Hormonell reglering och integrering instuderingsfrågor Flashcards
- Nämn några sätt på vilka flöden genom metabola vägar kan regleras?
Kontroll av tillgängligheten på substrat
intransport av substrat i cellen kan tex vara reglerad
Kontroll av enzymaktivitet via allostera interaktioner
allostera effektorer kan tex förmedla energistatus i cellen
Kontroll av enzymaktivitet via reversibel kovalent modifikation
tex fosforylering inducerade av hormonsignalering eller enzymer som känner av
cellens energistatus (tex AMP-beroende kinas)
Kontroll av mängden enzym
tex öka/minska syntesen av enzym via påverkan på genreglering
Subcellulär kompartmentalisering av metabol väg
transport av metaboliter mellan subcellulära lokaler kan vara reglerad, syntes och nedbrytning kan också vara förlagda i olika subcellulära lokaler tex fettsyrasyntes (cytosolen), beta-oxidation (mitokondriens matrix)
Metabol specialisering av celler och organ
olika celltyper har unika enzymuppsättningar
2.Hormoner reglerar metabola processer på i huvudsak tre principiellt olika sätt. Vilka?
1. Kontrollera tillgängligheten av substrat
Exempel: insulin-medierat glukosupptag (GLUT4)
2. Modulera metabola enzymers katalytiska aktivitet
Exempel: glukagons aktivering av glykogenfosforylas via induktion av enzymets fosforylering
3. Kontrollera mängden av ett metabolt enzym
Exempel: insulin-medierad transkription av GCK (genen som kodar för leverenzymet glukokinas)
3.Vad menas med en insulinantagonist? Nämn två sådana
- Höjer blodglukoskoncentration
- Hämmar glukosupptag
- Ökar leverns glukosfrisättning
Förbrukar lagrade energirika föreningar
- Glykogen -> glukos*
- Triaglyceroler -> fettsyror + glycerol*
- Protein -> Aminosyror*
Insulinantagnositer (motverkar flera av insulinets effekter):
- Glukagon
- Katekolaminerna: adrenalin och noradrenalin
Vilka hormoner bildas/utsöndras från endokrina pankreas?
- Insulin från betaceller
- Glukagon från alfaceller
Dessa hormoner är centrala för energimetabolismen, alltså insulin och insulinantagonister
Hur regleras insulinfrisättningen från pankreas betaceller?
Vilken enskild faktor har störst betydelse för om insulin utsöndras eller inte?
Störst betydelse: Glukos koncentration i blodet
Aktiverar: Glukos och aminosyror
Inhiberar: Epinephrine
- Den enskilt viktigaste faktorn som reglerar insulinsekretion är blodets glukoskoncentration.
- Insulinsekretion induceras vid förhöjd blodglukoskoncentration
- GLUT2:s transport av glukos in i cellen är proportionell mot blodglukoskoncentrationen
- Den intracellulära koncentrationen av glukos avgör hur mycket insulin som utsöndras
- Vid högre blodglukoskoncentration transporterar GLUT2 in mer glukos i cellen vilket i sin förlängning leder till en högre insulinsekretion
6.Vilken är den övergripande mekanismen för insulin -medierat glukosupptag i fettceller och skelettmuskelceller?
- Efter en måltid stiger blodets glukoskoncentration vilket inducerar insulinsekretion från pankreas B-celler
- Insulin signaleringen sker via PI3-kinasvägen via aktivering av proteinkinas B (regleras via fosforylering/defosforylering)
- Insulinsignalering stimulerar glukosupptag i muskelceller och fettceller genom att öka antalet GLUT4 transportörer i cellmembranet
- Insulinsignaleringen rekryterar GLUT4 från intracellulära vesiklar till cellmembranet där de nu kan ta upp glukos från omgivningen
- På vilka sätt stimulerar insulin till att fett lagras i fettceller?
Insulin främjar lagring av överskott av bränsle i form av triacylglyceroler.
I både lever- och adipocytvävnad stimulerar insulin lipogenes och hämmar lipolys.
I fettvävnad stimulerar insulin aktiviteten hos lipoproteinlipas, ett enzym som främjar upptag av lipider från blodet
8.Beskriv insulins övergripande inverkan på glukosmetabolism i lever och skelettmuskulatur.
- Den mest uppenbara effekten av insulin är att det mycket snabbt och effektivt sänker blodglukoskoncentrationen.
- Insulin stimulerar glykogensyntes samtidigt som de hämmar av glykogennedbrytning.
- Insulin stimulerar också glykolys och hämmar glukoneogenes.
9.Beskriv insulins övergripande inverkan på fettmetabolism i levern.
Främjar lagring av överskott av bränsle i form av triacylglyceroler.
I både lever- och adipocytvävnad stimulerar insulin lipogenes och hämmar lipolys.
- Beskriv insulins övergripande inverkan på proteinmetabolism.
- Insulin stimulerar aktiv transport av aminosyror från blodet till enskilda celler.
- Insulin stimulerar också processen för proteinsyntes och ökar antalet och aktiviteten av ribosomer.
- Dessa effekter ses lättast i skelettmuskler och lever. Liknande effekter ses i andra vävnader inklusive fettvävnad.
- När och från vilken celltyp frisätts glukagon?
Utsöndras vid: Låga blodsockernivåer
Cellerna: Alfa-celler
12.Beskriv glukagons övergripande inverkan på kolhydratmetabolism i levern.
- Ökning i blodsocker.
- Stimulerar glykogenolys under hämning av glykogensyntes.
- Glukagon stimulerar också glukoneogenes och hämmar glykolys.
- Effekter genom att stimulera transport av aminosyror från blod till levern och därmed öka mängd substrat för glukoneogenes.
- Vilka hormoner med betydelse för metabolism bildas i binjurebarken?
- Adrenalin
- Noradrenalin
- Från vilken aminosyra bildas katekolaminerna adrenalin och noradrenalin?
Tyrosin som i sin tur bildats från fenylalanin
15.Hur stimuleras frisättningen av katekolaminer från binjuremärgen?
Frisättningen av katekolaminerna: induceras av nervimpuls.
- Beskriv översiktligt effekterna av katekolaminer på metabolismen i fettceller, skelettmuskelceller och
leverceller.
De primära effekterna är att stimulera glycogenolysis och lipolys. Resultatet är en ökning i blodsocker och blodets fettsyra koncentration
Katekolaminer inducerar intracellulär signalering via adrenerga receptorer.
- B-receptorer triggar PKA-aktivitet
- a1-receptorer triggar Ca2+ inflöde
Katekolaminerna inducerar nedbrytning av våra sparade lager.
Proteiner->aminosyror
Fett-> fettsyror och glycerol
Lever-> glukoneogense främjas
Glykogen-> glukos
- Hur sker kopplingen mellan följande metabola vägarna.
- Glykolysen och citronsyracykeln
- Citronsyracykeln och andningskedjan
- Citronsyracykeln och aminosyrametabolismen/ureacykeln
- Citronsyracykeln och fettsyrametabolismen
- Pentosfosfatvägen och glykolysen/glukoneogenesen
- Glykolysen och glukoneogenesen
- Aminosyrametabolismen och glukoneogenesen
- Beskriv översiktligt hur insulin och insulinantagonisterna glukagon och adrenalin påverkar följande processer:
- Glykogensyntes och nedbrytning
- Glykolys och glukoneogenes
- Lipogenes och lipolys
- Proteinsyntes/proteinnedbrytning
Glykogensyntes stimuleras av inuslin nedbrytningen stimuleras av antagonist
Glykolys stimuleras av insulin, glukogenes stimuleras av antagonist
Lipogenes stimuleras av inuslin, lipolys stimuleras av antagonist
Proteinsyntes stimuleras av insulin, nedbrytningen stimuleras av antagonist
- Vilka organ kan sägas vara centrala för metabolismen och vilken/vilka är respektive organs huvudsakliga uppgift/uppgifter?
Hjärnan
Transporterar joner för att upprätthålla membranpotential;
integrerar ingångar från kroppen och omgivningen skickar signaler till andra organ
Pancreas
Insulin och glukagon utsöndring för att reglera blodsockerkoncentrationen
Lymfkärlen
Bärare av lipider från tunntarm till levern
Levern
Processerar fett, kolhydreter, proteiner från födan. Syntetiserar och distruberar lipider, ketonkroppar, glukos för andra vävnader. Omvandlar överskott av kväve till urea.
Portal vein
Bärare av närings ämen från tarmarna till levern
Tunntarm
Absorberar näringsämnen från födan, flyttar dem till blodet eller lymfsystemet
Skelettmuskler
Använder ATP för att gör mekaniskt arbete.
Fettvävnad
Syntetiserar lager och mobiliserar triglyceroler
- Glukagon påverkar framförallt metabolismen i ett organ. Vilket?
Levern
21.Hur påverkas glukoskoncentrationen i blodet av insulin respektive insulinantagonister?
Insulin sänker glukoskoncentrationen medan insulinantagonister höjer den
Skriv mer?
22.Vilka är de två viktiga metabola vägar som bidrar till produktion av glukos i levern och en ökning av glukos koncentrationen i blodet?
- Glukoneogenes
- Glykogenolys
23.
Vilka omställningar sker i metabolismen vid fasta/svält? Vilka metabola vägar aktiveras vid fasta/svält?
I ett svält läge eller kolhydratsfattig kost kommer vi få en brist på oxaloacetat vilket kommer göra att vi inte kör citronsyracykeln. Acetyl-CoA från B-oxidationen kommer att bli till ketokroppar via ketogenes som kan ses som en vattenlöslig transporterbar form av acetyl-CoA som kan ta sig igen blodhjärnbarriären vilket fetter och protein ej kan.
Glukoneogenesen kommer börja bilda glukos från substart i kroppen ex. glycerol.
Glukagon kommer utsöndras från pancreas a-celler och inducera lipolys, proteinnedbrytning och glykogennedbrytning i kroppens lager.
24.
Vilken roll spelar ketonkroppar vid svält?
Från vad bildas ketonkroppar?
Var bildas ketonkroppar huvudsakligen?
Bildas från: Acetyl CoA
Bildas i: levern genom ketogenes då vi har för lite oxaloacetat för att köra citroncykeln och nysyntesen av oxaloacetat är låg.
Dess roll vid svält: Kan ses som en vattenlöslig form av transporterbar form av Acetyl CoA
25.
Nämn några metaboliter vilka kan sägas utgöra viktiga vägskäl i metabolismen (metaboliter som kan processas vidare i olika riktningarberoende på cellens behov/tillgång av energi och byggstenar).
Beskriv översiktligt hur metaboliterna bildas och vad de kan användas till.
Pyruvat
- Bildas i glykolysen och aminosyrametabolismen
- Kan gå in i CAC som acetyl CoA.
- Kan bilda laktat.
- Bli alanin
- Bli oxaloacetat som kan gå in glukoneogensen
Acetyl CoA
- Bildas i länk reaktion mellan glykolys och CAC eller B-oxidationen eller från ketokroppar
- Bränsle i CAC
- Kan bli fettsyror -> triglycerider (energilagring)
- Kolesterol som används i cellmembran,steroidhormoner, gallsalter.
- Ketokroppar som hjärnan kan använda som bränsle.
Glukos-6-fosfat
- Bildas i glykolysen
- Substrat i pentosfosfatcykeln
- Glukoneogenes
- Glykogenes
26.Var i cellen sker:
- Glykolysen
- Citronsyracykeln
- Ureacykeln
- Oxidativ fosforylering
- Glykogensyntes och nedbrytning
- Syntes av fettsyror
- Beta-oxidation av fettsyror
- Glukoneogenes
- Pentosfosfatcykeln
Glykolysen: Cytosolen
Citronsyracykeln: Mitokondriens matrix
Ureacykeln: delvis mitokondrie, främst cytosol
Oxidativ fosforylering: Mitokondriens innermembran
Glykogensyntes och nedbrytning:
Syntes av fettsyror: cytosolen (acetyl-coa kan ej ta sig över mitokondriens membran)
Beta-oxidation: mitokondriens matrix
Glukoneogenes: Först mitokondiren, sen cytosolen, sen ER-lumen
Pentosfosfatcykeln: Cytosolen
27.Var i kroppen sker (huvudsakligen):
- Ureacykeln
- Glukoneogenes
- Glykogensyntes
- Fettsyrasyntes
Ureacykeln: Levern?
Glukoneogenes: Levern
Glykogensyntes: Levern
Fettsyrasyntes: levern
