Hipófisis- Hipotálamo (Acromegalia, Gigantismo Y Tiroides) Flashcards
Metástasis del carcinoma papilar
- Linfatica: ganglios regionales
2. Hematogena: hueso, pulmón
Tumor maligno más frecuente
Cáncer papilar de tiroides
Adenomas tiroideos más frecuentes (tipo histológico)
A. folicular
Tratamiento tiroiditis de Quervain
- ASA 600 mg cada 6 h ó AINE
- Glucocorticoides
- Propanolol
Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto
Acs anti- peroxidasa (microsomales) en un 95% y anti- tiroglobulina (60%)
Causa más frecuente de hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto (bocio linfoide)
De etiología viral, con dolor tiroideo, aumento de tamaño y fiebre, autolimitada
Tiroiditis subaguda (de Quervain, granulomatosa, vírica)
Consecuencia de un bocio simple larga evolución, en ancianos, manifestado como tirotoxicosis atípica “cardiovascular” (FA, HAS)
Bocio multinodular tóxico
Signo en el bocio simple, caracterizado por sensación desfallecimiento, congestión facial, y obstrucción venosa yugular al elevar los brazos
Signo de Pemberton
¿Qué esperas encontrar en un gammagrama tiroideo en un paciente con Graves?
Captación del yodo radiactivo (RAIU) aumentada
Estudio diagnóstico para Graves en embarazo
USG doppler
Patogenia de la E. de Graves
Estimuladores tiroideos de larga acción (LATS) Acs contra receptor de TSH (TR ab)
Patogenia de la oftalmopatía de Graves
Por infiltración linfocitaria con aumento en síntesis de mucopolisacáridos
RAF de las tionamidas (metimazol)
Agranulocitosis, asma bronquial, hipoprotrombinemia, contraindicado en primer trimestre.
Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Graves
- Antitiroideos: metimazol y PTU (6 meses)
- Betabloqueadores y calcioatagonistas
- Yodo radiactivo
Triada de enfermedad de Graves
Bocio difuso, oftalmopatía y dermatopatía
Polimorfismos asociados a Graves
HLAb8 y DRw3
Variedad de tirotoxicosis por autonomía tiroidea
Adenoma tiroideo (nódulo caliente) Bocio multinodular tóxico
Estimulador tiroideo de larga duración
Anticuerpos IgG
Variedad de tirotoxicosis por estimuladores tiroideos anómalos
Enfermedad de Graves
Tejido trofoblástico (HCG- B)
Efecto producido en paciente con bocio endémico que se le aplica medio de contraste y genera manifestaciones ⬆️ (hipertiroidismo)
Efecto Jod- Vassedow
Variedad de tirotoxicosis por producción excesiva de TSH
Adenohipofisiario (adenoma)
Efecto producido en paciente con hipotiroidismo que toma amiodarona y genera manifestaciones ⬇️ (hipotiroidismo)
Efecto Wolff- Chaikoff
Metas para TSH en tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo
TSH entre 0.5 y 4.5 mU/L
Criterio para iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina en hipotiroidismo
Si TSH >10 mU/L
TSH elevado y T4L NORMAL.
Hipotiroidismo subclinico
TSH elevado y T4L bajo
Hipotiroidismo primario
Manifestaciones clínicas del cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escasez de vello, sequedad piel, macroglosia, llanto ronco, hernia umbilical, abdomen prominente.
Hipotiroidismos que cursan con BOCIO
- Defecto biosintético hereditario
- Iatrógeno (litio, fenilbutazona, a. aminosalicílico)
- Tiroiditis crónica (Hashimoto)
Causas más comunes del hipotiroidismo primario
- Post- ablación (yatrogénico)
- Autoinmune (Hashimoto)
- Post radiación
- Deficiencia de yodo
- Idiopático
Diagnóstico de acromegalia
Niveles de HG >2 ng/ml con sobrecarga de glucosa oral de 75 g
Hipotiroidismo que se presenta más como panhipopituitarismo
Hipofisiario o secundario: Sx de Sheehans
Clasificación del hipotiroidismo
- Tiroprivo (primario)
- Hipofisiario (secundario)
- Hipotalámico (terciario)
* Con bocio
Enzima que metaboliza el yodo en la tiroides
Peroxidasa tiroidea
¿Cuáles son los sustratos para T3 y T4?
Las tiroglobulinas (monoyodotironina y diyodotironina)
Tratamiento farmacológico escalonado en acromegalia
- Análogos de somatostatina: ocreótide
- Agonistas de dopamina: cabergolina y bromocriptina
- Análogos de receptor HG: pegvisomant
Estudios de imagen útiles en acromegalia
- TAC y RM de silla turca
2. Rx de pie: aumento cojinete en talón
Tratamiento de elección para acromegalia
Cirugía transesfenoidal
TSH baja y T4L baja
Hipotiroidismo secundario
Células de la adenohipófisis y porcentaje que ocupan
Somatotrofas (HG) 30- 40% Corticotropas (ACTH) 20% Tirotropas (TSH) 3- 5% Gonadotropas (FSH, LH) 3- 5% Lactotropas (PRL) 3- 5%
¿Cuándo ocurre acromegalia y cuándo gigantismo?
Antes del cierre epifisiario: gigantismo
Después del cierre (adultos): acromegalia
Factor de crecimiento tipo insulínico más importante
La somatomedina C, que está ausente en pigmeos y Sx de Laron
Vida media del IGF-1
De 20 horas
Componentes del MEN1
- Adenoma hipofisiario (hipófisis)
- Hiperparatiroidismo (paratiroides)
- Sx de Zollinger- Ellison (páncreas)
Fisiopatología de la acromegalia para la hiperinsulinemia (resistencia a la insulina)
- Utilización de ácidos grasos para energía
- Menor utilización de glucosa
- Aumento glucógeno intracelular
- Baja captación glucosa ➡️hiperglicemia
- Aumento insulina
Vida media de la HG
Aproximadamente 20 minutos (niveles normales de 0 a 5 ng/ml)
Cuadro clínico de acromegalia (afectaciones principales)
Crecimiento óseo acral excesivo Crecimiento tejidos blandos Visceromegalia generalizada (CV)