénohypophysaire (donc métoclopramide qui bloque les récepteurs de la dopamine est en faveur de sa synthèse, contrairement à la bromocriptine)
> GABA : action indépendante de la dopamine
> prolactine ; rétrocontrôle négatif sur sa propre sécrétion
ACTIVATION
> pendant la grossesse : augmentation en réponse à l’augmentation d’oestradiol
>TRH : stimulation à dose élevée
> bêta-endorphine : car diminue de dopamine
> succion du mamelon pendant la tétée du nourrisson
TSH :
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
- nature? glycoprotéine (chaîne alpha commune à FSH, LH et à hCG et chaîne bêta spécifique)
- glande sécrétrice? antéhypophyse (hyperplasie hypophysaire durant la grossesse)
-tissus cibles?
thyroïde
-récepteurs? RCPG membranaire sur les thyréocytes (couplés à Gs et à Gq)
-action cellulaire?
augmentation de AMPc car activation de adénylate cyclase
-action sur la thyroïde?
1/ absorption d’iode
2/ activité de la peroxydase (oxydation, organification d’iode, réaction de couplage)
3/ re-captage et protéolyse de la thyroglobuline
4/ développement de la thyroïde (effet lent!) : hyperplasie et hypertrophie
mais aussi : augmentation du débit sanguin dans la thyroïde
-régulation :
> stimulation de sa synthèse et de sa sécrétion pulsatile par TRH
libération régulée par les hormones thyroïdiennes
> chaud (-)
> froid : (+)
> quantité d’iode : si excès ou carence (Wolf-Chaïkoff) : diminution de la production des hormones
- oestradiol augmente la réponse hypophysaire à la TRH alors que la somatostatine, les GC et la dopamine diminuent cette même réponse
T3 et T4 - hormones thyroïdiennes
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
dérivés d’un acide aminé
- glande sécrétrice? thyroïde
- tissus cibles? foie, rein, …
-récepteurs?
récepteurs nucléaires erg-A sur T3RE : fixation de T3 permet la transcription des gènes et donc expression des protéines
-action biologique?
> nécessaire pendant toute la croissance : active les métabolismes et accélère la maturation osseuse et cérébrale
-effets métaboliques :
rôle dans le métabolisme basal : thermogenèse et consommation d’O2
> sur la croissance : augmentation de la synthèse protéique
> action permissive pour diverses hormones = catécholamines, insuline; GH)
effets tissulaires :
- croissance (ossification et maturation des organes)
- système nerveux (maturation et connexions entre neurones)
- effet permissif sur le système adrénergique : potentialisation de l’effets des catécholamies (fréquence cardiaque et débit cardiaque)
régulation
- synthèse stimulée par TSH
- rétrocontrôle négatif de T4L et T3L sur l’anthéhypophyse
- synthèse des hormones thyroïdiennes est stimulée par la noradrénaline (bêta récepteurs) libérés lors d”une stimulation sympathique
ACTH :
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
peptide issu de la pro-opio-mélanocortine
-glande sécrétrice?
antéhypophyse
rythme circadien
-tissus cibles?
glande corticosurrénale
-récepteurs? RCPG membranaire : activation de l'adénylyl cyclase => activation de PKA qui phosphore stAR => transport du cholestérol => synthèse de stéroïdes
-action biologique?
> sécrétion de minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et d’androgènes
> lipolyse +
> synthèse de mélanine +
-régulation
+ par CRH (rythme circadien et stress, ADH potentialise l’action de la CRH)
- par cortisol (longue boucle de rétrocontrôle sur CRH et rétrocontrôle sur ACTH)
FSH?
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
glycoprotéine
-glande sécrétrice?
antéhypophyse
-tissus cibles?
cellules de Sertoli
follicule : granulosa
-récepteurs?
RCPG : augmentation d’APMc,
-action biologique?
=> hommes = stimulation des cellules germinales via cellules Sertoli
=> femmes = stimulation de la granulosa
-effets ?
> stimulation des cellules de Sertoli pour synthétiser de l’oestradiol
> stimule la maturation de plusieurs follicules
> stimulation de la granulosa pour produire inhibine, oestrogène (à partir des androgènes produites par la tchèque interne) et progestréone
-régulation :
> hypothalamus produit GnRH en mode pulsatile pour stimuler l’adénohypophyse
> inhibine (de Sertoli/granulosa) (-) la sécrétion
> activine (de Sertoli) (+) la sécrétion
ADH
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature? octapeptide
-glande sécrétrice?
post-hypophyse
-tissus cibles?
> rein : cellules principales du tubule collecteur rénal et de la partie terminale du tube contourné distal.
> adénohypophyse : récepteurs V1b ou V3
> muscle lisse
-récepteurs?
récepteurs V2 spécifiques dans la membrane basolatérale des cellules principales du tubule collecteur rénal et de la partie terminale du tube contourné distal = RCPG couplés à Gs
-action cellulaire?
récepteurs V2 = RCPG couplés à Gs : augmentation d’AMPc : activation de PKA
phosphorylation des aquaporines 2 normalement présents dans des vésicules intracellulaires en absence d’ADH
-action biologique?
> ancrage dans la membrane apicale : réabsorption d’eau possible
> gradient osmolaire insuffisant pour permettre la réabsorption d’eau : structures de passage nécessaires
ADH permet aussi la réabsorption d’urée : participe à la création du gradient cortico-papillaire : permet à l’eau d’être réabsorbée
> action pharmacologique sur les muscles lisses et les artérioles : à doses élevées : effet vasoconstricteur via récepteur V1a : RCPG couplé à PLC membranaire : augmentation de Ca2+ cytosolique
> ADH, comme l’angiotensine II, potentialise l’action de la CRH pour libérer ACTH : action via les récepteurs V1b (ou V3), RCPG couplé à PLC membranaire qui ne sont localisés que dans l’adénohypophyse.
-régulation
> sécrétion contrôlée par l’osmolarité du plasma
réponse à une baisse de pression artérielle et de la volémie, mais de façon moins sensible
> osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur : à distance des neurones à vasopressine
sécrétion d’ADH est proportionnelle à l’augmentation de l’osmolarité plasmatique jusqu’à 295 mOsm/lkg
barorécepteurs situés dans le système à haute pression (crosse de l’aorte et sinus carotidien) pour les variations de pression
volorécepteurs dans le système à basse pression (paroi de l’atrium droit) pour les variations de volémie.
autres facteurs , mais rôle très secondaire :
> sécrétion d’ADH inhibée par : cortisol (cela peut expliquer l’opsiurie = élimination d’eau par le rein, de l’insuffisance surrénale en GC et surtout la diurèse en cas de stress), ANP, angiotensine II, alcool, GABA
> sécrétion stimulée par :
-nicotine, opiacés, barbituriques et sulfonylurées
Catécholamine = adrénaline, noradrénaline
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
dérivés aminés
-glande sécrétrice?
médullosurrénales
85% Adrénaline et 15% de Noradrénaline
-tissus cibles?
système nerveux., coeur, bronchiole, vaisseaux, tractus gastro‐intestinal; muscles squelettiques, foie, pancréas, cellules adipeuses, vessie, rein
prostate
-récepteurs?
RCPG membranaires
On distingue 2 classes de récepteurs alpha (+ sensibles à la NA)
α1 (Gq)‐ (classe qui prédomine); le muscle lisse => stimulation
α2 (Gi) ‐ les plaquettes (coagulation), le pancréas (diminue la sécrétion d’insuline),
le muscle lisse; une inhibition.
On distingue 3 classes de récepteurs β (+ sensibles à l’isoprotérénol) (Gs)
β1 le coeur et le rein; une stimulation;
β2 le muscle lisse vasculaire et bronchique, le tractus gastrointestinal
‐ un relâchement; les tissus métaboliques (par ex. le foie) ‐ stimulent la glycogénolyse;
β3 les adipocytes; la lipolyse.
-action cellulaire?
Les récepteurs α1 ‐ formation d’IP3, DAG et augmentation de [Ca2+].
Les récepteurs α2 ‐ inhibition de l’adénylyl cyclase et baisse de l’AMPc.
Les récepteurs β ‐ activation de l’adénylyl cyclase et production de l’AMPc.
Sur le coeur : activation de AC, stimulation de PKA, dissociation des sous-unités catalytique et régulatrice.
La sous-unité régulatrice aura 3 cibles :
1/phosphorylation des canaux calciques : augmentation du temps d’ouverture
2/phospholamban : augmentation de la vitesse de recapture du Ca2+ dans le réticulée sarcoplasmique : accélération de la relaxation
3/ phosphorylation de la troponine I : diminution de la sensibilité des myosines au Ca2+ et stimule donc la vitesse de contraction
-action biologique?
> coeur : inotrope +, chrono trope+, dromotrope + (vitesse de conduction)
> rein : sécrétion de rénine (bêta1)
> muscle lisse vasculaire : contraction des vaisseaux (alpha 2) et dilatation des vaisseaux musculaires (bêta 2)
> muscles lisses des voies respiratoires et du tractus GI : relaxation
> sang : agrégation plaquettaire (alpha 2)
> prostate : sécrétions (rôle avec acide citrique, choline, prostaglandine)
-action métaboliques :
> sur les muscles via bêta 2 : augmentation de la glycogénolyse = augmentation de lactate qui par le foie deviendra glucose
> sur le foie via bêta 2 : glycogénolyse : glucose sanguin
> sur le tissu adipeux : lipolyse donc augmentation des glycérols qui deviendront aussi glucose sanguin
> pancréas : augmentation de la sécrétion de glucagon et baisse de la sécrétion d’insuline (alpha 2)
-régulation ?
alpha antagonistes :
prazosine (alpha1)
yohimbine (alpha 2)
bêta antagonistes :
propranolol (bêta 1 et 2)
metoprolol (bêta 1)
réponse au STRESS +++ => augmentation du glucose sanguin = mobilisation des réserves métaboliques => activité cardiaque ++ => pression artérielle => irrigation des muscles squelettiques => bronchodilatation donc ventilation ++ => freinage du système digestif
Réaction immédiate d’alarme car la réponse rapide est dédiée par la médullosurrénale
Aldostérone
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
minéralocorticostéroïde
-glande sécrétrice? zone glomérulée de la corticosurrénale
- tissus cibles?
- rein : néphron : TCD et tube collecteur cortical
- glandes salivaires et sudoripares
- cerveau
- endothélium vasculaire
- côlon
-récepteurs?
> cytosolique, facteur de transcription
fixation sur la même (ou similaire) séquence d’ADN comme pour le récepteur du cortisol;
> le cortisol a une affinité importante;
> protection par la transformation cortisol en cortisone (11bêta‐hydroxystéroide deshydrogénase)
-action cellulaire?
= Augmentation du nombre de canaux potassiques et sodiques (cellules principales)
= Augmentation de l’activité de la pompe ATPase.cellules principales)
= Stimulation l’excrétion rénale de H+ (cellules intercalaires)
Il existe ‘deux voies’ pour ces cellules :
= Présence d’échangeurs K+/H+ (ne nécessite pas d’énergie)
= Présence de pompes à protons.
L’aldostérone va activer ces deux voies.
-actions?
> rétention de Na+
> augmentation de sécrétion de potassium
> sécrétion de protons => alcalose métabolique
=> rétention d’eau
=> volemie, PA augmentent
> durant la grossesse : augmentation précoce du volume plasmatique (aldostérone + hormones sexuelles)
-régulation physiologique
1/ ACTH : synthèse d’aldostérone ++
2/angiotensine II: macula densa sensible à la [Na+] dans le tubule distal et cellules granulaires sensibles à la pression au niveau de l’artériole afférente
Activation de SRAA si diminution de [Na+] dans le tubule distal, diminution de pression dans l’artériole afférente, activation du système sympathique => Rénine
rénine permet de transformer angiotensinogène en angiotensine I, …
=> angiotensine II (RCPG et PLC : calcium ++ et PKC activée)
3/potassium : + de potassium en extracellulaire= bloquage de sa sortie vers le milieu extracellulaire = augmentation de K+ dans le cytosol qui va provoquer une dépolarisation de la membrane plasmique. Cette dépolarisation provoque l’ouverture des canaux calciques voltage dépendants et l’entrée de calcium dans le cytosol et donc la production d’aldostérone.
4/ANF : libéré en cas d’hypervolémie : rénine est inhibée donc aldostérone produite diminue
-régulation médicamenteuse :
> antagoniste de l’aldostérone = spironolactone
> antagonistes calciques : si hypokaliémie, la dépolarisation ne peut pas provoquer une entrée de calcium donc pas de libération d’aldostérone
> antagoniste de l’angiotensine II : saralasine
> inhibiteur de l’enzyme de conversion : captopril
> bêta-antagonistes : le SNA permet la sécrétion de rénine : si on bloque les récepteurs, pas de rénine donc pas d’aldostérone
Oestrogènes - Oestradiol
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature? stéroïde
-glande sécrétrice?
> chez les hommes : graisse, testicule : cellules de SERTOLI (car aromatase)
> chez la femme : cellules granuleuses du follicule mûr : “granulosa” (à partir des androgènes de la thèque interne). Les cellules de la granulosa sont dépourvues de 17-hydroxylase (Mc et GC)
-tissus cibles? glande mammaire utérus vaisseaux axe hypothalamus-hypophysaire, coeur...
-récepteurs?
intracellulaire, fixation des ERalpha, dimérisation, fixation sur le génome = réponse génomique
- effets ?
1) stimulation de la croissance de l’ovaire et des follicules (autocrine et paracrine)
2) stimulation de la croissance des organes génitaux externes
3) stimulation de la croissance des seins
4) régulation de la distribution des graisses
5) stimulation de la croissance osseuse
6) stimulation de la sécrétion de prolactine
7) effets rétroactifs de l’hypothalamus et de l’antéhypophyse
> action biphasique : à faible concentration, stimule la croissance mais ralentissement à des concentrations élevées
> grossesse : augmente la contractilité myocardiaque (augmentation du débit cardiaque)
grossesse : modifications cutanées ! hyperpigmentation (chiasma et linea nigra), vergetures, érythèmes palmaires, …
> accouchement : production de prostaglandines PGF2a
puberté : développement des glandes mammaires
++ fertilité
+++ protection des os
> sur endomètre (cycle de l’endomètre, phase proliférative) :
1) augmentation de l’épaisseur de la muqueuse
2) multiplication et allongement des tubes glandulaires mais restent droits
3) prolifération du stroma (mitoses ++)
4) différenciation capillaire
- régulation
> avant l’accouchement, le cortisol foetal augmente et stimule la production des PROSTAGLANDINES (baisse de la progestérone)
> action anti-oestrogénique de la progestérone qui empêche ainsi accouchement
chez les hommes, la FSH augmente AMPc et stimule l’aromatisation de la testostérone en oestradiol dans les cellules de Sertoli (qui produisent aussi ABP, inhibante et activine)
chez les femmes : sous effet de la FSH, synthèse d’oestradiol
rétrocontrôle négatif sur hypothalamus et antéhypophyse en phase folliculaire mais rétrocontrôle positif en pré-ovulatoire
Ocytocine
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
- nature? octapeptide
- glande sécrétrice? post-hypophyse
-tissus cibles?
myomètre de l’utérus
-récepteurs?
-action biologique?
> accouchement
Cortisol
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- transport?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature? corticostéroïde
-glande sécrétrice? corticosurrénale - zone fasciculée
rythme circadien
-tissus cibles?
foie, muscles, tissu adipeux,, …
-récepteurs?
> cytosoliques
> récepteurs complexés à des protéines chaperonnes HSP 90, 70 et 56
> liaison avec hormone entraîne la dissociation de la protéine HSP90 qui était liée au récepteur cytosolique lorsqu’il était libre
> dimérisation avec un autre récepteur activé puis translocation dans le noyau.
> fixation par son domaine spécifique sur des sites particuliers du gène cible ou GRE
> liaison active la transactivation du promoteur des gènes et active leur transcription
-transport via une CBG : synthèse de CBG stimulée par oestrogènes (surtout durant la grossesse)
-action biologique?
1/ métabolisme : augmentation de la production de glucose hépatique + diminution de son utilisation périphérique
=> diminution de la TOLERANCE au glucose = anti-insuline hyperglycémiant
2/ systèmes immunitaires et inflammatoires (synthèse de lipocortine-1, anti-inflammatoires)
3/ croissance : freinent la croissance (catabolisme des protéine et stimulation de la résorption des os)
4/ action permissive
> effets sur les vaisseaux : rendent + sensibles aux catécholamines et augmentent la pression artérielle
5/ synthèse de surfactant (d’où l’importance chez les prématurés)
-effets ?
action biphasique : à faible concentration, il stimule la croissance alors qu’à des concentrations élevées, il la ralentit
glucocorticoïde et stress (effet à long terme)
> catabolisme des protéines et des lipides
> augmentation du glucose sanguin
> augmentation de la réactivité vasculaire
> diminution de la réactivité inflammatoire et la réactivité immunitaire
-régulation :
rétrocontrôle négatif sur hypothalamus et antéhypophyse
Progestérone
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
stéroïde
-glande sécrétrice?
> corps jaune = ovaire (6 premières semaines de la grossesse)
> cellules granuleuses “granulosa” du follicule
> thèque interne
-récepteurs:
intracellulaire, fixation des ERalpha : dimérisation, fixation sur le génome = réponse génomique
-tissus cibles? myomètre de l'utérus centre respiratoires hypothalamus hypophyse antérieur
- action biologique?
1) diminution des contractions des trompes de Fallope et du myomètre
2) croissance des seins
3) inhibition des effets stimulants de la prolactine sur la production de lait
4) rétention tissulaire d’eau : oedème
5) effets rétroactifs sur hypothalamus (via endorphine et action directe) et antéhypophyse
> grossesse : action sur les centres respiratoires : augmentation progressive du volume courant, de la fréquence respiratoire
=> hyperventilation alvéolaire donc pCO2 diminue
empêche les contractions du myomètre (anti progestatifs = abortifs)
> puberté : développement des glandes mammaires
> hypotonie intestinale durant la grossesse
> production d’androgène à partir de la progestérone dans la thèse interne
> cycle de l’endomètre utérin : phase sécrétrice
1) action anti-oestrogène : action antiproliférative (diminution de la quantité de récepteurs à l’oestradiol)
2) actions spécifiques :
- action glandulaire : phénomènes sécrétoires dans les cellules glandulaires
- action sur le stroma : s’oedématie
- action vasculaire : épaississement des parois artériolaires et disposition en hélice : artérioles spiralées
-régulation :
> contrôle de la libération d’endorphine qui diminue action de hypothalamus (sécrétion de GH)
Testostérone
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature? stéroïde
-glande sécrétrice?
testicule : cellules de Leydig
rythme circadien : 8h du matin = pic
-tissus cibles?
> cellules de Sertoli pour être transformé en estradiol
> lié à ABP : stimule le développement du tractus génital et des glandes annexes
> est une préformons pour la plupart des tissus cibles
-récepteurs?
nucléaire puis 5-alpha réductase pour être réduite sous forme de DHT qui se liera à son récepteur : dimérisation et phosphorylation puis passage intranucléaire
-action biologique?
-effets ?
> durant la croissance : accélération de la vitesse de croissance (soudure des épiphyses)
-régulation
> ABP module le passage des hormones vers les cellules germinales (action paracrine)
> action endocrine : testostérone est liée à une SHBG
> L’inhibine et l’activine possedent des actions locales sur la sécrétion de
testostérone par les cellules des Leydig.
IGF
- nature?
- glande sécrétrice?
- tissus cibles?
- récepteurs?
- action cellulaire?
- action biologique?
- effets ?
- régulation?
-nature?
IGF-1 : peptide (comme la proinsuline)
-glande sécrétrice?
principalement le foie
-tissus cibles?
IGF1 : chondrocytes des os
IGF2 : bcp d’organes et de tissus
-récepteurs?
possède une activité tyrosine-kinase
semblable à celle du récepteur d’insuline
-effets ?
IGF-1 : croissance linaire : synthèse de collège, de protéine et de la prolifération cellulaire
IGF-2 : augmentation de la croissance des tissus, de la taille des organes (hypertrophie) : synthèse de protéines, de ADN, d’ARN et augmentation de la taille et du nombre des cellules (hyperplasie)
-régulation?
> activité physique sécrète proportionnellement GH à intensité de l’activité
> taux d’IGFBP qui fixe IGF-1 régule le taux d’IGF-1 libre qui pourra exercer ses effets tissulaires
