Hiv Flashcards

1
Q

La fase acuta dell’infezione da HIV:
● è caratterizzata da un aumento del numero di copie del virus nel sangue
● il numero dei linfociti T CD4 è basso
● è caratterizzata dalla diminuzione di linfociti T CD8+
● in questa fase iniziano ad essere prodotti anticorpi contro il virus

A

● è caratterizzata da un aumento del numero di copie del virus nel sangue
● il numero dei linfociti T CD4 è basso
● in questa fase iniziano ad essere prodotti anticorpi contro il virus

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2
Q

Nel genoma di HIV:
● I geni gav e rev codificano per proteine accessorie
● Tat codifica per un fattore fondamentale per l’attivazione del virus
● Tat viene trascritto tardivamente

A

● Tat codifica per un fattore fondamentale per l’attivazione del virus

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3
Q

Nella patogenesi dell’infezione da HIV-1, la fase di latenza clinica:
● Dura in genere qualche settimana dopo l’infezione primaria
● il numero delle copie del virus è alto nel sangue
● il numero dei linfociti T CD4 rimane costante per tutto il periodo di latenza
● il numero delle copie del virus è basso nei linfonodi

A

Tutti falsi

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4
Q

Nel genoma del virus HIV la mutazione di 32 paia di basi, che conferisce resistenza all’infezione:
● è presente sia nella popolazione caucasica che in quella africana (è presente solamente nella
caucasica)
● Interessa il gene che codifica CCR4 (bensì CCR5)
● Nella condizione di eterozigosi NON è frequente….
● In omozigosi la frequenza è pari al 10%

A

Tutte false

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5
Q

Nel genoma del virus HIV la mutazione di 32 paia di basi, che conferisce resistenza all’infezione:
● è presente sia nella popolazione caucasica che in quella africana (è presente solamente nella
caucasica)
● Interessa il gene che codifica CCR4 (bensì CCR5)
● Nella condizione di eterozigosi NON è frequente….
● In omozigosi la frequenza è pari al 10%

A

Tutte false

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6
Q

Nella fase tardiva dell’infezione da HIV:
● I ceppi che ci sono sono di tipo T4
● Il numero di copie del virus è alto nel sangue
● I linfonodi sono integri
● Il numero di linfociti T CD4 è inferiore a 200 cellule/m3 di sangue

A

Nella fase tardiva dell’infezione da HIV:
● I ceppi che ci sono sono di tipo T4
● Il numero di copie del virus è alto nel sangue
● Il numero di linfociti T CD4 è inferiore a 200 cellule/m3 di sangue

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7
Q

Nella fase tardiva dell’infezione da HIV:
● I ceppi che ci sono sono di tipo T4
● Il numero di copie del virus è alto nel sangue
● I linfonodi sono integri
● Il numero di linfociti T CD4 è inferiore a 200 cellule/m3 di sangue

A

Nella fase tardiva dell’infezione da HIV:
● I ceppi che ci sono sono di tipo T4
● Il numero di copie del virus è alto nel sangue
● Il numero di linfociti T CD4 è inferiore a 200 cellule/m3 di sangue

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8
Q

Il trascritto di HIV è soggetto a differenti eventi di splicing. Quali affermazioni a riguardo sono
vere?
● I messaggeri GAG e PAUL non subiscono eventi di splicing
● I messaggeri di Tat, Rev e Nef sono soggetti ad un singolo evento di splicing
● il messaggero di Hev non subisce eventi di splicing
● I messaggeri di Tat, Rev e Nef sono soggetti a splicing multipli

A

Il trascritto di HIV è soggetto a differenti eventi di splicing. Quali affermazioni a riguardo sono
vere?
● I messaggeri GAG e PAUL non subiscono eventi di splicing
● I messaggeri di Tat, Rev e Nef sono soggetti a splicing multipli

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9
Q

Nel ciclo replicativo del virus HIV:
● GP120 lega CD8
● GP120 lega CD4
● dopo il legame con il recettore GP120 lega il co-recettore (CCR4 o CCR5)
● dopo il legame con il recettore GP41 lega il co-recettore

A

● GP120 lega CD4
● dopo il legame con il recettore GP120 lega il co-recettore (CCR4 o CCR5)

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10
Q

Alcuni soggetti sono resistenti all’infezione da HIV perchè:
● hanno una delezione omozigote … nel gene che codifica per il corecettore C64 (non si capisce
bene il nome del corecettore) (il recettore corretto sarebbe CRC2)
● la delezione omozigote … del gene che codifica… corecettore… causa la morte intrauterina
● si ipotizza che le chemochine endocrine prodotte in grandi quantità possono bloccare il legame
del corecettore …
● In questi soggetti le chemochine legano CCF C2… (anche qui non si capisce mi spiace)

A

● la delezione omozigote … del gene che codifica… corecettore… causa la morte intrauterina
● si ipotizza che le chemochine endocrine prodotte in grandi quantità possono bloccare il legame
del corecettore …
● In questi soggetti le chemochine legano CCF C2… (anche qui non si capisce mi spiace)

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11
Q

Quali sono le cause principali della diminuzione dei linfociti CD4 nei pazienti affetti da AIDS?
● I motivi dei punti 1, 2, 3 e 4
● Uccisione da parte del virus HIV
● Uccisione da parte dei linfociti T citotossici
● Aggregazione dei linfociti CD4 da parte della gp 120
● Formazione di sincizi
● I motivi dei punti 1 e 2
● Nessuno dei motivi sopra elencati

A

● I motivi dei punti 1, 2, 3 e 4

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12
Q

Un retrovirus viene trasmesso dalla mamma al feto: Se questo retrovirus è un superantigene
esso determinerà nel neonato:
● La super reazione dei linfociti T
● L’espansione clonale del 5-25% dei linfociti T che reagiranno intensamente verso
il superantigene
● La perdita del 5-25% del repertorio clonale dei linfociti
● La soppressione generalizzata della risposta T

A

● La perdita del 5-25% del repertorio clonale dei linfociti

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13
Q

Nell’infezione da HIV si definiscono “elite controller”:
● Soggetti che hanno una viremia pari a 5000 copie di RNA virale per mm3 di sangue
● Soggetti che hanno una viremia minore o uguale a 50 copie di RNA virale per mm3 di
sangue
● Soggetti in cui il numero di linfociti T CD4 è normale ed è presente viremia
● Soggetti in cui il numero di linfociti T CD4 è normale ed è assente viremia

A

● Soggetti che hanno una viremia minore o uguale a 50 copie di RNA virale per mm3 di
sangue
● Soggetti in cui il numero di linfociti T CD4 è normale ed è presente viremia

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14
Q

Quali affermazioni sono vere riguardo il virus HIV
● Le regioni che codficiano per Tat, vif, vpu, nef e nev non si sovrappongono a quelle che
coficiano per altre proteine virali
● L’espressione di geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio
● I geni poi codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi

A

● L’espressione di geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio
● I geni poi codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi

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15
Q

Quali affermazioni sono vere riguardo il virus HIV
● Le regioni che codficiano per Tat, vif, vpu, nef e nev non si sovrappongono a quelle che
coficiano per altre proteine virali
● L’espressione di geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio
● I geni poi codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi

A

● L’espressione di geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio
● I geni poi codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi

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16
Q

Nell’infezione da HIV, si definisce stadio di clearance del virus:
● Il periodo di transizione fra la fase di latenza clinica e la fase tardiva
● Lo stadio caratterizzato dalla progressiva destrutturazione de linfonodi
● Lo stadio iniziale dell’infezione caratterizzato da un’alta viremia nel sangue
● Il periodo di transizione tra la fase acuta e il periodo di latenza clinica

A

● Il periodo di transizione tra la fase acuta e il periodo di latenza clinica

17
Q

Nella fase di latenza clinica dell’infezione da HIV quali sono le caratteristiche istopatologiche del
tessuto linfoide?
● Ipoplasia follicolare con pochi centri germinativi
● Iperplasia follicolare e formazione di centri germinativi
● Degenerazione progressiva delle cellule dendritiche follicolari
● Le cellule dendritiche follicolari non subiscono alcun cambiamento

A

● Iperplasia follicolare e formazione di centri germinativi
● Degenerazione progressiva delle cellule dendritiche follicolari

18
Q

HIV fase di clearance:
● transizione tra fase acuta e fase di latenza
● transizione tra fase di latenza e fase tardiva
● corrisponde alla fase iniziale con un’alta viremia
● fase in cui si ha la distruzione dei linfonodi

A

transizione tra fase acuta e fase di latenza

19
Q

HIV fase di clearance:
● transizione tra fase acuta e fase di latenza
● transizione tra fase di latenza e fase tardiva
● corrisponde alla fase iniziale con un’alta viremia
● fase in cui si ha la distruzione dei linfonodi

A

transizione tra fase acuta e fase di latenza

20
Q

Riguardo al virus HIV la mutazione di 32pb che conferisce resistenza alle infezioni
● È presente sia nella popolazione caucasica che in quella africana
● Interessa il gene che codifica per il corecettore CCR5
● Interessa il gene che codifica per il corecettore CXCR4
● Nella condizione di eterozigosi non è frequente nei LTP

A

● Interessa il gene che codifica per il corecettore CCR5

21
Q

L’infezione primaria da HIV-1
● è caratterizzata dall’aumento del numero dei linfociti T CD4+
● è in genere mediata da virus macrofago-tropici
● è caratterizzata dalla diminuzione del numero dei linfociti T CD4+
● è caratterizzata dalla diminuzione del numero dei linfociti T CD8+

A

● è in genere mediata da virus macrofago-tropici
● è caratterizzata dalla diminuzione del numero dei linfociti T CD4+

22
Q

La fase acuta dell’infezione da HIV-1 (stadio 1)
● Il numero dei linfociti T CD4 scende sotto le 200 cellule per microlitro di sangue
● si osserva da subito un’elevata concentrazione di anticorpi anti-HIV nel sangue (in
corrispondenza del picco di viremia)
● è caratterizzata da una persistente replicazione del virus nei linfonodi
● è caratterizzata dall’attivazione dei linfociti T CD8+
● è caratterizzata da elevata viremia

A

● è caratterizzata dall’attivazione dei linfociti T CD8+
● è caratterizzata da elevata viremia

23
Q

Nella patogenesi dell’infezione da HIV-1, la fase di latenza clinica:
● il numero dei linfociti T CD4 rimane costante per tutto il periodo di latenza
● è caratterizzata da alta viremia
● può durare molto tempo (mesi-anni) dopo l’infezione primaria
● possono essere rilevati anticorpi anti-HIV-1 in circolo

A

● può durare molto tempo (mesi-anni) dopo l’infezione primaria
● possono essere rilevati anticorpi anti-HIV-1 in circolo

24
Q

La farmaco resistenza che si può sviluppare nel trattamento terapeutico dell’infezione da HIV
(HIV-1):
● Compare prima verso gli inibitori delle proteasi (pochi giorni dopo il trattamento)
● compare più tardivamente verso gli inibitori nucleosidici come la zidovudina
● non è mai causata dall’elevato tasso di replicazione del virus, perché in HIV-1 la fitness virale
è molto bassa
● compare prima verso gli inibitori nucleosidici come zidovudina (pochi giorni dopo il
trattamento)

A

● Compare prima verso gli inibitori delle proteasi (pochi giorni dopo il trattamento)
● compare più tardivamente verso gli inibitori nucleosidici come la zidovudina

25
Q

Quali affermazioni sono vere riguardo il virus HIV:
● L’espressione dei geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Il genoma virale può essere integrato nel genoma della cellula bersaglio sotto forma di provirus
● I geni pol codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio
● le regioni che codificano per Tat, vif, vpu nef e rev non si sovrappongono a quelle di altri geni
virali

A

● L’espressione dei geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Il genoma virale può essere integrato nel genoma della cellula bersaglio sotto forma di provirus
● I geni pol codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio

26
Q

Quali affermazioni sono vere riguardo il virus HIV:
● L’espressione dei geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Il genoma virale può essere integrato nel genoma della cellula bersaglio sotto forma di provirus
● I geni pol codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio
● le regioni che codificano per Tat, vif, vpu nef e rev non si sovrappongono a quelle di altri geni
virali

A

● L’espressione dei geni virali è controllata da due sequenze promotrici dette LTR
● Il genoma virale può essere integrato nel genoma della cellula bersaglio sotto forma di provirus
● I geni pol codificano per la ribonucleasi, la trascrittasi inversa, proteasi e integrasi
● Le proteine gp120 e gp41 mediano l’entrata del virus nella cellula bersaglio

27
Q

La fase finale dell’infezione da HIV-1
● il numero di copie del virus è alto nel sangue
● il numero dei linfociti T CD4+ è inferiore a 200 cellule per ml nel sangue
● è caratterizzata principlamente da ceppi virali di tipo X4
● I linfonodi sono integri

A

● I linfonodi sono integri

28
Q

Il tropismo del virus HIV-1
● la proteina virale gp120 è responsabile del tropismo virale
● Ceppi virali X4 infettano preferenzialmente i macrofagi
● ceppi virali R5 infettano preferenzialmente i linfociti T CD4+ attivati
● non viene determinato dal riconoscimento dei corecettori chemochinici
● viene determinato dal riconoscimento del recettore CD4

A

● la proteina virale gp120 è responsabile del tropismo virale

29
Q

Il tropismo del virus HIV-1
● la proteina virale gp120 è responsabile del tropismo virale
● Ceppi virali X4 infettano preferenzialmente i macrofagi
● ceppi virali R5 infettano preferenzialmente i linfociti T CD4+ attivati
● non viene determinato dal riconoscimento dei corecettori chemochinici
● viene determinato dal riconoscimento del recettore CD4

A

● la proteina virale gp120 è responsabile del tropismo virale

30
Q

Nell’infezione da HIV la deplezione dei linfociti T CD4+ infetti può essere causata da
● Gemmazione dei virioni e perdita dell’integrità di membrana
● distruzione autoimmune per cross-reattività fra molecole cellulari di membrana (HLA-II) e
proteine virali (gp 160)
● formazione di sincizi per interazione gp120(cellula infetta)/CD4(cellula non infetta), (in vitro)
● accumulo citoplasmatico di DNA virale non integrato

A

Tutte vere

31
Q

Nell’infezione da HIV la deplezione dei linfociti T CD4+ infetti può essere causata da

risposta immune antivirale (CTL,ADCC,ecc)
● distruzione del microambiente timico
● infezione di cellule staminali e interferenza con la linfopoiesi
● non è mai dovuta all’attivazione dell’ADCC

A

risposta immune antivirale (CTL,ADCC,ecc)
● distruzione del microambiente timico
● infezione di cellule staminali e interferenza con la linfopoiesi

32
Q

Nell’infezione da HIV la deplezione dei linfociti T CD4+ infetti può essere causata da

risposta immune antivirale (CTL,ADCC,ecc)
● distruzione del microambiente timico
● infezione di cellule staminali e interferenza con la linfopoiesi
● non è mai dovuta all’attivazione dell’ADCC

A

risposta immune antivirale (CTL,ADCC,ecc)
● distruzione del microambiente timico
● infezione di cellule staminali e interferenza con la linfopoiesi