Gammal Tenta 2 (2018) Flashcards
Rita en schematisk bild som visar hur elektroner från oxidationer av bränslemolekyler transporteras till andningskedjan (hos människa). Obs! Inga detaljer om deltagande metabola vägar krävs men skriv namn på centrala processer och kritiska ämnen. Inkludera i ditt schema utgångsmolekyler (kolhydrater, fetter, proteiner) och metabola vägar som glykolys, citronsyracykeln och andningskedjan. Placera rätt acetyl-CoA, glukos, fruktos-1,6-bisfosfat, glyceraldehydfosfat, dihydroxyacetonfosfat, 1,3-bisfosfoglycerat, FAD, NAD och O2. Glöm inte elektroner som avges i den anaeroba delen av metabolismen!
g
Vilka två typer av glukostransportörer har man identifierat i människokroppen? Beskriv hur dessa transportörer fungerar och diskutera skillnader mellan dem. Ge också ett exempel på en glukostransportör från varje grupp och beskriv metabola funktioner hos de utvalda transportörerna.
SGLT och GLUT SGLT drivs av NA+/K-atpaser som bildar en na+ gradient varvid energin som krävs för att ta sig in i cellen fås från partiklarna som utsöndras från cellen. SGLT är en symport transportör som alltså uttnyttjar detta och tar med sig glukos in i cellen. Detta sker mot koncentrationsgradient och kostar ATP (indirekt aktiv transport) GLUT är en transportör som transporterar via passiv diffusion dvs följer koncentrationsgradient vilket ej kostar ATP. Olika GLUT transportörer har olika kM värden vilket gör att dem tar upp glukos vid olika tillfällen och GLUT 4 är beroende av inuslinsignalering. GLUT 2 finns i levern, har högt kM vilket gör att den tar upp glukos vid höga nivåer av glukos i blodet och transporterar ut glukos vid en låg nivå i blodet. SGLT2 finns i njurtubuli där den står för reabsorbtion av glukos från primärurinen
Följande ämnen påverkar glykolysen och/eller glukoneogenesen. Sätt in dem på rätt plats i nedanstående tabell: ATP, Alanin, Citrat, Glukagon, F-2,6-BP, AMP, ADP och Insulin Klistra in bild
?
Beskriv hur DNA bryts ned i tarmen och tas upp av kroppen
Nukleotiderna bryts ned i magen genom magens låga pH och vi får då denaturerade nukleotider. Nukleotiderna spjälkas sedan till oligonukleotider genom nukleaser. Sedan spjälkas de till mononukleotider genom fosfonukleotidsaer. Nukleotidaser spjälkar de sedan till nucleosider. Som ggenom mer nukleotidas blir till pyramidiner och puriner.
Tas upp via aktiv transport till tarmcellerna-> absorberas till kapillärt blod->porta venen -> levern
Beskriv Alanin-cykeln och diskutera dess roll i människokroppen.
Cykel av näringsämnen mellan muskel och lever, serie av reaktioner, i vilka aminogrupper och kol transporteras till levern. När musklerna förbränner aminosyror för energi, transamineras det resulterande kvävet till pyruvat och bildar alanin. Alanin transporteras till levern där kvävet går in i ureacykeln och pyruvat kan gå in i glukoneogenesen för att bilda glukos.
A:Namnge tre kväverika molekyler som bryts ned och utsöndras på olika sätt i kroppen. B: Beskriv översiktligt tre vägar som används för att avlägsna kväveinnehållande molekyler från kroppen. Koppla ihop molekylen med vägen så det är tydligt vilken molekyl som bryts ned och utsöndras på vilket sätt.
A) Ammoniumjoner, Aminosyror, urinsyra
B) När kroppen använder aminsyror som energi kommer de överblivna kvävet att transaminera till pyruvat som blir till alanin. Alaninet går in i levern där kvävet går in i ureacykeln och blir till urea som kan utsöndras med urinen.
Glutamat omvandlas till glutamin i kroppen med hjälp av glutaminsyntas samtidigt inkorperas då ammoniumjoner i glutaminet. Glutaminet transporteras till levern där de blir till glutamat igen genom glutaminas och ammonium joner spjälkas då av och kan gå in i ureacykeln
Puriner bryts ner genom att p-ribose-NH2 blir IMP. IMP blir till GMP och AMP.
GMP->guannosin->guanin->xanethin->urinsyra->urin
AMP->adenosin->inosin->hypoxanethin->xanethin->urinsyra-> urin
Ärftliga metabola sjukdomar beror i de flesta fall på att en individ har en mutation i en gen kodande för ett enzym som är involverat i någon metabol väg. Detta leder till att enzymet får en nedsatt funktion, vilket i sin tur leder till brist på viktiga metaboliter och/eller ansamling av toxiska metaboliter, vilket orsakar sjukdom. Vilka fyra övergripande behandlingsstrategier kan användas för att behandla ärftliga metabola sjukdomar.
-Strikt diet och/eller optimera födointaget - Hindra bildning av/ta bort bildande toxisk metabolit -stimulera de enzym som finns -Ge tillgång till friskt enzym
Acetyl CoA karboxylas spelar en nyckelroll i metabolismen av fettsyror och dess aktivitet regleras därför av ett flertal faktorer så som hormoner och allostera modulatorer. Nämn fyra sådana faktorer och ange om de genom sin påverkan på enzymets aktivitet stimulerar eller hämmar fettsyrasyntes (rätt kombination av faktor och påverkan på fettsyrasyntes krävs för poäng).
Citrat: stimulerar fettsyrasyntes genom att stimulera acetyl-CoA karboxylas Acyl-CoA: hämmar fettsyrasyntes genom att inhibera acetyl- CoA karboxylas Malonyl-CoA: hämmar fettsyranedbrytning genom att inhibera karnitin acyltransferas I som för in fettsyror i mitokondriens matrix (där b-oxidation sker) AMP: hämmar fettsyrasyntes genom att aktivera enzymet AMP- beroende kinas (AMPK) vilket inhiberar acetyl-CoA karboxylas genom fosforylering Insulin Glukagon
A: Hormoner reglerar metabola processer via i huvudsak tre principiellt olika mekanismer. Vilka? (3 poäng) B: Vilken enskild faktor har störst betydelse för regleringen av insulinfrisättning från pankreas β-celler? (1 poäng)
A) Kontrollera tillgänglighet av substrat reglera metabola enzymers katalytiska aktivitet Kontrollera mängden av metabolt enzym B) Blodglukos nivå
Glukos-6-fosfat kan sägas utgöra ett viktigt vägskäl i metabolismen eftersom molekylen kan processas i fyra olika riktningar. Vilka? Med andra ord, vilka fyra metabola vägar kan molekylen gå in i eller till vilka fyra viktiga molekyler kan glukos-6-fosfat direkt omvandlas?
Substrat i pentosfosfatcykeln Glukoneogenes Glykolys Glukogenes
A: Levern är ett centralt organ i metabolismen. Beskriv kortfattat hur metabolismen av kolhydrater ser ut i detta organ vid en situation med hög Insulin/Glukagon-kvot (dvs situationen efter en måltid). (2 poäng) B: Var bildas adrenalin och hur påverkar förhöjda plasmanivåer av detta hormon plasmanivåerna av glukos och fettsyror (det vill säga sänker eller ökar hormonet plasmanivåerna av de båda molekylerna). (1.5 poäng) C: Så kallat insulinmedierat glukosupptag sker med hjälp av en specifik glukostransportör. Vilken? (0.5 poäng)
A) I ett svält läge eller kolhydratsfattig kost kommer vi få en brist på oxaloacetat vilket kommer göra att vi inte kör citronsyracykeln. Acetyl-CoA från B-oxidationen kommer att bli till ketokroppar via ketogenes som kan ses som en vattenlöslig transporterbar form av acetyl-CoA som kan ta sig igen blodhjärnbarriären vilket fetter och protein ej kan. Glukoneogenesen kommer börja bilda glukos från substart i kroppen ex. glycerol. Glukagon kommer utsöndras från pancreas a-celler och inducera lipolys, proteinnedbrytning och glykogennedbrytning i kroppens lager. B) C) GLUT 4
Medicinering med läkemedel som tillhör gruppen Statiner är vanligt förekommande. Vid behandling med Statiner kommer mängden av ett kritiska enzym för syntes av kolesterol att ÖKA. Ange vilket enzym som avses samt förklara hur det kommer sig att mängden enzym ökar trots att medicinens mekanism är att SÄNKA kolesterolmängden i blod?
?
Det finns fyra huvudgrupper av lipoproteiner i plasma. Vilka? Ange huvudfunktion för respektive lipoproteinpartikel (kortfattat svar i en mening är tillräckligt)
LDL= Från levern till vävnader HDL = Från vävnad till lever IDL= formas genom att VLDL degraderas. IDL består främst av triglycerider och kolesterylestrar. VLDL= lipoprotein som sätts ihop i levern från kolesterol och apolipoproteiner. Det omvandlas i blodet till lipoprotein med högre densitet, LDL.
Fyll i det saknade ordet (4p). Import av proteiner till kärnan sker genom………………………. med hjälp av proteinerna………………………. Aminosyrasekvensen KDEL signalerar att proteinet skall stanna i………………………….. Proteiner som skall lokaliseras till Endoplasmatiska retiklet känns igen av en………………………………………Vid endocytos när vesiklar ”knoppas av” från plasmamembranet hjälper proteinet ……………………………. till att böja membranet. All transport mellan organellerna ………………………………..och ………………………………sker via vesikeltrafik. HSP 70 är ett såkallat ”chaperone” protein som behövs vid import av proteiner till …………………………
?
a) Vilka enzym bryter ner den linjära respektive den förgrenade delen av glykogen? (2 p.) b) Enzym kan modifieras på olika sätt för att påverka dess aktivitet. Hur påverkas glykogenfosforylas aktivitet vid en hög frisättning av glukagon och/eller epinefrin? Vilken typ av modifiering av enzymet rör det sig om? (2 p.)
A) Linjära= gylykogenfosforylas Förgrenade= debranching enzym B) De aktivera via fosforylering
