COMPLEMENTO Flashcards

1
Q

Il recettore CR2 (CD21)
// OPPURE //
Il recettore del complemento CR2 (CD21):
● è espresso prevalentemente sui linfociti B
● può essere espresso dalle cellule dendritiche follicolari (FDC)
● può legare iC3b
● è il recettore del virus di Epstein-Barr

A

● è espresso prevalentemente sui linfociti B
● può essere espresso dalle cellule dendritiche follicolari (FDC)
● può legare iC3b
● è il recettore del virus di Epstein-Barr

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Q

Tra i recettori per le proteine del complemento, CR2

● non è il recettore del virus Epstein-Barr
● è parte del co-recettore delle cellule B
● può legare iC3b
● è espresso SOLO su linfociti B
● è un recettore accoppiato a G proteine

A

● è parte del co-recettore delle cellule B
● può legare iC3b

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3
Q

Tra i recettori per le proteine del complemento, CR3?
● media l’adesione e la migrazione leucocitaria
● viene espressa anche sulle FDC
● è un recettore accoppiato a G proteine
● non stimola/inibisce il processo di fagocitosi
● può legare iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti
● è un’integrina
● può essere espresso sulla membrana dei macrofagi
● Inibisce il processo di fagocitosi
● è parte del co-recettore delle cellule B

A

● può legare iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti
● è un’integrina
● media l’adesione e la migrazione leucocitaria
● viene espressa anche sulle FDC
● può essere espresso sulla membrana dei macrofagi

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4
Q

Il recettore del complemento CR1 (CD35):
● non è il recetttore del virus di Epstein-Barr
● non è parte del corecettore delle cellule B
● non viene mai espresso su cellule ad attività fagocitica
● non può essere espresso dalle cellule dendritiche follicolari

A

● non è il recetttore del virus di Epstein-Barr
● non è parte del corecettore delle cellule B

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5
Q

La via alternativa di attivazione del C’:
● viene regolata (stabilizzazione) dal fattore P
● può essere attivata SOLO per azione sella via classica del C’
● genera la C3 convertasi C3b-bb
● amplifica l’azione della via classica determinando la deposizione di più molecole di C3b sul
patogeno
● è simile alla via classica di attivazione del C’
ha la stessa C3 convertasi della via classica di attivazione del C’

A

● viene regolata (stabilizzazione) dal fattore P
● genera la C3 convertasi C3b-bb
● amplifica l’azione della via classica determinando la deposizione di più molecole di C3b sul

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6
Q

Nella via classica di attivazione del complemento C’:
● C1q può iniziare la via classica attraverso la proteina C reattiva che prende contatto con la
fosfocolina
● C2b generata dal taglio di C2 è una serina proteasi
● C1s taglia C4 generando C4b che si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● una singola molecola IgM associata ad un antigene, può attivare il componente C1q
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno

A

● C1q può iniziare la via classica attraverso la proteina C reattiva che prende contatto con la
fosfocolina
● C2b generata dal taglio di C2 è una serina proteasi
● C1s taglia C4 generando C4b che si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● una singola molecola IgM associata ad un antigene, può attivare il componente C1q
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno

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7
Q

Nella via classica di attivazione del complemento C’:
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● genera la C3 convertasi della via attivata da MBL
● non genera la C3 convertasi della via alternativa
● C1q può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno

A

● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● genera la C3 convertasi della via attivata da MBL
● non genera la C3 convertasi della via alternativa
● C1q può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno

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8
Q

Nella via classica di attivazione del complemento C’
● C1q può attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva (PCR)
● C1q può legare direttamente la superficie dei patogeni
● una singola molecola IgG associata ad un antigene, può attivare il componente C1q
● C1q lega il patogeno attraverso le code collageno-simili

A

● C1q può attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva (PCR)
● C1q può legare direttamente la superficie dei patogeni

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9
Q

Nella via classica di attivazione del complemento C’
● C1r attivo taglia C4
● C1q può fungere da opsonina per cellule ad attività fagocitica
● C2 viene tagliato da C1s, indipendentemente dal suo legame con C4b
● Sia C1r che C1s tagliano C4
● C1s taglia C2 indipendentemente dal legame di quest’ultimo a C4b

A

tutte false

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10
Q

Nella via classica di attivazione del complemento (C’) quali affermazioni sono false:

● l’interazione di C1q con le IgM pentameriche solubili (nella forma planare) attiva la via
classica del C’
● C1q prende contatto solo con la superficie del patogeno
● C1q è una proteina esamerica di membrana
● C1q taglia C4 in C4a e C4b

A

● C1q prende contatto solo con la superficie del patogeno
● C1q è una proteina esamerica di membrana
● C1q taglia C4 in C4a e C4b

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11
Q

Nella via di attivazione del C’ attraverso la lectina, MASP1 e MASP2?
legano direttamente il patogeno
legano direttamente MBL
si attivano in seguito al legame con MBL
tagliano C3

A

legano direttamente MBL

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12
Q

La via di attivazione del C’ attraverso la lectina:
● genera la C3 convertasi C4b2b
● è simile alla via classica di attivazione del complemento
● è analoga alla via classica di attivazione del C’
● è regolata da CR1

A

tutte vere

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13
Q

La via di attivazione del C’ attraverso la lectina:
è regolata da CR1
● è simile alla via alternativa di attivazione del C’ (no, è analoga alla via classica)
● è regolata dal fattore P (no, vale per quella alternativa)
● genera la C3 convertasi C3bBb

A

è regolata da cr1

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14
Q

Nella via di attivazione del C’ attraverso la lectina (via MB- lectinica):

● MASP-1 e MASP-2 tagliano C4 e C2 (no è solo MASP-1 a tagliare C2 e C4) c) MASP-1
taglia C4 e C2
● MASP-1 e MASP-2 sono serino-proteasi associate a MBL (lectina associata al mannosio)
● MASP-2 non si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-1 si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-2 attivata, taglia C4 e C2
● MASP-1 e MASP-2 attivate, tagliano C4 e C2
● MASP-1 non si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno

A

● MASP-1 e MASP-2 sono serino-proteasi associate a MBL (lectina associata al mannosio)
● MASP-1 si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-2 attivata, taglia C4 e C2

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15
Q

Quali delle seguenti affermazioni sono vere riguardo ai meccanismi di regolazione del
complemento (C’)?
● DAF può spostare Bb da una C3 convertasi già formata
● CD59 previene la formazione del complesso di attacco alla membrana
● la formazione del complesso di attacco alla membrana è controllata dalla proteina CD59
● il fattore I taglia e inattiva C3b
● il fattore I taglia e inattiva C3b e C4b
● l’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH) determina un eccesso di produzione di C2 e C4
● il fattore H è una proteina di membrana che lega il C3b associato alle cellule dei vertebrati
● MCP (CD46) taglia direttamente C3b, generando iC3b
● la formazione del complesso di attacco alla membrana è controllata dalla proteina MCP
● l’inibitore di C1 (C1INH) è una proteina di membrana
● il fattore I è una proteina di membrana
● il fattore I cliva e inattiva C2b e C3b
● il fattore I taglia e inattiva C2b
● deficienze nei componenti C5-C9 sono stati associati a suscettibilità verso molte infezioni
batteriche (solo neisseria)

A

DAF può spostare Bb da una C3 convertasi già formata
● CD59 previene la formazione del complesso di attacco alla membrana
● la formazione del complesso di attacco alla membrana è controllata dalla proteina CD59
● il fattore I taglia e inattiva C3b
● il fattore I taglia e inattiva C3b e C4b
● l’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH) determina un eccesso di produzione di C2 e C4

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16
Q

Tra i meccanismi di regolazione del complemento:

● la properdine non può mai legarsi da sola alle superfici microbiche
● la properdina viene prodotta e secreta dai neutrofili attivati
● la properdina svolge la sua funzione legandosi a C3 o a C3(H2O)
● la properdina stabilizza la C3 convertasi della via classica

A

● la properdina viene prodotta e secreta dai neutrofili attivati
● la properdina svolge la sua funzione legandosi a C3 o a C3(H2O)

17
Q

Tra i recettori per le proteine del complemento, CR3?
● è un recettore accoppiato a O proteine
● è parte del co-recettore delle cellule B

● lega iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti

A

● lega iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti

18
Q

Nella via classica di attivazione del C?
● C1g può legare direttamente la superficie dei patogeni
● C1g può fungere da opsonina per cellule ad attività fagocitica
● C. C1q puo attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva
● C1g può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno

A

● C1g può legare direttamente la superficie dei patogeni
● C. C1q puo attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva
● C1g può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno

19
Q

Indica quali affermazioni sono vere riguardo l’emoglobinuria parossitica notturna

● i pazienti sono soggetti a episodi frequenti di shock anafilattico
● è dovuta / causata ad una mutazione somatica di un gene sul cromosoma X
● I globuli rossi dei pazienti sono distrutti per attivazione spontanea del sistema del
complemento
● è dovuta a una mutazione ereditaria di un gene sul cromosoma X
● l’emoglobinuria parossitica notturna è dovuta a una mutazione del gene codificante per CD59

A

● è dovuta / causata ad una mutazione somatica di un gene sul cromosoma X
● I globuli rossi dei pazienti sono distrutti per attivazione spontanea del sistema del
complemento

20
Q

L’edema angioneuretico ereditario
● È causato dalla deficienza di IC1
● È causato da una mutazione ereditaria che impedisce l’ancoraggio di DAF a CD-59
● È caratterizzato da alti livelli della chinina CR
● È caratterizzato da attivazione cronica del complemento per la produzione eccessiva di DAF

A

● È causato dalla deficienza di IC1
● È caratterizzato da alti livelli della chinina CR

21
Q

Quali peptidi del complemento sono mediatori dell’infiammazione?
● C4a
● C3a
● C5a
● C4b
● C3b

A

● C4a
● C3a
● C5a

22
Q

LE PROTEINE DEL SISTEMA COMPLEMENTO SONO

● termoresistenti
● inattive in circolo
● opsonine
● attivate da enzimi di glicosilazione

A

● inattive in circolo
● opsonine

23
Q

le proteine di controllo del complemento CR1, H, MCP
● si legano a C3b sulla superficie del patogeno ma non delle cellule dell’ospite
●si legano a C3b sulla superficie delle cellule dell’ospite ma non del patogeno
● stabilizzano il complesso C3B, Bb
● formano il complesso delle proteine di attacco alla membrana

A

si legano a C3b sulla superficie delle cellule dell’ospite ma non del patogeno

24
Q

C3 a, C4a e C5a sono?
● anafilotossine
● acrinesterasi
● caspasi
● citotossine

A

● anafilotossine

25
Q

che cosa determina l’inizio della via alternativa del Complemento?
● L’idrolisi spontanea del C3 nel plasma
● La formazione della C3 convertasi della via classica
● La formazione della C5 convertasi della via classica
● L’azione del fattore I che taglia e inattiva C3b

A

idrolisi spontaea del c3 nel plasma

26
Q

L’edema angioneurotico ereditario è:
● dovuto a deficienza di inibitore C1(C1INH)
● si osserva una produzione ecessiva di C4 e c2
● dovuto a deficienza di fattore H
● dovuto a deficienza di C3 convertasi
● caratterizzato da inattivazione cronica del complemento

A

● dovuto a deficienza di inibitore C1(C1INH)
● si osserva una produzione ecessiva di C4 e C2

27
Q

edema angioneurotico ereditario

la somministrazione dell’inibitore di C1 (C1 INH) non risolve la patologia
● è caratterizzato da lisi intravascolare
● i sintomi sono determinati dalla produzione di chinina C2 un sotto-prodotto di C3a
● è determinato dall’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH)

A
28
Q

La C3 convertasi della via classica di attivazione del Complemento è data da:
● C4b-C2b
● C3a-C5a
● C3b-Bb
● C1q: C1r2: C1s2

A

● C4b-C2b

29
Q

il fattore DAF:
● favorisce la dissociazione di Bb
● è un fattore di regolazione di membrana

● favorisce l’inattivazione della C5 convertasi della via classica
● regola la C3 convertasi della via classica

A

● favorisce la dissociazione di Bb
● è un fattore di regolazione di membrana

30
Q

tra i recttori per le proteine del complemento il recettore per C5a?
● è un recettore accoppiato a G proteine
● viene espresso sulle cellule endoteliali
● lega sia C3a che C5a
● viene espresso sulle cellule B

A

● è un recettore accoppiato a G proteine
● viene espresso sulle cellule endoteliali

31
Q

descrivi le fasi attivazione della classica del complemento

A
  1. fissazione del Clq alle Ig
  2. attivazione del Clr e Cls
  3. scissione del C4 da parte del Cls
  4. scissione del C2 da parte del Cls
  5. formazione del complesso C4b2b
  6. azione della C3 convertasi sul C3
  7. formazione del complesso C4b2b3b
  8. azione della C5convertasi sul C5
  9. formazione del complesso C5b-C9
32
Q

Qual è circa la quantità di complemento per ml nel siero umano? Alcuni:
● Milligrammi
● Picogrammi
● Microgrammi
● Grammi

A

milligrammi

33
Q

È vero che i batteri possono venir opsonizzati dalla proteina C reattiva?
● Sì
● No

A

vero

34
Q

La proteina che lega il mannoso (due$risposte) :

● È una tipica immunoglobulina
● Fa parte della famiglia delle pentraxine
● Deriva dal catabolismo delle Ig
● È analoga ad un componente del complemento
● Pu attivare il complemento seguendo poi la via classica
● Fa parte della superfamiglia delle Ig
● Pu attivare il complemento seguendo poi la via alternativa

A

● È analoga ad un componente del complemento
● Pu attivare il complemento seguendo poi la via classica

35
Q

Quali sono alcune funzioni biologiche mediate dal C? (due$risposte) :

● Agglutinazione di microrganismi
● Generazione di immunotossine
● Opsonizzazione di microrganismi
● Generazione di anafilotossine
● Induzione della morte cellulare per apoptosi
● Commutazione di classe delle Ig

A

● Opsonizzazione di microrganismi
● Generazione di anafilotossine

36
Q

Quali di questi concetti hanno a che fare con l’immunità adattiva?
● Tutti i concetti sopra elencati
● Il concetto di riarrangiamento genico somatico
● Il concetto di clone cellulare
● Il concetto di memoria
● Il concetto di selezione clonale
● Nessuno dei concetti sopra elencati

A

vere tutte

37
Q

Durante il processo infiammatorio della cascata multifasica, la reazione linfocitaria, si realizza
attraverso i seguenti passaggi:

A

● Tethering
● Rolling
● Arresto Adesione
● Diapedesi (extravasazione)

38
Q
A