COMPLEMENTO Flashcards
Il recettore CR2 (CD21)
// OPPURE //
Il recettore del complemento CR2 (CD21):
● è espresso prevalentemente sui linfociti B
● può essere espresso dalle cellule dendritiche follicolari (FDC)
● può legare iC3b
● è il recettore del virus di Epstein-Barr
● è espresso prevalentemente sui linfociti B
● può essere espresso dalle cellule dendritiche follicolari (FDC)
● può legare iC3b
● è il recettore del virus di Epstein-Barr
Tra i recettori per le proteine del complemento, CR2
● non è il recettore del virus Epstein-Barr
● è parte del co-recettore delle cellule B
● può legare iC3b
● è espresso SOLO su linfociti B
● è un recettore accoppiato a G proteine
● è parte del co-recettore delle cellule B
● può legare iC3b
Tra i recettori per le proteine del complemento, CR3?
● media l’adesione e la migrazione leucocitaria
● viene espressa anche sulle FDC
● è un recettore accoppiato a G proteine
● non stimola/inibisce il processo di fagocitosi
● può legare iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti
● è un’integrina
● può essere espresso sulla membrana dei macrofagi
● Inibisce il processo di fagocitosi
● è parte del co-recettore delle cellule B
● può legare iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti
● è un’integrina
● media l’adesione e la migrazione leucocitaria
● viene espressa anche sulle FDC
● può essere espresso sulla membrana dei macrofagi
Il recettore del complemento CR1 (CD35):
● non è il recetttore del virus di Epstein-Barr
● non è parte del corecettore delle cellule B
● non viene mai espresso su cellule ad attività fagocitica
● non può essere espresso dalle cellule dendritiche follicolari
● non è il recetttore del virus di Epstein-Barr
● non è parte del corecettore delle cellule B
La via alternativa di attivazione del C’:
● viene regolata (stabilizzazione) dal fattore P
● può essere attivata SOLO per azione sella via classica del C’
● genera la C3 convertasi C3b-bb
● amplifica l’azione della via classica determinando la deposizione di più molecole di C3b sul
patogeno
● è simile alla via classica di attivazione del C’
ha la stessa C3 convertasi della via classica di attivazione del C’
● viene regolata (stabilizzazione) dal fattore P
● genera la C3 convertasi C3b-bb
● amplifica l’azione della via classica determinando la deposizione di più molecole di C3b sul
Nella via classica di attivazione del complemento C’:
● C1q può iniziare la via classica attraverso la proteina C reattiva che prende contatto con la
fosfocolina
● C2b generata dal taglio di C2 è una serina proteasi
● C1s taglia C4 generando C4b che si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● una singola molecola IgM associata ad un antigene, può attivare il componente C1q
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● C1q può iniziare la via classica attraverso la proteina C reattiva che prende contatto con la
fosfocolina
● C2b generata dal taglio di C2 è una serina proteasi
● C1s taglia C4 generando C4b che si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● una singola molecola IgM associata ad un antigene, può attivare il componente C1q
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno
Nella via classica di attivazione del complemento C’:
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● genera la C3 convertasi della via attivata da MBL
● non genera la C3 convertasi della via alternativa
● C1q può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno
● C4b si lega covalentemente alla superficie del patogeno
● genera la C3 convertasi della via attivata da MBL
● non genera la C3 convertasi della via alternativa
● C1q può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno
Nella via classica di attivazione del complemento C’
● C1q può attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva (PCR)
● C1q può legare direttamente la superficie dei patogeni
● una singola molecola IgG associata ad un antigene, può attivare il componente C1q
● C1q lega il patogeno attraverso le code collageno-simili
● C1q può attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva (PCR)
● C1q può legare direttamente la superficie dei patogeni
Nella via classica di attivazione del complemento C’
● C1r attivo taglia C4
● C1q può fungere da opsonina per cellule ad attività fagocitica
● C2 viene tagliato da C1s, indipendentemente dal suo legame con C4b
● Sia C1r che C1s tagliano C4
● C1s taglia C2 indipendentemente dal legame di quest’ultimo a C4b
tutte false
Nella via classica di attivazione del complemento (C’) quali affermazioni sono false:
● l’interazione di C1q con le IgM pentameriche solubili (nella forma planare) attiva la via
classica del C’
● C1q prende contatto solo con la superficie del patogeno
● C1q è una proteina esamerica di membrana
● C1q taglia C4 in C4a e C4b
TUTTE FALSE l’interazione di C1q con le IgM pentameriche solubili (nella forma planare) attiva la via
classica del C’
● C1q prende contatto solo con la superficie del patogeno
● C1q è una proteina esamerica di membrana
● C1q taglia C4 in C4a e C4b
Nella via di attivazione del C’ attraverso la lectina, MASP1 e MASP2?
legano direttamente il patogeno
legano direttamente MBL
si attivano in seguito al legame con MBL
tagliano C3
legano direttamente MBL
La via di attivazione del C’ attraverso la lectina:
● genera la C3 convertasi C4b2b
● è simile alla via classica di attivazione del complemento
● è analoga alla via classica di attivazione del C’
● è regolata da CR1
tutte vere
La via di attivazione del C’ attraverso la lectina:
è regolata da CR1
● è simile alla via alternativa di attivazione del C’
● è regolata dal fattore P
● genera la C3 convertasi C3bBb
è regolata da cr1
Nella via di attivazione del C’ attraverso la lectina (via MB- lectinica):
● MASP-1 e MASP-2 tagliano C4 e C2 MASP-1
taglia C4 e C2
● MASP-1 e MASP-2 sono serino-proteasi associate a MBL (lectina associata al mannosio)
● MASP-2 si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-1 si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-2 attivata, taglia C4 e C2
● MASP-1 e MASP-2 attivate, tagliano C4 e C2
● MASP-1 non si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-1 e MASP-2 sono serino-proteasi associate a MBL (lectina associata al mannosio)
● MASP-1 si attiva quando MBL lega la superficie del patogeno
● MASP-2 attivata, taglia C4 e C2
Quali delle seguenti affermazioni sono vere riguardo ai meccanismi di regolazione del
complemento (C’)?
● DAF può spostare Bb da una C3 convertasi già formata
● CD59 previene la formazione del complesso di attacco alla membrana
● la formazione del complesso di attacco alla membrana è controllata dalla proteina CD59
● il fattore I taglia e inattiva C3b
● il fattore I taglia e inattiva C3b e C4b
● l’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH) determina un eccesso di produzione di C2 e C4
● il fattore H è una proteina di membrana che lega il C3b associato alle cellule dei vertebrati
● MCP (CD46) taglia direttamente C3b, generando iC3b
● la formazione del complesso di attacco alla membrana è controllata dalla proteina MCP
● l’inibitore di C1 (C1INH) è una proteina di membrana
● il fattore I è una proteina di membrana
● il fattore I cliva e inattiva C2b e C3b
● il fattore I taglia e inattiva C2b
● deficienze nei componenti C5-C9 sono stati associati a suscettibilità verso molte infezioni
batteriche (solo neisseria)
DAF può spostare Bb da una C3 convertasi già formata
● CD59 previene la formazione del complesso di attacco alla membrana
● la formazione del complesso di attacco alla membrana è controllata dalla proteina CD59
● il fattore I taglia e inattiva C3b
● il fattore I taglia e inattiva C3b e C4b
● l’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH) determina un eccesso di produzione di C2 e C4
Tra i meccanismi di regolazione del complemento:
● la properdine non può mai legarsi da sola alle superfici microbiche
● la properdina viene prodotta e secreta dai neutrofili attivati
● la properdina svolge la sua funzione legandosi a C3 o a C3(H2O)
● la properdina stabilizza la C3 convertasi della via classica
● la properdina viene prodotta e secreta dai neutrofili attivati
● la properdina svolge la sua funzione legandosi a C3 o a C3(H2O)
Tra i recettori per le proteine del complemento, CR3?
● è un recettore accoppiato a O proteine
● è parte del co-recettore delle cellule B
● lega iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti
● lega iC3b
● promuove l’adesione e la migrazione dei leucociti
Nella via classica di attivazione del C?
● C1g può legare direttamente la superficie dei patogeni
● C1g può fungere da opsonina per cellule ad attività fagocitica
● C. C1q puo attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva
● C1g può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno
● C1g può legare direttamente la superficie dei patogeni
● C. C1q puo attivare la via classica attraverso la proteina C reattiva
● C1g può legare la superficie dei patogeni attraverso legame con anticorpi aggregati sul
patogeno
Indica quali affermazioni sono vere riguardo l’emoglobinuria parossitica notturna
● i pazienti sono soggetti a episodi frequenti di shock anafilattico
● è dovuta / causata ad una mutazione somatica di un gene sul cromosoma X
● I globuli rossi dei pazienti sono distrutti per attivazione spontanea del sistema del
complemento
● è dovuta a una mutazione ereditaria di un gene sul cromosoma X
● l’emoglobinuria parossitica notturna è dovuta a una mutazione del gene codificante per CD59
● è dovuta / causata ad una mutazione somatica di un gene sul cromosoma X
● I globuli rossi dei pazienti sono distrutti per attivazione spontanea del sistema del
complemento
L’edema angioneuretico ereditario
● È causato dalla deficienza di IC1
● È causato da una mutazione ereditaria che impedisce l’ancoraggio di DAF a CD-59
● È caratterizzato da alti livelli della chinina CR
● È caratterizzato da attivazione cronica del complemento per la produzione eccessiva di DAF
● È causato dalla deficienza di IC1
● È caratterizzato da alti livelli della chinina CR
Quali peptidi del complemento sono mediatori dell’infiammazione?
● C4a
● C3a
● C5a
● C4b
● C3b
● C4a
● C3a
● C5a
LE PROTEINE DEL SISTEMA COMPLEMENTO SONO
● termoresistenti
● inattive in circolo
● opsonine
● attivate da enzimi di glicosilazione
● inattive in circolo
● opsonine
le proteine di controllo del complemento CR1, H, MCP
● si legano a C3b sulla superficie del patogeno ma non delle cellule dell’ospite
●si legano a C3b sulla superficie delle cellule dell’ospite ma non del patogeno
● stabilizzano il complesso C3B, Bb
● formano il complesso delle proteine di attacco alla membrana
si legano a C3b sulla superficie delle cellule dell’ospite ma non del patogeno
C3 a, C4a e C5a sono?
● anafilotossine
● acrinesterasi
● caspasi
● citotossine
● anafilotossine
che cosa determina l’inizio della via alternativa del Complemento?
● L’idrolisi spontanea del C3 nel plasma
● La formazione della C3 convertasi della via classica
● La formazione della C5 convertasi della via classica
● L’azione del fattore I che taglia e inattiva C3b
idrolisi spontaea del c3 nel plasma
L’edema angioneurotico ereditario è:
● dovuto a deficienza di inibitore C1(C1INH)
● si osserva una produzione ecessiva di C4 e c2
● dovuto a deficienza di fattore H
● dovuto a deficienza di C3 convertasi
● caratterizzato da inattivazione cronica del complemento
● dovuto a deficienza di inibitore C1(C1INH)
● si osserva una produzione ecessiva di C4 e C2
edema angioneurotico ereditario
la somministrazione dell’inibitore di C1 (C1 INH) non risolve la patologia
● è caratterizzato da lisi intravascolare
● i sintomi sono determinati dalla produzione di chinina C2 un sotto-prodotto di C3a
● è determinato dall’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH)
edema angioneurotico ereditario
● è determinato dall’assenza dell’inibitore di C1 (C1 INH)
La C3 convertasi della via classica di attivazione del Complemento è data da:
● C4b-C2b
● C3a-C5a
● C3b-Bb
● C1q: C1r2: C1s2
● C4b-C2b
il fattore DAF:
● favorisce la dissociazione di Bb
● è un fattore di regolazione di membrana
● favorisce l’inattivazione della C5 convertasi della via classica
● regola la C3 convertasi della via classica
● favorisce la dissociazione di Bb
● è un fattore di regolazione di membrana
tra i recttori per le proteine del complemento il recettore per C5a?
● è un recettore accoppiato a G proteine
● viene espresso sulle cellule endoteliali
● lega sia C3a che C5a
● viene espresso sulle cellule B
● è un recettore accoppiato a G proteine
● viene espresso sulle cellule endoteliali
descrivi le fasi attivazione della classica del complemento
- fissazione del Clq alle Ig
- attivazione del Clr e Cls
- scissione del C4 da parte del Cls
- scissione del C2 da parte del Cls
- formazione del complesso C4b2b
- azione della C3 convertasi sul C3
- formazione del complesso C4b2b3b
- azione della C5convertasi sul C5
- formazione del complesso C5b-C9
Qual è circa la quantità di complemento per ml nel siero umano? Alcuni:
● Milligrammi
● Picogrammi
● Microgrammi
● Grammi
MICROGRAMMi
È vero che i batteri possono venir opsonizzati dalla proteina C reattiva?
● Sì
● No
vero
La proteina che lega il mannoso (due$risposte) :
● È una tipica immunoglobulina
● Fa parte della famiglia delle pentraxine
● Deriva dal catabolismo delle Ig
● È analoga ad un componente del complemento
● Pu attivare il complemento seguendo poi la via classica
● Fa parte della superfamiglia delle Ig
● Pu attivare il complemento seguendo poi la via alternativa
● È analoga ad un componente del complemento
Quali sono alcune funzioni biologiche mediate dal C? (due$risposte) :
● Agglutinazione di microrganismi
● Generazione di immunotossine
● Opsonizzazione di microrganismi
● Generazione di anafilotossine
● Induzione della morte cellulare per apoptosi
● Commutazione di classe delle Ig
● Opsonizzazione di microrganismi
● Generazione di anafilotossine
AGGLUTIZZAZIONE DI MICROORGANISMI
Quali di questi concetti hanno a che fare con l’immunità adattiva?
● Tutti i concetti sopra elencati
● Il concetto di riarrangiamento genico somatico
● Il concetto di clone cellulare
● Il concetto di memoria
● Il concetto di selezione clonale
● Nessuno dei concetti sopra elencati
vere tutte
Durante il processo infiammatorio della cascata multifasica, la reazione linfocitaria, si realizza
attraverso i seguenti passaggi:
● Tethering
● Rolling
● Arresto Adesione
● Diapedesi (extravasazione)
