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Endocrinología > Hipófisis- Hipotálamo (Acromegalia, Gigantismo Y Tiroides) > Flashcards

Hipófisis- Hipotálamo (Acromegalia, Gigantismo Y Tiroides) Flashcards

1
Q

Metástasis del carcinoma papilar

A
  1. Linfatica: ganglios regionales

2. Hematogena: hueso, pulmón

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2
Q

Tumor maligno más frecuente

A

Cáncer papilar de tiroides

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3
Q

Adenomas tiroideos más frecuentes (tipo histológico)

A

A. folicular

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4
Q

Tratamiento tiroiditis de Quervain

A
  1. ASA 600 mg cada 6 h ó AINE
  2. Glucocorticoides
  3. Propanolol
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5
Q

Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto

A

Acs anti- peroxidasa (microsomales) en un 95% y anti- tiroglobulina (60%)

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6
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo

A

Tiroiditis de Hashimoto (bocio linfoide)

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7
Q

De etiología viral, con dolor tiroideo, aumento de tamaño y fiebre, autolimitada

A

Tiroiditis subaguda (de Quervain, granulomatosa, vírica)

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8
Q

Consecuencia de un bocio simple larga evolución, en ancianos, manifestado como tirotoxicosis atípica “cardiovascular” (FA, HAS)

A

Bocio multinodular tóxico

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9
Q

Signo en el bocio simple, caracterizado por sensación desfallecimiento, congestión facial, y obstrucción venosa yugular al elevar los brazos

A

Signo de Pemberton

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10
Q

¿Qué esperas encontrar en un gammagrama tiroideo en un paciente con Graves?

A

Captación del yodo radiactivo (RAIU) aumentada

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11
Q

Estudio diagnóstico para Graves en embarazo

A

USG doppler

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12
Q

Patogenia de la E. de Graves

A

Estimuladores tiroideos de larga acción (LATS) Acs contra receptor de TSH (TR ab)

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13
Q

Patogenia de la oftalmopatía de Graves

A

Por infiltración linfocitaria con aumento en síntesis de mucopolisacáridos

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14
Q

RAF de las tionamidas (metimazol)

A

Agranulocitosis, asma bronquial, hipoprotrombinemia, contraindicado en primer trimestre.

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15
Q

Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Graves

A
  • Antitiroideos: metimazol y PTU (6 meses)
  • Betabloqueadores y calcioatagonistas
  • Yodo radiactivo
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16
Q

Triada de enfermedad de Graves

A

Bocio difuso, oftalmopatía y dermatopatía

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17
Q

Polimorfismos asociados a Graves

A

HLAb8 y DRw3

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18
Q

Variedad de tirotoxicosis por autonomía tiroidea

A 
Adenoma tiroideo (nódulo caliente)
Bocio multinodular tóxico
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19
Q

Estimulador tiroideo de larga duración

A

Anticuerpos IgG

20
Q

Variedad de tirotoxicosis por estimuladores tiroideos anómalos

A

Enfermedad de Graves

Tejido trofoblástico (HCG- B)

21
Q

Efecto producido en paciente con bocio endémico que se le aplica medio de contraste y genera manifestaciones ⬆️ (hipertiroidismo)

A

Efecto Jod- Vassedow

22
Q

Variedad de tirotoxicosis por producción excesiva de TSH

A

Adenohipofisiario (adenoma)

23
Q

Efecto producido en paciente con hipotiroidismo que toma amiodarona y genera manifestaciones ⬇️ (hipotiroidismo)

A

Efecto Wolff- Chaikoff

24
Q

Metas para TSH en tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo

A

TSH entre 0.5 y 4.5 mU/L

25
Q

Criterio para iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina en hipotiroidismo

A

Si TSH >10 mU/L

26
Q

TSH elevado y T4L NORMAL.

A

Hipotiroidismo subclinico

27
Q

TSH elevado y T4L bajo

A

Hipotiroidismo primario

28
Q

Manifestaciones clínicas del cretinismo

A

Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escasez de vello, sequedad piel, macroglosia, llanto ronco, hernia umbilical, abdomen prominente.

29
Q

Hipotiroidismos que cursan con BOCIO

A
  1. Defecto biosintético hereditario
  2. Iatrógeno (litio, fenilbutazona, a. aminosalicílico)
  3. Tiroiditis crónica (Hashimoto)
30
Q

Causas más comunes del hipotiroidismo primario

A
  1. Post- ablación (yatrogénico)
  2. Autoinmune (Hashimoto)
  3. Post radiación
  4. Deficiencia de yodo
  5. Idiopático
31
Q

Diagnóstico de acromegalia

A

Niveles de HG >2 ng/ml con sobrecarga de glucosa oral de 75 g

32
Q

Hipotiroidismo que se presenta más como panhipopituitarismo

A

Hipofisiario o secundario: Sx de Sheehans

33
Q

Clasificación del hipotiroidismo

A
  1. Tiroprivo (primario)
  2. Hipofisiario (secundario)
  3. Hipotalámico (terciario)
    * Con bocio
34
Q

Enzima que metaboliza el yodo en la tiroides

A

Peroxidasa tiroidea

35
Q

¿Cuáles son los sustratos para T3 y T4?

A

Las tiroglobulinas (monoyodotironina y diyodotironina)

36
Q

Tratamiento farmacológico escalonado en acromegalia

A
  1. Análogos de somatostatina: ocreótide
  2. Agonistas de dopamina: cabergolina y bromocriptina
  3. Análogos de receptor HG: pegvisomant
37
Q

Estudios de imagen útiles en acromegalia

A
  1. TAC y RM de silla turca

2. Rx de pie: aumento cojinete en talón

38
Q

Tratamiento de elección para acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal

39
Q

TSH baja y T4L baja

A

Hipotiroidismo secundario

40
Q

Células de la adenohipófisis y porcentaje que ocupan

A 
Somatotrofas (HG) 30- 40%
Corticotropas (ACTH) 20%
Tirotropas (TSH) 3- 5%
Gonadotropas (FSH, LH) 3- 5%
Lactotropas (PRL) 3- 5%
41
Q

¿Cuándo ocurre acromegalia y cuándo gigantismo?

A

Antes del cierre epifisiario: gigantismo

Después del cierre (adultos): acromegalia

42
Q

Factor de crecimiento tipo insulínico más importante

A

La somatomedina C, que está ausente en pigmeos y Sx de Laron

43
Q

Vida media del IGF-1

A

De 20 horas

44
Q

Componentes del MEN1

A
  1. Adenoma hipofisiario (hipófisis)
  2. Hiperparatiroidismo (paratiroides)
  3. Sx de Zollinger- Ellison (páncreas)
45
Q

Fisiopatología de la acromegalia para la hiperinsulinemia (resistencia a la insulina)

A
  1. Utilización de ácidos grasos para energía
  2. Menor utilización de glucosa
  3. Aumento glucógeno intracelular
  4. Baja captación glucosa ➡️hiperglicemia
  5. Aumento insulina
46
Q

Vida media de la HG

A

Aproximadamente 20 minutos (niveles normales de 0 a 5 ng/ml)

47
Q

Cuadro clínico de acromegalia (afectaciones principales)

A 
Crecimiento óseo acral excesivo
Crecimiento tejidos blandos
Visceromegalia generalizada (CV)

Endocrinología (10 decks)

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