FISIOLOGÍA SUPRARRENALL Flashcards

1
Q

¿cómo se encuentra el cortisol en el plasma?

A
  • libre
  • unido a proteínas
  • metabolitos
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Q

niveles normales de cortisol en plasma a las 8 am

A

de 5-25 mcg/dl o 140-160 nmol/

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Q

niveles normales de cortisol en plasma a las 8 am

A

de 5-25 mcg/dl o 140-160 nmol/L

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4
Q

manifestación de deficiencia suprarrenal

A
  • fatiga

- hipotensión

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5
Q

enzima encargada de sintetizar la aldosterona

A

aldosterona sintetasa

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6
Q

partes de la corteza suprarrenal

A
  • zona glomerulosa
  • zona fasciculada
  • zona reticular
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7
Q

ahí se encuentra la 17 hidroxilasa

A

la zona fasciculada y reticular

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8
Q

función de la 17 hidroxilasa

A

produce el cortisol y andrógenos

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9
Q

función del cortisol

A
  • hormona hiperglucemiante

- contrarreguladora de la insulina

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10
Q

función de la aldosterona

A
  • conservar Na

- desechar K

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11
Q

¿de dónde deriva el colesterol?

A
  • de la dieta

- producción endógena

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12
Q

es el substrato de la síntesis de esteroides

A

colesterol

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13
Q

¿mediante qué vía la ACTH aumenta el transporte de colesterol?

A

vía receptores LDL

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14
Q

biosíntesis adrenal

A
  • glucocorticoides
  • mineralocorticoides
  • andógenos adrenales
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15
Q

¿con qué se puede inhibir el eje hipotálamo-hiófisis- corteza suprarrenal?

A

con la administración de cortisol a dosis supra fisiológicas

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16
Q

¿qué ocurre de continuar con la administración de dosis supra fisiológicas de colesterol?

A

se puede desactivar el sistema por completo

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17
Q

¿de dónde derivan los esteroides adrenales?

A

del ciclo pentanoperhidrofenantreno

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18
Q

esteroides que tienen un grupo metil

A

C19

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19
Q

esteroides que tiene actividad androgénica

A

los que contiene un grupo cetona, 17 cetoesteroides

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20
Q

esteroides que tienen actividad glucocorticoide

A

los que contiene grupo OH, 17 hidroxiesteroides

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21
Q

transporta el cortisol

A

transcortina o globulina transportadora de cortisol

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22
Q

¿cómo es la afinidad y capacidad de la transcortina?

A
  • baja capacidad

- alta afinidad

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23
Q

¿en qué situaciones aumenta la transcortina?

A
  • embarazo

- uso de ACO

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24
Q

producción diaria de cortisol

A

20-30 mg

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25
Q

¿dónde se produce la POMC?

A

hipófisis

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26
Q

¿qué hormonas derivan de la POMC?

A
  • ACTH
  • lipoproteínas
  • endorfinas
  • hormona estimulante de los melanocitos
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27
Q

factores que mantienen el control de la función adrenal

A
  • ACHT
  • CRH
  • cortisol y metabolitos
  • ciclo circadiano
  • estrés
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28
Q

¿en dónde actúan las hormonas de la corteza suprarrenal?

A

en el núcleo, ya que son esteroides

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29
Q

efecto principal de los glucocorticoides

A

metabolismo intermediario

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30
Q

función de los glucocorticoides

A
  • aumenta la generación de energía
  • regula proteínas, CHO, AN y lípidos
  • antiiinflamatorios
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31
Q

función que hace que los glucocorticoides sean antiinflamatorios

A

inhiben:

  • leucotrienos
  • prostaglandinas
  • bradicininas
  • serotonina
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32
Q

reguladores del volumen extracelular

A

mineralocorticoides

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33
Q

función de los mineralocorticoides

A
  • metabolismo de K
  • control de secreción de aldosterona
  • sistema R-A
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34
Q

andrógenos suprarrenales

A
  • DHEA
  • andostenediona
  • 11 beta hidrocisandrostenediona
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35
Q

¿qué es la enfermedad de Addison?

A

deficiencia primaria de la glándula suprarrenal

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36
Q

¿qué causa la deficiencia secundaria de la glándula suprarrenal?

A

ausencia de ACTH

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37
Q

causa más frecuente de deficiencia primaria de la glándula suprarrenal (Addison)

A

autoinmunidad 70-90%

38
Q

causas de la deficiencia primaria de la glándula suprarrenal (Addison)

A
  • autoinmune
  • quirúrgica
  • infecciosa
  • hemorragia
  • invasiva
39
Q

¿qué se requiere para que haya manifestación de la enfermedad de Addison?

A

destrucción del 90% de las glándulas

40
Q

en los casos de autoinmunidad en Addison, ¿que se puede encontrar?

A

anticuerpos circulantes

41
Q

¿a qué se puede asociar la enfermedad de Addison?

A
  • lesión tiroidea
  • falla prematura ovárica
  • DM1
  • vitiligo
  • alopecia
  • miastenia gravis
42
Q

clínica de la enfermedad de Addison

A
  • adinamia
  • fatiga
  • hiporexia
  • nausea
  • vómito
  • pérdida de peso
  • dolor abdominal
43
Q

¿a qué se debe la pigmentación de la piel en la enfermedad de addison?

A

exceso de la hormona estimulante de los melanocitos

44
Q

¿qué suele ser notable en la enf de Addison?

A

hipotensión postural

45
Q

prueba de escrutinio para el dx de la enf de Addison

A
  • estimulación con CRH, cosnytropin

- medir cortisol plasmático a los 30 y 60 min

46
Q

laboratorios de la enf de Addison

A
  • hiponatremia
  • anemia
  • linfocitosis
  • moderada eosinofilia
47
Q

tto de la enf de Addison

A
  • sustitución hormonal
  • ## sustición mineralocorticoide
48
Q

¿en qué consiste la sustitución hormona en el tto de la enfermedad de Addison?

A
  • hidrocortisona
  • prednisona
  • dexametasona
49
Q

dosis promedio de hormonas para el tto de la enf de Addison

A

20-30mg x día

50
Q

¿cómo se reparte la sustición hormonal en el tto de la enf de Addison?

A
  • 70% en la mañana

- 30% por la tarde

51
Q

corticoides de acción prolongada >48 h, de vm de 300 min

A
  • betametasona

- dexametasona

52
Q

corticoide de vm más corta

A

cortisona

53
Q

es el corticoide fisiológico

A

hidrocortisona o cortisol

54
Q

cortioice que necesita ser reducido a cortisol para ejercer actividad biológica

A

cortisona

55
Q

¿a qué necesita ser reducido la prednisona para ejercer actividad biológca?

A

prednisolona

56
Q

corticoide con potencia antiinflamatoria intermedia

A

metilprednisolona

57
Q

se emplean para el remplazamiento mineralocorticoide

A

fludrocortisona

58
Q

sintomatología de la IS secundaria

A

la misma q la primaria

59
Q

dato clínico básico de la IS secundaria que la diferencia de la primaria

A

la usencia de hiperpigmentación

60
Q

¿por qué en la IS secundaria NO hay hiperpigmentación?

A

debido a que en esta el problema esta a nivel hipofisiario

61
Q

apoplejía en relación al embarazo

A

sd de Shehaan

62
Q

puede causa IS secundaria

A

sx de shehaan

63
Q

¿qué se conserva en el IS secundaria?

A

la producción de mineralocorticoides, ya que el SRAA puede ser estimulado por otra vía

64
Q

¿qué hormonas están por debajo de cifras normales en la IS secundaria?

A
  • ACHT

- cortisol

65
Q

prueba de escrutinio para la IS secundaria

A
  • estimulación de CRH, cosyntropin
  • medir cortisol a los 30 y 60 min
  • más que medir el cortisol, se debe estimular la ACTH
66
Q

¿qué NO es necesario en el tto de IS secundaria?

A

sustitución mineralocorticoide

67
Q

insuficiencia suprarrenal que es propiciada por sepsis o estrés quirúrgico

A

la aguda

68
Q

en niños, ¿a qué se asocia la IS aguda?

A

infección por:

  • pseudomonas
  • meningococo
69
Q

causa de IS aguda

A

suspensión abrupta de esteroides en px que han recibido dosis sorpresivas y tiene atrofia de suprarrenales

70
Q

tto de la IS aguda

A
  • líquidos parenterales (Na y glucosa)

- hidrocortisona parenteral

71
Q

concentración fisiológica de aldosterona

A

50-250 microgramos

72
Q

¿qué ocurre cuando hay elevación de aldosterona, cortisol y andrógenos DHEA en mujeres?

A

virilización

73
Q

% de cetoesteroides en el hombre que son de origen adrenal

A

70%

74
Q

¿de dónde viene el 30% de cetoesteroides restantes en el hombre?

A

testicular

75
Q

¿de dónde vienen el 99% de cetoesteroides en la mujer?

A

origen adrenal

76
Q

hormona contrarreguladora de la hipoglucemia

A

cortisol

77
Q

hormona que ejerce el feedback negativo sobre hipotálamos e hipófisis

A

cortisol

78
Q

momento en el que hay disminución de la producción de cortisol

A

en la obscuridad

79
Q

¿cuándo ocurre el 2do pico de cortisol en el día?

A

en la tarde

80
Q

localización del receptor de cortisol

A

intranuclear

81
Q

a nivel del SNC, ¿qué efectos pueden tener los glucocorticoies?

A

depresión o psicosis

82
Q

2 tipos de deficiencias primaria adrenal

A
  • Addison

- falla del órgano blanco

83
Q

enfermedades asociadas a insufiencia suprarrenal autoinmune

A
  • sx autoinmune poliglandular tipo 1
  • sx autoinmune poliglandular tipo 2
  • vitiligo
84
Q

anteriormente, ¿cuál era la causa más común de insuficiencia adrenal?

A

infeccioso, por TB o SIDA

85
Q

infecciones asociadas con enfermedad de Addison

A
  • TB
  • histoplasmosis
  • coccidioidomicosis
  • criptococosis
86
Q

¿especialmente en dónde suele presentarse la hiperpigmentación del enf de Addison?

A

en mucosa oral

87
Q

esquemas para el dx de enf de Addison

A
  • provocar la producción de ACTH con CRH para medir el cortisol plasmático a los 30 y 60 min (prueba de escrutinio)
  • medir la excreción urinaria de 17 hidroesteroides y concentración de ACTH en momento determinado
88
Q

complicaciones que pueden aparecer por falla del tto en el enf de Addison

A
  • hiponatermia grave
  • hipotensión
  • incapacidad para responder al estrésn
89
Q

¿cómo estarán los niveles de ACTH y cortisol en la insuficiencia adrenal secundaria?

A

bajos

90
Q

puede ser causada por una complicación de flebografía

A

insufiencia adrenal aguda

91
Q

principal problema de la insuficiencia adrenal aguda

A

complicación hemodinámica

92
Q

¿cómo debe manejarse la insufuciencia adrenal aguda?

A
  • de manera rápida

- sustituyendo con corticosteroides de acción rápida y mantener difusión continua