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Endocrinología > Hipotiroidismo > Flashcards

Hipotiroidismo Flashcards

1
Q

Síndrome clínico resultante de una deficiencia de las hormonas tiroideas

A

Hipotiroidismo

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2
Q

Consecuencias permanentes en bebés y niños por hipotiroidismo:

A

Retraso mental cuando ocurre en la infancia
Baja estatura, cuando ocurre en la infancia posterior

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3
Q

Hipotiroidismo en recién nacidos se sospecha por:

A
  • Dificultades respiratorias
  • Cianosis
  • Ictericia
  • Letargia
  • Somnolencia
  • Desinterés por la alimentación
  • Gran fontanela anterior
  • Ausencia de puntos de osificación de la epífisis femoral distal y tibial proximal
  • Defectos en crecimiento lineal
  • Cretinismo
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4
Q

Hipotiroidismo en la edad adulta causa:

A

Disminución de la calorigénesis y el consumo de oxígeno.
Problemas: *cardiacos * pulmonares * renales * gastrointestinales * en las funciones neurológicas
Glicosaminoglicanos: depositos intracelulares particularmente piel y músculos

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5
Q

¿En casos extremos, pacientes adultos con hipotiroidismo pueden presentar qué tipo de cuadro clínico?

A

Mixedema

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6
Q

El hipotiroidismo se clasifica por:

A
  • Primario
  • Secundario
  • Terciario
  • Resistencia periférica a la acción de la hormona tiroidea
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7
Q

El hipotiroidismo primario incluye:

A
  • Tiroiditis de Hashimoto
  • Terapia con yodo radioactivo para la enfermedad de graves
  • Tiroidectomía subtotal
  • Consumo excesivo de yodo
  • Tiroiditis subaguda
  • Deficiencia de yodo
  • Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea
  • Fármacos
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8
Q

La tiroiditis de Hashimoto puede ser:

A
  1. Con bocio
  2. Atrofia tiroidea idiopática
  3. Hipotiroidismo neonatal
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9
Q

Los fármacos causantes de hipotiroidismo primario incluyen:

A
  1. Litio
  2. Interferon alfa
  3. Amiodarona
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10
Q

El hipotiroidismo secundario incluye:

A
  • Hipopituitarismo debido a adenoma de hipófisis
  • Terapia ablativa de hipófisis
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11
Q

El hipotiroidismo terciario incluye:

A
  • Disfunción hipotalámica - rara
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12
Q

La incidencia de varias causas de hipotiroidismo varía en dependencia de factores geográficos y ambientales incluyendo:

A

Ingesta de yoduro en la dieta y de goitrógeno
Características genéticas de la población
Distribución por edad de la población (pediátrico o adulto)

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13
Q

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo

A
  • Deficiencia de Yodo
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14
Q

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados

A

Tiroidismo de Hashimoto

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15
Q

El unico rastro del tiroidismo de Hashimoto es la persistencia de

A

TPO Ab

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16
Q

El hipotiroidismo puede ser la etapa final de la enfermedad de Graves y ocurre espontáneamente. El hipotiroidismo sigue una terapia _____________.

A

Terapia destructiva con yodo radioactivo o tiroidectomía

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17
Q

El hipotiroidismo puede ser la etapa final de la tiroiditis subaguda o tiroiditis silenciosa, es generalmente transitorio y puede ser _____, de modo especial en la tiroiditis silenciosa

A

Permanente

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18
Q

Glándulas tiroides afectadas con inflamación autoinmune son susceptibles a la excesiva ingesta de yoduro como:

A

Ingestión de tabletas de kelp
Prepados para la tos que contienen yoduro
Fármaco antiarrítmico amiodarona
Administración intravenosa de yoduro como medio de contraste para radiografías

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19
Q

Yoduro en exceso bloquean la síntesis de cuál hormona a través del efecto _________.

A

Hormona tiroidea; wolff-chaikoff

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20
Q

Fármacos que pueden bloquear la síntesis de hormonas y producir hipotiroidismo con bocio:

A
  • Farmacos que causan mas comnmente hipotiroidismo en la actualidad
  • Antitiroideos
  • Interferon alfa
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21
Q

Ejemplos de Farmacos que causan mas comnmente hipotiroidismo en la actualidad

A
  1. Yoduros
  2. Carbonato de litio
  3. Amniodarona
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22
Q

Ejemplos de Farmacos Antitiroideos:

A
  1. Propilitiouracilo
  2. Metimazol
  3. Carbimazol
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23
Q

Se define como errores congénitos en la síntesis de la hormona tiroidea:

A

Dishormonogénesis Tiroidea

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24
Q

La Dishormonogénesis Tiroidea resulta de deficiencias genéticas en las enzimasnecesarias para la biosíntesis hormnales, estos efectos pueden ser:

A

Total o parcial

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25
Q

Anomalías biosínteticas relevantes en pacientes con hipotiroidismo:

A

Alteracion en el transporte de yodo
Tpo deficiente con oxidación alterada de yoduro a yodo y falta de incorporación de yodo en TG
Alteración del acoplamiento de tirosinas yodadas a triyodotironina o tetrayodotironina
Ausencia o deficiencia de yodotirosina deiodinasa - yodo no se conserve dentro de la glándula
Producción excesiva de yodoproteína metabólicamente inactiva por la glándula tiroides - implica impedimento o síntesis anormal de TG

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26
Q

Se define como deficiencias graves de yodo con retraso mental, baja estatura, aspecto hinchado de la cara y las manos, sordomutismo y signos neurológicos de anomalías del tracto piramidal y extrapiramidal que se presenta en bebés recién nacidos.

A

Cretinismo

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27
Q

El hipotiroidismo neonatal se produce por:

A
  1. Fallo de la tiroides para descender durante el desarrollo embrionario desde su origen en la base de la lengua a su sitio habitual
  2. Transferencia placentaria de anti- TSH receptor ab de una madre con tiroiditis de Hashimoto
  3. Defectos hereditarios en la tiroides sobre la biosíntesis de hormonas
  4. Otras posibles causas la exposición durante el embarazo a yoduros, medicamentos antitiroideos dados la madre, o la administración inadvertida de yodo radiactivo
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28
Q

El fallo de tiroides para descender puede resultar en:

A

Glándula tiroides ausente
Glándula tiroides ectópica – mal funcionamiento

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29
Q

La transferencia placentaria de anti- TSH receptor ab al bebe puede provocar:

A

Agenesia de glándula tiroides y cretinismo atireótico; generalmente sólo causa hipotiroidismo transitorio
Defectos hereditarios en la tiroides puede causar hipotiroidismo neonatal y bocio

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30
Q

Signos de hipotiroidismo en el recién nacido incluyen:

A

Dificultades respiratorias
Cianosis
Ictericia
Alimentación deficiente
Llanto ronco
Hernia umbilical
Marcado retraso de la maduración ósea

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31
Q

La epífisis tibial proximal y epífisis femoral distal están presentes en casi todos los bebés a término con un peso corporal de:

A

> 2500 g

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32
Q

La ausencia de estas epífisis tibial proximal y la epífisis femoral distal sugiere fuertemente:

A

Hipotiroidismo

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33
Q

Análisis rutinaria en recién nacidos que pueden llevar a un diagnóstico temprano del hipotiroidismo y así prevenir retraso mental

A

Análisis de rutina de TSH o T4

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34
Q

Un suero T4 por debajo de 6 μg/dl o un suero de TSH sobre 25 mu/l sugiere:

A

Hipotiroidismo neonatal

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35
Q

Los signos son por lo general disminuyen en la etapa______.

A

Escolar

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36
Q

Debido a la hiperplasia del tirotropo hipofisario asociada a una producción aumentada de TSH, puede llevar a:

A

Agrandamiento de la silla turca

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37
Q

Características comunes de hipotiroidismo:

A
  1. Fácil fatigabilidad
  2. Sensibilidad al frío
  3. Aumento de peso (generalmente < 10 a 20 LB)
  4. Estreñimiento
  5. Anomalías menstruales – menorrea
  6. Calambres musculares
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38
Q

Síntomas Fisicos

A
  1. Piel fría, áspera y seca
  2. Cara y las manos hinchadas
  3. Voz ronca
  4. Reflejos lentos. La reducida
  5. Piel de color amarilla
39
Q

¿Qué causa la piel de color amarillo en pacientes con hipotiroidismo?

A

Conversión de caroteno a vitamina a y el aumento en los niveles sanguíneos de caroteno

40
Q

Signos cardiovasculares

A
  • Gasto cardiaco disminuido
  • Alteraciones del electrocardiograma
  • Ampliación cardiaca
  • Enfermedad arterial coronaria
41
Q

En el electrocardiograma se observa bajo voltaje en:

A
  • Complejo QRS
  • Ondas P y T
42
Q

En pacientes con angina de pecho, el hipotiroidismo puede:

A

Proteger al corazón del estrés isquémico

43
Q

Peristalsis decrece marcadamente, por lo que se produce

A

Un estreñimiento crónico
Ocasionalmente la impactación fecal intensa o íleo.

44
Q

Paciente hipotiroideo a la hiponatremia o intoxicación por agua, ¿por qué?

A

Disminución de la tasa de filtración glomerular y alteración en la capacidad de excretar la carga de agua

45
Q

La locura de mixedema se refiere a:

A

Pacientes con hipotiroidismo bastantes tranquilos, pero con gravemente deprimidos o incluso extremadamente agitados

46
Q

Como resultado de la deficiencia de T4 resulta a:

A

Deterioro de síntesis de hemoglobina

47
Q

¿Por qué existe una deficiencia de folato?

A

Absorción intestinal alterada de ácido fólico

48
Q

Hipotiroidismo primario se diagnóstica por:

A

Evidencia de combinación FT4 sérica baja — TSH sérica elevada

49
Q

Es consecuencia de una relación de retroalimentación muy sensible entre la tiroides y la glándula hipófisis y se evidencia por - TSH baja < 10 mu/l FT4 baja (dentro rango normal)

A

Hipotiroidismo subclinico

50
Q

Se evidencia por FT4 baja y TSH baja o normal

A

Hipotiroidismo secundario

51
Q

¿Por qué algunos ancianos sanos pueden tener la TSH sérica levemente elevada simular un hipotiroidismo subclínico?

A

TSH aumenta con la edad

52
Q

¿Cuándo se debe continuar medicamentos de hormona tiroidea?

A

Cuando existe:
Glándula tiroides palpable o agrandada
Prueba positiva de los autoanticuerpos para la tiroides sugerirían - tiroiditis subyacente de Hashimoto

53
Q

¿Cuándo se debe retirarse medicamentos de hormona tiroidea?

A

Ab antitiroideos están ausentes
Indicación de la terapia es inciero

54
Q

¿El medicamento de hormona tiroidea se retira por cuánto tiempo?

A

6 semanas
Despues de retirar el medicamento de hormona tiroidea se debe realizar la determinación de FT4 y TSH

55
Q

¿Por qué es importante el periodo de 6 semanas de eliminación de medicamentos?

A

Larga vida media
Permite la glándula hipófisis recuperarse despúes de un largo periodo de supresión

56
Q

A las 5 a 6 semanas de eliminación de medicamentos, pacientes hipotiroideos presentan:

A

TSH sérica elevada
FT4 subnormal

57
Q

A las 6 semanas de eliminación de medicamentos, pacientes eutiroideos presentan:

A

TSH y FT4 normales

58
Q

Grupos de alto riesgo:

A
  • Mujeres mayores
  • Mujeres embarazadas
59
Q

Características inusuales de presentación

A
  1. Neurastenia con síntomas de calambres musculares, parestesias y debilidad
  2. Anemia refractaria
  3. Disturbios en la pubertad o menorragia
  4. Edema idiopático o efusiones pleuropericárdicas
  5. Crecimiento retardado
  6. Obstipacion
  7. Rinitis crónica o ronquera debido a edema de la mucosa nasal o cuerdas vocales
  8. Depresión intensa que progresa a la inestabilidad emocional o incluso a una franca psicosis paranoide
60
Q

¿En qué grupo de edad se puede presentar apatía y retraimiento, atribuido a la sensibilidad?

A

Ancianos

61
Q

La coma mixedematosa se caracteriza por:

A
  • Debilidad progresivo
  • Estupor
  • Hipotermia
  • Hipoventilación
  • Hiponatremia
  • Hipoglucemia
  • Conmoción y muerte – última instancia
62
Q

Definición de coma mixedematosa:

A

Etapa final del hipotiroidismo no tratado que ocurre con mayor frecuencia en el invierno en pacientes femeninos mayores.

63
Q

Evolución medica del coma mixedematosa:

A

Inicio gradual de letargo – progresa a estupor o coma

64
Q

Examen para coma mixedematosa revela:

A
  • Bradicardia
  • Hipotermia marcada con tem. Corporal baja (24°C)
65
Q

Coma mixedematosa generalmente ocurre en ansiana obesa con:

A

Piel amarillenta, voz ronca, una lengua grande, pelo fino, ojos hinchados, íleo y reflejos lentos

66
Q

En un paciente en coma mixedematosa, puede ocurrir:

A

Convulsiones, episodios hemorrágicos, hipocalcemia o hipercalcemia

67
Q

Pruebas de laboratorio para coma mixedematosa:

A

Suero lactescente
Alto contenido de caroteno en el suero
Hiponatremia

68
Q

Incremento serico de:

A
  • Bun
  • Creatinina
  • Colesterol
  • Aumento del fluido de proteína cerebroespinal
69
Q

Pueden estar presentes efusiones:

A

Pleurales
Pericárdicas
Abdominales con alto contenido de proteínas

70
Q

Perfil tiroideo en pacientes con coma mixedematosa:

A

FT4 baja y una TSH notablemente elevada

71
Q

Autoanticuerpos tiroideos positive indicant:

A

Tiroiditis de hashimoto subyacente

72
Q

Con respecto al coma mixedematosa, en el electrocardiograma se observa:

A

Bajo voltaje y bradicardia.

73
Q

La fisiopatología de coma mixedematosa involucra:

A
  • Retención de CO2 e Hipoxia
  • Hipotermia
  • Desqeuilibro hidroeléctrico
74
Q

Terapia con hormona tiroidea en los pacientes con mixedema corrige ______ y mejora la respuesta

A

Hipotermia; ventilatoria a la hipoxia

75
Q

Trastornos que pueden precipitar el coma mixedematoso incluyen:

A

Falla del corazón
Neumonía
Administración de sedantes o narcóticos

76
Q

Es el deterioro hipofisario funcional o autoinmune concurrente con una insuficiencia suprarrenal:

A

Síndrome de Schmidt

77
Q

Se recomienda la terapia con glucocorticoides concomitantes hasta que:

A

Se recupera la función suprarrenal normal

78
Q

Claves clínicas para detectar la presencia de la enfermedad hipofisaria:

A

Historia de amenorrea o impotencia, escaso vello púbico o axilar
Colesterol sérico normal
Niveles de TSH séricos normales o bajos.
CT o RM revelan silla turca agrandada

79
Q

Tratamiento utilizado para insuficiencia cardiaca o infarto del miocardio:

A

Agentes bloqueantes β-adrenérgicos
Colocación de stents coronarios
Cirugía coronaria de derivación arterial

80
Q

¿Cuál terapia se tolera mejor en pacientes con hipotiroidismo y enfermedad de la arteria coronaria?

A
81
Q

Debido a que T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos, ambas hormonas están disponibles, aunque sólo se administra una en hipotiroidismo:

A

Tratado con T4

82
Q

La dosis de T4 varía de acuerdo con la _______ del paciente y el ___________

A

Edad; peso corporal

83
Q

¿Por qué los bebés y los niños pequeños requieren una dosis sorprendentemente alta de t4 comparado con los adultos?

A

Metabolismo de T4 es más rápido

84
Q

Datos de mejoría clinica son:

A

El aumento en la temperatura corporal el retorno de la función cerebral funcion respiratoria normal

85
Q

Ante la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal concomitante administrar el soporte suprarrenal completo de:

A

Hemisuccinato de hidrocortisona

86
Q

Apoyo suprarrenal puede retirarse si:

A

El cortisol plasmático de pretratamiento es de 20 mg/dl o mayor
Los resultados de una prueba de estimulación con cosintropina dan dentro de los límites normales

87
Q

¿Qué tratamiento se les da a pacientes mayores y en particular aquellos con enfermedad cardiovascular conocida comenzar el tratamiento lentamente?

A

Levotiroxina

88
Q

Efectos adversos de la terapia con levotiroxina:

A

Alergia
Hipertiroidismo
Osteoporosis

89
Q

El hipertiroidismo es el principal efecto toxico de:

A

Sobredosis de T4

90
Q

El osteoporosis puede estar asociado con:

A

Hipertiroidismo de larga duración
Mujeres posmenopáusicas tratadas de forma crónica con T4
En terapia supresora de TSH para cancer de tiroide

91
Q

La osteoporosis puede prevenirse mediante:

A

Control periódico
Manteniendo los niveles séricos de TSH en enterapia de reemplazo a largo plazo
Dosis supresora si los niveles séricos de FT4, Rango superior al normal y suprime TSH

92
Q

En mujeres posmenopáusicas, ¿Qué tratamiento reduce resorción osea?

A

Concomitante de estrógenos/ bifosfonatos

93
Q

Consideraciones a tener sobre el paciente:

A

Sindrome de mala absorcion
Administracion concurrente de: 1. Productos de soya 2. Hidroxido de aluminio 3. Resinas aglutinantes de sales bilares: colestipol, colestiramina 4. Suplementos de calcio 5. Sucralfato 6. Hierro
Carbamazepina
Omeprazol
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