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𝗘𝗡𝗗𝗢𝗖𝗥𝗜𝗡𝗢𝗟𝗢𝗚𝗜́𝗔 ت > Hipertiroidismo > Flashcards

Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

¿qué es la tirotoxicosis?

A

manifestaciones clínicas asociadas al exceso de hormonas tiroideas

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2
Q

¿qué es la hipertiroxinemia?

A

aumento de la concentración de HT en sangre

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3
Q

causa de la tirotoxicosis

A

suele ser secundaria a:

  • estroma ovárico
  • coriocarcinoma
  • administración exógena de hormona tiroidea
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4
Q

causa más común de la tirotoxicosis

A

hipertiroidismo primario

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5
Q

signos de la tirotoxicosis

A
  • taquicardia
  • bocio
  • manifestaciones cutáneas
  • temblor
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6
Q

síntomas de la tirotoxicosis

A
  • nerviosismo
  • aumento de sudoración
  • intolerancia al calor
  • palpitaciones
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7
Q

causas comunes de la tirotoxicosis (hipertiroidismo primaro)

A
  • enfermedad de graves
  • bocio multinodular tóxico
  • adenoma tóxico
  • tiroidititis
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8
Q

tríada de síntomas del síndrome de McCune-Albright (SMA)

A
  • afección cutánea –> manchas color café con leche
  • afectación ósea (displasia fibrosa del hueso)
  • pubertad precoz
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9
Q

¿cuál es la primera manifestación de pubertad precoz en el sx de McCune-Albrithg?

A

sangrado vaginal

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10
Q

¿Qué es el fenómeno de Jod Basedow?

A

Inducción de hipertiroidismo por administración exógena de yodo, a través de la alimentación o de tratamientos farmacológicos

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11
Q

¿qué se le tiene que administrar al px antes de iniciar con el yodo radioactivo para evitar la toermenta tiroidea?

A

hormonas antitiroideas

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12
Q

medicamentos que pueden causar tiroxicosis

A
  • litio

- amiodarona

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13
Q

tirotoxicosis causada por la ingestión de hormona tiroidea exógena. puede ser de forma intencionada, habitualmente en pacientes con trastornos psiquiátricos, o de manera accidental, sobre todo durante la edad pediátrica.

A

Tirotoxicosis facticia

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14
Q

causas de la tirotoxicosis sin hipertiroidismo

A
  • tiroiditis subaguda
  • tiroiditis silenciosa
  • tirotoxicosis facticia
  • amiodarona
  • radiación
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15
Q

causas de tirotoxicosis debido a un hipertiroidismo secundario

A
  • Adenoma hipofisario secretor de TSH
  • Síndrome de resistencia de hormona tiroidea
  • Tumores productores de gonadotropina coriónica
  • Tirotoxicosis gravídica
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16
Q

tirotoxicosis gestacional transitoria, que ocurre en 0,5-10 casos por cada 1 000 embarazos, aparece con mayor frecuencia en el primer trimestre

A

tirotoxicosis gravídica

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17
Q

patología tiroidea en donde se presenta metrorragias, mucho flujo.

A

hipotiroidismo

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18
Q

¿cómo suele ser el flujo menstrual en el hipertiroidismo?

A

oligomenorrea

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19
Q

signos y síntomas que comparten el hiper e hipotiroidismo

A
  • palpitaciones

- disnea de esfuerzo

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20
Q

¿qué debemos checar para descartar que la sintomatología no sea debido a un ataque de ansiedad?

A

bocio y exoftalmos

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21
Q

Ocupa el 60-80% de las tirotoxicosis

A

Enfermedad de Graves

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22
Q

edad en la que se suele presentar la enfermedad de graves

A

20-40 años

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23
Q

¿cómo suele estar el perfil tiroideo en un hipertiroidismo primario?

A
  • TSH baja

- T4 libre alta

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24
Q

si en el laboratorio tenemos una relación de T3/T4 >20 ¿en qué patologías debemos pensar?

A
  • enfermedad de graves

- BMN tóxico

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25
Q

si en el laboratorio tenemos una relación T3/T4 < 20 ¿en qué patología debemos pensar?

A
  • tiroiditis
  • exposición a yodo
  • ingesta exógena de yodo
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26
Q

¿en qué población hay mayor incidencia de enfermedad de graves?

A

población con alta ingesta de yodo

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27
Q

triada clásica de la enfermedad de graves

A
  • exoftalmos
  • bocio difuso
  • edema pretibial
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28
Q

patogenia de la enfermedad de graves

A
  • genético
  • autoinmune
  • ambiental
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29
Q

genes implicados en la enfermedad de graves

A
  • HLA-DR

- CTLA-4

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30
Q

fisiopatogenia de la enfermedad de graves autoinmune

A
  • Ac anti-receptor TSH 70-90%

- Ac anti-TPO 15%

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31
Q

causa desarrollo más frecuente de oftalmopatía en la enfermedad de graves

A

tabaquismo

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32
Q

hipertiroidismo apático

A

ausencia de los síntomas y signos clásicos de tirotoxicosis

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33
Q

laboratorio de la enfermedad de graves

A
  • TSH suprimida
  • T3 y T4 elevadas
  • Acs Vs TPO, TSI, TB II, TSH-r
  • anemia microcítica
  • hipercalcemia
  • hiperbilirrubinemia
  • hiperfosfatemia
  • EH elevadas
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34
Q

clínica de la tormenta hipertiroidea

A
  • FA
  • IC
  • pérdida peso
  • temblor
  • ansiedad
  • exoftalmos
  • psicosis
  • alteración de enzimas hepáticas
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35
Q

¿cómo está la T4 en la tiroiditis de hashimoto?

A

ligeramente elevada

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36
Q

es una característica en el ultrasonido de la enfermedad de graves

A

hipervascularidad

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37
Q

¿en qué patología hay hipovascularidad en el ultrasonido?

A

tiroiditis de hasimoto

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38
Q

condiciones que elevan la unión de T4T a TBG

A
  • hepatitis infecciosa
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39
Q

fármacos que interfieren con la unión de las HT a proteínas

A
  • heparina
  • fenitoína
  • carbamazepina
  • diazepam
  • AINE
  • salicilatos
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40
Q

dx diferencial de la enfermedad de graves

A
  • BMN
  • hipertiroidismo facticio
  • tiroiditis subaguda
  • feocromocitoma
  • crisis de ansiedad
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41
Q

tto de la enfermedad de graves

A
  • tionamidas: metimazol, carbimazol, propitiuracilo
  • betabloqueadores: propanolol
  • Pauta de bloqueo - restitución
  • Yodo radioactivo (I131)
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42
Q

tto para la enfermedad de graves que se usa para px embarazadas

A

propitiuracilo

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43
Q

¿qué es el efecto Wolff-Chaikoff?

A

Inhibición de la función tiroidea como consecuencia de la administración excesiva de iodo

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44
Q

Es la base de la utilización del iodo intravenoso como tratamiento de la crisis tireo-tóxica.

A

el efecto Wolff-Chaikoff

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45
Q

contraindicaciones del yodo radioactivo en el tto de enfermedad de graves

A

orbitopatía tiroidea grado IV-V, ya que aumentaría el exoftalmos y afecta también la córnea, nervio óptico causando diplopia

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46
Q

¿en qué ocasiones se usa la tiroidectomía como tto de la enfermedad de graves?

A

px embarazada a partir del 2do trimestre

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47
Q

tto de la tormenta tiroidea

A
  • lugol
  • metimazol
  • lugol + metimazol
  • glucocorticoide
  • propanolol
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48
Q

mecanismo de acción del metimazol

A

inhibe la acción de la enzima tiroperoxidasa de unir el yodo a la tiroglobulina, un paso necesario en la síntesis de tiroxina

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49
Q

¿a qué nivel actúa el lugol para el tto de la tormenta tiroidea?

A
  • organificación
  • liberación de HT
  • conversión de T4 a T3
  • unión de T3 a receptores nucleares
50
Q

¿por qué se dan glucocorticoides en la tormenta tiroidea?

A

para evitar la crisis suprarrenal

51
Q

tasa de remisión de las tionamidas

A

del 30 a 50% en 18-24 meses

52
Q

efectos secundarios de la tionamidas

A
  • exantema
  • fiebre
  • urticaria
  • altralgia
  • hepatitis
53
Q

fármacos muy eficaces para controlar el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves-Basedow

A

tionamidas

54
Q

¿qué patología es más mortal y por qué?

A

El hipertiroidismo es más mortal ya que puede causar arritmias, parálisis similar a guillian-barré en hombre, etc

55
Q

dosis de tto de la tiroiditis de hashimoto

A

10 mg

56
Q

dosis que se usa para el tto de la enfermedad de graves si es MUY grave

A

60 mg, 6-8 tabletas al día

57
Q

ante la presencia de una oftalmopatía leve o moderada ¿qué se debe de administrar antes de dar yodo radioactivo?

A

profilaxis esteroidea, para evitar la progresión del exoftalmos

58
Q

vida media de la TSH

A

2 meses

59
Q

¿cuánto tiempo debe esperar una mujer que tomo yodo radioactivo para poder embarazarse?

A

1 años

60
Q

¿en qué población es común el bocio multinodular?

A

en mujeres de edad avanzada

61
Q

causas del bocio MN

A

mutaciones activadores del receptor TSH

62
Q

zona endémica de bocio MN

A

SLP

63
Q

fármaco para el tto de bocio MN

A

tapazol

64
Q

características de la enfermedad de Graves

A
  • tirotoxicosis
  • bocio difuso suave
  • orbitopatía infiltrativa
  • dermopatía infiltrativa
65
Q

tto e la enfermedad de graves

A
  • farmacológico
  • radioyodo
  • cirugía
66
Q

fármacos que se administran para el tto de la enfermedad de graves

A
  • bbloqueadores

- antitiroideos

67
Q

mecanismo de acción de los antitiroideo

A
  • inhibición de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas
  • inhibición de la conversión periférica de T4 a T3
68
Q

¿qué estudios se deben solicitar al inicio de la terapia con tionamidas?

A
  • BH

- PFH

69
Q

¿qué puede alterar el tto farmacológico de la enfemedad de graves?

A

el proceso autoinmune subyacente

70
Q

¿cada cuánto tiempo se debe solicitar la BH y PFH en el tto con tionamidas?

A

al inicio y cada 3 meses

71
Q

vida media del tiamazol

A

6 h

72
Q

efectos adversos SEVEROS de los antitiroideos

A
  • agranulocitosis
73
Q

antitirodeos que son clase D en el embarazo

A
  • PTU

- metimazol

74
Q

antitiroideo que causa atrofia cutis, atresia coanal, atresia esofágica, etc en su administración durante embarazo

A

metimazol

75
Q

¿cada cuánto se debe revisar la función tiroidea en la EG?

A

casa 4-6 meses

76
Q

factores asociados a recurrencia

A
  • acs altos durante tto
  • HT muy elevadas
  • tamaño del bocio
  • tabaquismo
  • sexo masculini
77
Q

utilización de yodo radioactivo

A
  • gammagrama

- tto definitivo

78
Q

objetivo del uso de yodo radioactivo

A

eutiroideo-hipotiroideo

79
Q

¿con qué se realiza la preparación previa de la cirugía para la EG?

A
  • betabloqueadores
  • antitiroideos
  • lugol
80
Q

complicaciones de la cirugía para la EF

A
  • hipoparatiroidismo

- lesión del nervio laríngeo recurrente

81
Q

tipos de cirugía que se realiza para el tto de la EG

A
  • tiroidectomía subtotal o casitotal
82
Q

tto de la orbitopatía tiroidea autoinmune (oftalmopatía de Graves)

A
  • medidas locales
  • esteroides a altas dosis
  • cirugía
  • radioterapia
  • ac antireceptor de IGF-1
  • inmunosupresores
83
Q

medidas locales que se usan en el tto de la orbitopatía tiroidea autoinmune (oftalmopatía de Graves)

A
  • lubricación

- protección

84
Q

esteroides que se usan para el tto de la orbitopatía tiroidea autoinmune (oftalmopatía de Graves)

A
  • metilprednisona IV

- prednisoa VO

85
Q

ac anti receptor de IGF-1 que se usa para el tto de la orbitopatía tiroidea autoinmune (oftalmopatía de Graves)

A

teprotumumab

86
Q

factores de riego de la orbitopatía tiroidea autoinmune (oftalmopatía de Graves)

A
  • tabaquismo
  • descontrol tiroideo
  • radioyodo
87
Q

segunda causa de tirotoxicosis

A

bocio multinodular

88
Q

cuasas del BMN

A

mutaciones en TSHR en el 60%

89
Q

laboratorio del BMN

A
  • TSH baja

- T4L y T3L altas

90
Q

¿qué es el adenoma tóxico?

A

nódulo tiroideo autónomo único

91
Q

laboratorio del adenoma tóxico

A
  • TSH suprimida

- elevación de T3 y T4

92
Q

tto del adenoma tóxico

A
  • vigilancia con TSH anual
  • radioyodo
  • cirugía
93
Q

tto del hipertiroidismo inducido por la hCG

A

resolución del embarazo en caso de mola

94
Q

enfermedad trofoblástica gestacional benigna desarrollada durante el embarazo, resultado de una fecundación anómala caracterizada por una proliferación trofoblástica que hace que sea imposible el desarrollo embrionario normal.

A

mola hidatidiforme

95
Q

fisiopatología de la mola hidatidiforme

A

La placenta crece normalmente con poco o ningún crecimiento del tejido fetal. El tejido de la placenta forma una masa en el útero.

96
Q

¿qué es el tirotopinoma?

A

tumor hipofisiarios productor de TSH

97
Q

¿cómo se puede presentar el tirotropinoma?

A
  • bocio difuso

- tirotoxicosis

98
Q

laboratorio del tirotropinoma

A
  • TSH elevada o inapropiadamente normal

- T4L y T3L elevadas

99
Q

causa de la resistencia a HT

A
  • mutación del receptor

- mutación de transportadores de HT

100
Q

tto para la resistencia a HT

A
  • bbloqueadores

- HT

101
Q

clínica de la resistencia a HT

A
  • eutiroideos generalmente
102
Q

formas autoinmunes de tirotoxicosis autoinmunes

A
  • tiroiditis de Hashimoto
  • tiroiditis silente
  • tiroiditis silente
  • hashitoxicosis
103
Q

¿en qué ocasiones podemos observar ele efecto Jod Basedow?

A

en el hipertiroidismo por yodo

104
Q

¿qué es el efecto Jod Basedow?

A

enfermedad de Graves inducida por administración suplementaria de yodo en bocio endémico por deficiencia de yodo

105
Q

clínicamente ¿cómo se ve la tirotoxicosis facticia?

A

con tirotoxicosis SIN exoftalmos

106
Q

laboratorios de tirotoxicosis facticia

A
  • TSH suprimida

- T4 o T3 aumentada

107
Q

laboratorios del hipertiroidismo subclínico

A
  • TSH suprimida

- T4 y T3 normales

108
Q

indicaciones para tto de hipertiroidismo subclínico

A
  • osteoporosis postmenopaúsica
  • FA
  • ICC
  • angina de pecho
  • síntomas inespecíficos > 60 años
109
Q

¿qué es la tormenta tiroidea?

A

extremo más severo de la tirotoxicosis

110
Q

factor precipitante de la tormenta tiroidea

A
  • suspensión de tto

- infección

111
Q

tto en UCI de la tormenta tiroidea

A
  • antitiroideos
  • bbloqueadores
  • esteroides
112
Q

es una herramienta útil para reconocer rápidamente los signos y síntomas de tirotoxicosis.

A

escala de Burch-Wartofscky

113
Q

dx de la tormenta tiroidea

A
  • clínico

- escala de Burch-Wartofscky

114
Q

y representa una emergencia endocrina rara, pero potencialmente mortal.

A

tormenta tiroidea

115
Q

manifestaciones clínicas características de la tormenta tiroidea.

A
  • fiebre
  • taquicardia
  • alteraciones del SNC
116
Q

puntaje de la escala de Burch-Wartofscky que es altamente sugestiva de tormenta tiroidea

A

45 puntos o más

117
Q

criterios que considera la escala Bruch-Wartofcsky

A
  • disfunción termoreguladora
  • disfunción del SNC
  • disfunción GI-hepática
118
Q

presencia de TSH baja y T4L elevada

A

tirotoxicosis primaria

119
Q

presencia de TSH y T4L elevadas

A

adenoma pituitario

120
Q

presencia de TSH baja y T4L normal

A

medir T3 L

121
Q

presencia de TSH baja con T4L normal y T3L alta

A

tirotoxicosis T3

122
Q

presencia de TSH baja con T4L normal y T3L normal

A

hipertiroidismo subclínico, control de 6-12 semanas

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