Hipófisis- Hipotálamo (Acromegalia, Gigantismo Y Tiroides) Flashcards

1
Q

Metástasis del carcinoma papilar

A
  1. Linfatica: ganglios regionales

2. Hematogena: hueso, pulmón

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2
Q

Tumor maligno más frecuente

A

Cáncer papilar de tiroides

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3
Q

Adenomas tiroideos más frecuentes (tipo histológico)

A

A. folicular

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4
Q

Tratamiento tiroiditis de Quervain

A
  1. ASA 600 mg cada 6 h ó AINE
  2. Glucocorticoides
  3. Propanolol
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5
Q

Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto

A

Acs anti- peroxidasa (microsomales) en un 95% y anti- tiroglobulina (60%)

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6
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo

A

Tiroiditis de Hashimoto (bocio linfoide)

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7
Q

De etiología viral, con dolor tiroideo, aumento de tamaño y fiebre, autolimitada

A

Tiroiditis subaguda (de Quervain, granulomatosa, vírica)

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8
Q

Consecuencia de un bocio simple larga evolución, en ancianos, manifestado como tirotoxicosis atípica “cardiovascular” (FA, HAS)

A

Bocio multinodular tóxico

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9
Q

Signo en el bocio simple, caracterizado por sensación desfallecimiento, congestión facial, y obstrucción venosa yugular al elevar los brazos

A

Signo de Pemberton

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10
Q

¿Qué esperas encontrar en un gammagrama tiroideo en un paciente con Graves?

A

Captación del yodo radiactivo (RAIU) aumentada

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11
Q

Estudio diagnóstico para Graves en embarazo

A

USG doppler

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12
Q

Patogenia de la E. de Graves

A

Estimuladores tiroideos de larga acción (LATS) Acs contra receptor de TSH (TR ab)

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13
Q

Patogenia de la oftalmopatía de Graves

A

Por infiltración linfocitaria con aumento en síntesis de mucopolisacáridos

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14
Q

RAF de las tionamidas (metimazol)

A

Agranulocitosis, asma bronquial, hipoprotrombinemia, contraindicado en primer trimestre.

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15
Q

Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Graves

A
  • Antitiroideos: metimazol y PTU (6 meses)
  • Betabloqueadores y calcioatagonistas
  • Yodo radiactivo
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16
Q

Triada de enfermedad de Graves

A

Bocio difuso, oftalmopatía y dermatopatía

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17
Q

Polimorfismos asociados a Graves

A

HLAb8 y DRw3

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18
Q

Variedad de tirotoxicosis por autonomía tiroidea

A
Adenoma tiroideo (nódulo caliente)
Bocio multinodular tóxico
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19
Q

Estimulador tiroideo de larga duración

A

Anticuerpos IgG

20
Q

Variedad de tirotoxicosis por estimuladores tiroideos anómalos

A

Enfermedad de Graves

Tejido trofoblástico (HCG- B)

21
Q

Efecto producido en paciente con bocio endémico que se le aplica medio de contraste y genera manifestaciones ⬆️ (hipertiroidismo)

A

Efecto Jod- Vassedow

22
Q

Variedad de tirotoxicosis por producción excesiva de TSH

A

Adenohipofisiario (adenoma)

23
Q

Efecto producido en paciente con hipotiroidismo que toma amiodarona y genera manifestaciones ⬇️ (hipotiroidismo)

A

Efecto Wolff- Chaikoff

24
Q

Metas para TSH en tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo

A

TSH entre 0.5 y 4.5 mU/L

25
Criterio para iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina en hipotiroidismo
Si TSH >10 mU/L
26
TSH elevado y T4L NORMAL.
Hipotiroidismo subclinico
27
TSH elevado y T4L bajo
Hipotiroidismo primario
28
Manifestaciones clínicas del cretinismo
Talla corta, nariz chata, hipertelorismo, escasez de vello, sequedad piel, macroglosia, llanto ronco, hernia umbilical, abdomen prominente.
29
Hipotiroidismos que cursan con BOCIO
1. Defecto biosintético hereditario 2. Iatrógeno (litio, fenilbutazona, a. aminosalicílico) 3. Tiroiditis crónica (Hashimoto)
30
Causas más comunes del hipotiroidismo primario
1. Post- ablación (yatrogénico) 2. Autoinmune (Hashimoto) 3. Post radiación 4. Deficiencia de yodo 5. Idiopático
31
Diagnóstico de acromegalia
Niveles de HG >2 ng/ml con sobrecarga de glucosa oral de 75 g
32
Hipotiroidismo que se presenta más como panhipopituitarismo
Hipofisiario o secundario: Sx de Sheehans
33
Clasificación del hipotiroidismo
1. Tiroprivo (primario) 2. Hipofisiario (secundario) 3. Hipotalámico (terciario) * Con bocio
34
Enzima que metaboliza el yodo en la tiroides
Peroxidasa tiroidea
35
¿Cuáles son los sustratos para T3 y T4?
Las tiroglobulinas (monoyodotironina y diyodotironina)
36
Tratamiento farmacológico escalonado en acromegalia
1. Análogos de somatostatina: ocreótide 2. Agonistas de dopamina: cabergolina y bromocriptina 3. Análogos de receptor HG: pegvisomant
37
Estudios de imagen útiles en acromegalia
1. TAC y RM de silla turca | 2. Rx de pie: aumento cojinete en talón
38
Tratamiento de elección para acromegalia
Cirugía transesfenoidal
39
TSH baja y T4L baja
Hipotiroidismo secundario
40
Células de la adenohipófisis y porcentaje que ocupan
``` Somatotrofas (HG) 30- 40% Corticotropas (ACTH) 20% Tirotropas (TSH) 3- 5% Gonadotropas (FSH, LH) 3- 5% Lactotropas (PRL) 3- 5% ```
41
¿Cuándo ocurre acromegalia y cuándo gigantismo?
Antes del cierre epifisiario: gigantismo | Después del cierre (adultos): acromegalia
42
Factor de crecimiento tipo insulínico más importante
La somatomedina C, que está ausente en pigmeos y Sx de Laron
43
Vida media del IGF-1
De 20 horas
44
Componentes del MEN1
1. Adenoma hipofisiario (hipófisis) 2. Hiperparatiroidismo (paratiroides) 3. Sx de Zollinger- Ellison (páncreas)
45
Fisiopatología de la acromegalia para la hiperinsulinemia (resistencia a la insulina)
1. Utilización de ácidos grasos para energía 2. Menor utilización de glucosa 3. Aumento glucógeno intracelular 4. Baja captación glucosa ➡️hiperglicemia 5. Aumento insulina
46
Vida media de la HG
Aproximadamente 20 minutos (niveles normales de 0 a 5 ng/ml)
47
Cuadro clínico de acromegalia (afectaciones principales)
``` Crecimiento óseo acral excesivo Crecimiento tejidos blandos Visceromegalia generalizada (CV) ```