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Endocrinologia > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Tireotoxicose secundaria ao hipertireoidismo

A

Sintese e liberaçao exagerada de hormonios

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Q

Tireotoxicose sem hipertireoidismo

A

Ingestao de hormonio externo ou liberaçao de hormonio pre-formado pela glandula que sofreu dano celular

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3
Q

Açao do hormonio T3 no organismo

A
  • Aumento da taxa metabolica
  • Aumento da captacao de glicose e aminoacidos
  • Estimulaçao do SNC
  • Aumento de receptores beta-adrenergicos
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4
Q

Manifestaçoes Clinicas: SNC, MTB, CV, GONADAL

A
  1. SNC
    - Ansiedade
  2. MTB
    - Perda de peso
    - Aumento do apetite
    - HIPERGLICEMIA
    - Diarreia
    - Tremores
    - Reflexos exaerbados
  3. CV
    - IC de alto debito
    - PA divergente
    - HTA DIVERGENTE (M-PAS, m -PAD)
  4. Gonada
    - Oligo/amenorreia
    - Perda de libido
    - Disfunçao eretil
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5
Q

Alteraçoes oculares

A
  • Olhar fixo
  • Retraçao palpebral: parte superior da esclera visivel
  • Sinal de LID LAG: força a retraçao palpebral pedindo pro pacte olhar pra cima e logo pra baixo - esclera se torna visivel
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6
Q

Alteraçoes e Faneras

A
  • Unhas quebradiças
  • Queda de cabelo
  • Pele quente e úmida
  • Prurito
  • Urticaria
  • Alopecia nao cicatricial
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7
Q

Alteraçoes osteomusculares

A
  • Osteoporose
  • Fraqueza muscular
  • PARALISIA HIPOCALEMICA
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8
Q

Dx Sindromico - Hipertireoidismo clinico primario

A
  • TSH suprimido

- T4L e T3T altos

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9
Q

Dx Sindromico - Hipertireoidismo subclinico primario

A
  • TSH Suprimido

- T4L e T3T normais

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10
Q

Dx Sindromico - Hipertireoidismo secundario

A
  • TSH normal ou alto

- T4L e T3T altos

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11
Q

Etiologias - Hipertireoidismo primario

A
  • Doença de Graves
  • Bocio nodular toxico
  • Adenoma toxico - D. de Plummer
  • Fenomeno de Jod-Basedown
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12
Q

Etiologias - Hipertireoidismo secundario

A

SNC

  • Adenoma hipofisario - TSH
  • Smes de resistencia ao hnio tireoidiano

EXTRA SNC

  • Tumor secretor de gonadotrofina corionica: mola, coriocarcinoma
  • Tireotoxicose gestacional
  • TSH recombinante - Thyrogen
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13
Q

Etiologias - Tireotoxicose sem hipertireoidismo

A
  • Tireoidites
  • Destruiçao da glandula: AMIODARONA, apoplexia - infarto de nodulo, pos Cx, Radiaçao
  • tireotoxicose FACTÍCIA (ingesta de hnio)
  • Struma ovarii: tumor ovariano 50% tecido tireoideano
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14
Q

Cintilografia

A
  1. Finalidades
    - Avaliaçao anatomica e funcional
  2. Resultados
    - DxD entre Tireotoxicose com ou sem hipertireoidismo
    - Com hiper: hipercapta pois está mto funcionante
    - Sem hiper: nao capta pois nao está sintetizando
  3. Marcadores
    - Iodo 123,131, ou Tecnecio
    - Gama camara após 2h e 24h de ingesta
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15
Q

Doença de Graves - Conceitos

A
  • Doença autoimune
  • Principal causa de hipertireoidismo
  • Mais mulheres 9:1
  • Relaçao familiar 15%
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16
Q

Doença de Graves - Fisiopatologia

A
  • Ac anti-TRAB estimulante: 95%
  • TRAB se liga ao rc do TSH estimula glandula
  • Produzidos por LB
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17
Q

Doença de Graves - Quadro Clinico específico

A
  1. Oftalmopatia
  2. Bocio
  3. Dermopatia
  4. Acropatia
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18
Q

Doença de Graves - Oftalmopatía

A
  • TRAB reage com gordura, musculos e fibroblastos retro-orbitarios
  • Inflamaçao da orbita: ERITEMA
  • hipertrofia da musculatura
  • PROPTOSE
  • EXOFTALMIA
  • Lagoftalmo
  • Ressecamento orbital
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19
Q

Doença de Graves - Definiçao de Exoftalmia

A

Distancia entre rima orbitaria lateral e apice da cornea:
> 18mm : brancos
> 20mm: negros

  • Exoftalmometro
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20
Q

Doença de Graves - Avaliaçao da Oftalmopatía

A

CAS - score de atividade clinica

  • Dor ocular espontanea
  • Dor à movimentaçao
  • Hiperemia difusa da conjuntiva
  • Hiperemia palpebral
  • Edema palpebral
  • Quemose
  • Edema de caruncula

3 ou + indica atividade da oftalmopatia e maior rta à tto com CTC/ imunossupressores

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21
Q

Doença de Graves - TTO da Oftalmopatía

A
  1. Base
    - Colirio lubrificante com lagrimas artificiais
    - Cessar TBG
    - Manter eutireoidismo
  2. Doença ativa
    - Prednisona 40mg/d, VO. 30 dias, desmame progressivo em 2m
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22
Q

Doença de Graves - Bocio

A
  • 95%
  • Difuso e simétrico
  • Textura de borracha
  • Fremito por aumento de vascularizaçao
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23
Q

Doença de Graves - Dermopatia infiltrativa

A
  • Rara < 5%
  • Dorso das pernas e pés: MIXEDEMA PRE-TIBIAL
  • Espessamento da pele: acumulo de glicosaminoglucanos
  • Casca de laranja
  • Hiperpigmentaçao e prurido
  • TTO: CTC topico de alta potencia
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24
Q

Doença de Graves - Acropatia

A
  • Baqueteamento digital < 1%
  • Unhas finas e frageis
  • Unhas de plummer: Separaçao da margem distal da unha do seu leito
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25
Q

Que manifestaçoes clinicas da doença de Graves podem ocorrer independente da funçao tireoidiana??

A

Manifestaçoes imunologicas

  • Oftalmopatia
  • Dermatopatia
  • Acropatia
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26
Q

Doença de Graves - DX

A
  1. Caso tipico: Hipertireoidismo + bocio difuso e/ou oftalmopatia
    - Nao necessita mais exames
  2. Duvidosos
    - Dosegem de anti-TRAB
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27
Q

Doença de Graves - Indicaçoes de dosagem de Ac anti-TRAB

A
  1. Gestante com APP de doença de Graves
  2. DxD entre hipertireoidismo gestacional do 1T ou Doença de Graves na gestaçao
  3. Pcte eutireoideo com oftalmopatia sugestiva de Graves
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28
Q

Doença de Graves - TTO Medicamentoso

A

ANTITIREOIDIANOS

  1. Tionamidas
    - Propiltiouracila (PTU)
    - Metimazol: 1ra escolha!

SINTOMATICOS

  1. Betabloqueadores
    - s/s Adrenergicos, independente da etiologia
    - S/ CI pra BB
    - Propanolol
    - Atenolol
    - Metoprolol
29
Q

Indicaçao de uso de PTU como primeira escolha

A
  • Tempestade tireoidiana: bloqueia deiodinase 1
  • EA com MMZ
  • 1T da gestaçao: evitar aplasia cutis, PTU menor passagem placentaria
30
Q

Desvantagens do PTU

A
  • Mais caro
  • Mais doses
  • Mais hepatotoxico
  • Menor eficacia
31
Q

Mecanismo de açao das Tionamidas

A
  1. Inibiçao da peroxidasa - TPO
    - Bloqueio da organificaçao e oxidaçao do Iodo
    - Bloqueio do acoplamento das MIT e DIT
  2. Imunomodulaçao
    - Diminui niveis de TRAB
32
Q

Efeitos colaterais das Tionamidas

A
  • Prurito
  • Exantema
  • Poliartrite, vasculite
  • Hepatotoxicidade
  • Agranulocitose
33
Q

Qual a tionamida mais associada à hepatopatia?

A

PTU

34
Q

Quais os efeitos colaterais mais graves das Tionamidas?

A

hepatite e agranulocitose

35
Q

Seguimento

A
  1. Labs
    - Avaliar T3 e T4L após 4 semanas
    - TSH bloqueado por meses
  2. Orientaçao quanto à sinais de efeitos colaterais:
    - Ictericia/acolia/coluria: hepatite
    - Ulceras orais dolorosas/odinofagia/febre: agranulocitose
36
Q

Tempo de tratamento com Tionamidas

A
  1. Graves:
    - 12-18 meses, até 24m
    - Suspensao e reavaliaçao
  2. Remissao
    - 30-50%
    - Avaliar de 1-3m por ano
  3. Nao remite
    - Tto definitivo: RIT ou CX
37
Q

Em quem a taxa de remissao da doença de Graves e menor?

A
  • Homem
  • Crianças
  • TBG
  • t3> 500ng/dL
  • TRAB mto positivo
  • Tireoide mto vascularizada com bocio volumoso
38
Q

TTO da Agranulocitose

A
  1. Internar
  2. Colher culturas
  3. ATB de amplo espectro
  4. +- Fator estimulador de colonia
  5. Supender medicaçao, nao repetir tionamidas.
39
Q

Radiodoterapia

A
  1. Droga
    - Dose oral de iodo radioativo
  2. Preparo
    - Excluir gravidez
    - Controle de s/s
    - Controle hormonal: Tionamidas, descontinuar 5d antes
    - Excluir malignidade: PAAF
    - Profilaxia de oftalmopatia
  3. Cuidados:
    - Fonte de radiaçao por saliva, pescoço e urina (+48h)
    - Evitar contato > 2h por 2 dias
    - Nao compartilhar talheres, banheiro, fluidos corporais
    - Evitar contato com gestantes e crianças por 7dias :
    - Evitar gravidez por 4m, idealmente 1 ano
  4. Seguimento
    - Reintroduzir antitireoidianos previos por 1-2m
  5. Resolutividade
    - Resolve 80%
    - Demora para obter controle hormonal
40
Q

Radiodoterapia EAs

A
  1. Hipotireodismo
  2. Tireoidite actinica
    - dor e edema cervical, tireotoxicose
    - TTO: CTC e AINEs
  3. Complicaçoes
    - Xerostomia, Xeroftalmia
41
Q

Radiodoterapia - CI

A
  1. Gestantes, lactantes, desejo de gestaçao
  2. Nodulo maligno de tireoide
    - USG previa, se suspeito PAAF
  3. Oftalmopatia em atividade
  4. Bocio Grande! Piora inicial
  5. Tireotoxicose
    - Controlar antes
42
Q

Cirurgia - Indicaçoes

A
  • Ca de tireoide ou nodulo suspeito
  • Refratariedade a outros ttos
  • Associaçao com hiperparatireoidismo
  • Bocio mto volumoso cm s/s compressivos
  • Gestante refrataria ou com EAs às tionamidas
  • Mulher com desejo gestacional no proximo ano
  • Crianças e adolescentes
43
Q

Cirurgia - Técnica e preparo

A
  1. Estado eutireoideo
    - Tionamidas
    - 4-6 semanas antes
  2. Reduzir Vascularizaçao
    - Iodeto ou Lugol
    - Reduz sangramento intraoperatorio
    - 7-10d antes
  3. Manter BB
    - 1/2 vida T4: 7 dias
44
Q

Cuidados pós-operatorios

A
  1. Suspender tionamidas
  2. Iniciar Levotiroxina 1,7 mcg/kg/d após 7d
  3. Monitoramento de Ca e Paratormonio
    - Suplementar Ca e calcitriol de acordo
    - 30% hipoparatireoidismo transitorio pos-op
45
Q

Complicaçoes pós-operatorias

A
  1. Hipoparatireoidismo transitorio
  2. Paralisia do nervo laringeo recorrente
  3. Sangramentos, infecçoes, riscos da anestesia
  4. Hipoparatireoidismo permanente
  5. Tireotoxicose
  6. Hipotireoidismo
46
Q

Iodeto/Lugol - Mecanismo de açao

A

SOBRECARGA de IODO

  1. Bloqueo temporario da produçao hormonal
    - Efeito Wolff-Chaikoff
  2. Inibiçao da liberaçao hnal
  3. Reduçao da vascularizaçao
47
Q

Iodeto/Lugol - Indicaçoes

A
  1. Controle de crise tireotoxica grave
  2. Apos radioablaçao
  3. Preparo pre-operatorio
48
Q

Iodeto/Lugol - Formas

A
  1. Lugol (6mg/gt): 6 gotas VO, 8/8h

2. Iodeto de potassio (38mg/gt): 3 gotas, VO, 12/12h

49
Q

Iodeto/Lugol - Vantagens e Desvantagens

A
  • Açao rapida no controle hnal
  • Reduz rta clinica às tionamidas por aumentar estoque de IODO
  • Retarda terapia com radioiodo
50
Q

Hipertireoidismo subclinico - Quando tratar

A

COM FR

  • > 65 anos
  • Sintomaticos
  • Alto risco para complicaçoes cardiacas e esqueleticas

DE ACORDO AO TSH

  • <0,1 : Tratar
  • 0,1-0,5: Tratar se sintomas ou nodulo autonomo

SEM FR, DE ACORDO AO TSH

  • <0,1: Tratar se sintomas ou nodulo autonomo
  • 0,1-0,5: Nao tratar
51
Q

Bocio multinodular Toxico (BMT) - Quadro Clinico

A
  • Tireotoxicose + s/s de bocio

- Sinal de Pemberton

52
Q

Sinal de Pemberton

A

O bócio multinodular pode causar obstrução da
traquéia e quando retroesternal também a obstrução
da veia cava superior.
O sinal de Pemberton aparece quando se eleva o braço do paciente acima da cabeça. Esta manobra faz com que o paciente fique dispneico, com distensão das veias do pescoço, pletora facial ou com estridor

53
Q

BMT - DX

A
  • USG: evidencia bocio

- Contilografia: funcional, multiplos nodulos com captaçao variavel

54
Q

BMT - TTO

A
  1. CX: de escolha
    - Controle de tirotoxicose anterior à cx com tionamidas
  2. RAI
    - Alto risco CV, baixa expectativa de vida
    - Excluir possibilidade de neoplasia antes
    - Avaliar possibilidade obstrutiva: pode piorar inicialmente
  3. Tionamidas
    - tto cronico
    - Risco proibitivo de cx e RAI
55
Q

Adenoma toxico - Doença de Plummer

A
  • Mutaçao somatica ativadora do Rc do TSH e proteina G das celulas foliculares
  • AUmento da funçao e produçao hormonal
  • Independente do estimulo TSH
56
Q

Adenoma toxico - Doença de Plummer - DX

A
  • USG: Tumor funcionante na vigencia de uma tirotoxicose: (>2cm)
  • SÓ PRODUZ T3: Solicitar à suspeita, T4 L normal nao exclui
  • Cintilografia: confirma nodulo funcionant
57
Q

Adenoma toxico - Doença de Plummer - TTO

A
  • CX: sem preparo com iodeto
  • Radioterapia: mais recidiva
  • Alcoolizaçao com alcool absoluto
  • Ablaçao com radiofrequencia do nodulo
58
Q

Hipertireoidismo Secundario/Terciario

A

TIREOTROPINOMA (TSHOMAS)

  • MACROadenoma em hipofise
  • Aumento da subunidade alfa do TSH
  • Bócio
  • Hiperfferitinemia
59
Q

Hipertireoidismo Secundario/Terciario - DxD

A

Resistencia ao hormonio tireoidiano!

- Tb aumenta TSH na tentativa de vencer resistencia

60
Q

Hipertireoidismo Secundario/Terciario - TTO

A
  • Retirada do tumor hipofisario
  • Se CI Cx: Analogos da somatostatina
    Octreotide, Lanreotide
61
Q

Crise Tireotoxica

A
  • Exacerbaçao dos sintomas de tireotoxicose levando à disfunçao organica grave
62
Q

Crise Tireotoxica - Quadro Clinico

A
  1. CV
    - IC de alto debito
    - PA divergente
    - Taquicardia
    - FA aguda
  2. GI
    - Diarreia
    - Nauseas e Vomitos incoerciveis
  3. Hepatico
    - Ictericia e/ou
  4. Neurologico
    - COnfusao mental
63
Q

Crise Tireotoxica - Fatores desencadeantes

A
  • Interrupçao da medicaçao
  • Cx
  • Infecçao
  • Doença aguda
  • Estresse agudo
  • Radioiodoterapia
  • Exposiçao a grande quantidade de iodo
64
Q

Crise Tireotoxica - DX

A

Criterios de Burch e Wartofsky

  1. Disfunçao termorreguladora - T°
  2. Disfunçao CV - taquicardia
  3. Disfunçao CV - ICC
  4. Disfunçao do SNC
  5. Disfunçao TGI e Hepatica
  6. Disfunçao CV - FA
  7. Fator desencadeante

SCORE

  • < 25: Baixa probabilidade
  • 25-44: crise tireotoxica iminente
  • > 45: Altamente sugestivo
65
Q

Crise Tireotoxica - TTO

A
  1. Tionamidas
    - PTU
  2. Iodeto
  3. Corticoterapia em dose alta
    - Hidrocortisona 300mg IV + 100mg IV 8/8h
  4. Sintomatico
    - BB: Propanolol (tb diminui açao da Deiodinase)
66
Q

Abordagem Sindromica -Etapa 1

A

Confirmaçao de tireotoxicose

  • TSH
  • T4L
  • T3T
67
Q

Abordagem Sindromica -Etapa 2

A

Doença de Graves

  • Causa mais comum
  • Pesquisar s/s classicos: bocio homogenio, oftalmopatia, anti-TRAb
68
Q

Abordagem Sindromica -Etapa 3

A

Com ou Sem Hipertireoidismo

  • Caso nao seja Graves
  • Buscar outras etiologias
  1. Cintilografia
    - Com baixa captaçao = Tireoidite ou ingestao de hormonio
    - Captaçao normal ou alta: Adenoma toxico, BMT
    - Sem nodulos autonomos: Aumento HCG (tumor, GV, exogeno), erro LAB
69
Q

Crise Tireotoxica - TTO PLANO B

A
  1. Litio
    - Inibe secreçao hormonal
  2. Colestiramina
    - Reduz reabsorçao entero-hepatica

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