Diabetes Mellitus Flashcards
Combinaciones más recomendadas para terapia con 3 fármacos en DM2
No obesos: metformina+ sitagliptina+ exenatida SC
Obesos: metformina+ dapaglifozina + exenatida
Combinación más recomendada para terapia DUAL
Metformina + Inhibidor DPP4 (sitagliptina)
Indicaciones de aplicación IV de insulina
CAD, estado hiperosmolar e infecciones agudas
Inicio de acción, efecto máximo y tiempo de duración de la insulina intermedia
Inicio acción a las 2 horas, efecto máximo a las 8 o 12 h, vida media de 18 h
Inicio de acción, efecto máximo y tiempo de duración de la insulina ultra rápida
Inicia a los 15-20 minutos, acción máxima a la hora y duración de 4 horas
¿Cuáles son los pasos a seguir si no se alcanza la meta de HbA1C en 3 meses?
Si la glucosa de ayuno está entre 70 y 130 mg/dl, revisar cuál está alterada:
- Pre- almuerzo: añadir IAR en desayuno
- Pre- cena: NPH desayuno ó IAR almuerzo
- Antes acostarse: IAR en la cena
Tipos de objetivos en el control de DM2 según la ADA 2019 (HbA1C)
Objetivo razonable: <7%
Objetivo más estricto: <6.5%
Objetivo menos estricto: <8%
Mecanismo de la canaglifozina
Disminuye el umbral renal de glucosa a 70- 90 mg/dl
¿Cuántos miligramos de glucosa metaboliza 1 unidad de insulina?
De 5 a 7 mg de glucosa por unidad de insulina
Paciente que se aplica insulina en la noche, causando hipoglucemia en la madrugada e hiperglucemia matutina…
Efecto Somogy (por dosis altas de insulina nocturna)
¿Qué fármaco relacionados con incretinas se encuentra aprobado para uso con insulina y cuál contraindicado?
Terapia combinada con insulina: sitagliptina
Contraindicado con insulina: análogos GLP1
Cuáles son las metas de control para DM?
HbA1C <7% (53 mmol)
Glucosa preprandial 70- 130 mg/dl
Glucosa posprandial <180 mg/dl
Diferencias entre efecto Somogy y efecto Alba?
El efecto Somogy cursa con hipoglucemia en la madrugada (por altas dosis de insulina) mientras Alba con hiperglucemia en madrugada (por dosis bajas)
Inhibidores del sodio- glucosa tipo 2 (SGLP-2)
Dapaglifozina, canaglifozina, emplaglifozina
Mecanismo de acción de los inhibidores de la DPP4
Aumentan vida media del GLP-1 por inhibición de la enzima que lo metaboliza (DPP4). Estimulando la secreción de insulina, retrasa vaciamiento gástrico, efecto hiporexigénico
¿Cáda cuánto debe tomarse la HbA1C?
Cada 6 meses si están en metas, cada 3 meses si hay descontrol
Mecanismo de los inhibidores de SGLT2
Inhiben el simportador sodio- glucosa en el túbulo contorneado proximal, causando glucosuria
¿Cuál es el umbral renal a la glucosa?
180 mg/dl
Menciona los inhibidores de la DPP4
Sitagliptina, vidagliptina y saxagliptina
RAF de los análogos de la GLP-1
Gastrointestinales y pancreatitis (muy raro)
¿Cuáles son los dos grupos de medicamentos relacionados con incretinas?
Agonistas del receptor GLP-1
Inhibidores de DPP4
Mecanismo de acción de los análogos del GLP-1
Similar al endógeno, pero con mayor resistencia a la degradación de la DPP4. Es una incretina que estimula secreción de insulina e hiporexigénico
Análogos de la GLP-1
Exenatida y liraglutida
Cuáles son las tiazolidinedionas?
Pioglitazona y rosiglitazona
Característica más importante de los análogos de meglitinidas
Metabolismo hepático (útiles en tratamiento de ERC o ancianos)
Inhibidores de la alfa glucosidasa
Acarbosa y miglitol
Menciona los fármacos del grupo de las sulfonilureas
Glibenclamida Glipizida Gliclazida Glimepirida Tolbutamida Tolazamida
Menciona los análogos de “meglitinidas”
Repaglinida y nateglinida
Dosis máxima de metformina y glibenclamida
- Metformina: 2.5 g/día
2. Glibenclamida: 20 mg/día (ADA: 15 mg/día)
Mecanismo de acción de la metformina
Reduce la gluconeogénesis hepática
Cuándo se debe modificar o supender la dosis de metformina en ERC?
Reducirse con TFG <60
Contraindicada con TFG <30
Base fisiopatológica de la DM2
Insensibilidad tisular a la insulina endógena
Adiposinas involucradas en la DM2
Elevados: IL- 6, leptina, TNFa, resistina
Disminuidos: adiponectina
Anticuerpos relacionados con DM1
- Ac descarboxilasa del ácido glutámico
2. Ac contra fosfatasa de tirosina
Factores genéticos implicados en la génesis de la DM1
Frecuentes: HLA-DR3 y DR4 (95%)
Especifico: HLA-DQ
Mecanismo en qué la DM favorece la génesis de HAS
A través del hiperinsulinismo (activa el SRAA y genera daño endotelial)
Fisiopatología de la DM1
Destrucción variable de los islotes ➡️ disminución Insulina ➡️ aumento glucagón ➡️ catabolismo
Insulinas de acción rápida
Lispro, Aspart y glulisina
