DM- Complicaçoes Agudas Flashcards
Emergencias Hiperglicemicas
- Cetoacidose Metabolica (CAD)
2. Estado Hiperglicemico Hiperosmolar (EHH)
CAD- Triade
- Glicemia > 250mg/dL
- Cetonemia >=3mmol/L OU Cetonuria >= 2+
- Acidose MTB: pH <=7,3 E/OU HCO3 serico <18 mEq/L
Pra lembrar ver o nome Ceto- Acidose- Diabetica
EHH - Definiçao
- Glicemia > 600
- Hiperosmolaridade serica > 320 mOsm/kg
- Ausencia de cetoacidose
Mortalidade
CAD: 1%
EHH: 20%
Cetoacidos
- Acetona
- Betahidroxibutirato (principal)
- Acetoacetato
Que cetoacidos podem ser medidos pelos Labs? E pq é importante saber?
- Acetona
- Acetoacetato:
- É importante saber pq quando o paciente está gravemente acidotico (pH< 7) ele SÓ produz BHB e os exames saem (-) para cetose.
- OQ fazer?
O que fazer no caso de pcte com acidose grave, suspeita de CAD mas com cetonuria (-)?
- Agregar agua oxigenada ao exame
- Promove conversão nao enzimatica do BHB em acetoacetato
Calculo de Osmolaridade serica
Osm = Sodio x 2 + glicemia / 18
CAD - Fisiopatologia
DEFICIENCIA INSULINICA TOTAL
- Aumento dos niveis de glicose
- Deficiencia de insulina - C Bpancreticas X
- C Apancreaticas : produçao de glucagon
- Rim e Fígado: Glicogenolise e Gliconeogenese
- Estimulo adrenal : catecolaminas e cortisol
- Tecido muscular e adiposo: lipolise, proteolise
- Figado: Ac graxos- cetoacidos
- Cetoacidos liberados na circulaçao
Mecanismo pelo qual cetonemia produz Hiporexia
- Em situaçoes de verdadeira falta de glicose os corpos cetonicos servem como fonte alternativa de energia pra o cerebro
- Cerebro: sinaliza escassez de alimento - Hiporexia
- Mecanismo de dietas Ceto
Que pctes sao acometidos pela CAD?
- Adultos jovens com DM1
- Primeira manifestaçao em 25% - DM2:
- Insuficiencia pancreatica por D. de longa data
- Descompensaçao extrema: estresse mtb
- FLATBUSH: Diabetes com propensão à cetoacidose (Homem, 5 decada, nao caucasiano, Tipo diferente de DM2)
Em que casos pode ocorrer CAD com niveis glicemicos normais ou pouco alterados?
- Inaniçao
- Gravidez
- Insulina ultrarrapida após entrada em CAD
- Uso de iSGLT2
Associaçao de CAD com iSGLT2
- Reduz glicemia por glicosuria
- Aumenta glucagon - aumenta corpos cetonicos
- Em pcte DM1 ou DM2 insulinopenicos: conduz a formaçao de corpos cetonicos
EHH - Fisiopatologia
DEFICIENCIA INSULINICA PARCIAL - Insulina (msm pouca) bloqueia produçao de cetoacidos MAS Nao suficiente para: - Suprimir gliconeogenese Hepatica - Permitir entrada de glicose em tecidos perifericos Produzindo: - Aumento da glicemia GRADATIVA! - Diurese osmotica
Condiçoes precipitantes de EHH
- Pouco acesso à liquidos:
- Acamados
- AVC
- Idosos
Condiçoes precipitantes de CAD
- Jovens
- Má aderencia
- Infecçao
- Isquemia
- Inflamatoria: Pancreatite
- Intoxicaçao
- Fcos: CTC, iSGLT2
Pq é importante buscar fatores precipitantes?
- Nem sempre a insulinopenia será suficiente para desencadear uma EHH ou CAD, por tanto se esta ocorre deve ser por algum fator precipitante que DEVE SER CORRIGIDO
Quadro clínico Geral
- Poliuria, Polidipsia, perda de peso
- Taquicardia
- Graus variados de desidrataçao : mucosa seca, olho fundo, menor turgor da pele
- Fadiga, astenia, prostraçao, sonolencia
Quadro clínico CAD
- Respiraçao de Kussmaul (rapida e profunda)
- Nauseas, vóitos
- Dor abdominal
- Hálito cetonico
- Cefaleia
Quadro Clínio EHH
- Desidrataçao grave
- Rebaixamento do nivel de consciencia!!! REGRA
- Sinais neurologicos focais
- Crises convulsivas
- Lesao renal agua
- POde ter Febre
Quais sao os principais fatores desencadeantes para CAD e EHH?
- Má aderencia e Infecçao (para ambos)
Exames Iniciais
- Hemograma
- Sumario de urina
- Gasometria arterial com lactato
- ECG
- Marcadores de necrose miocardica
- RxTx
Outros exames de acordo a suspeita dx
- TC de cranio
- PL
- BHCG
- Enzimas hepaticas
- Amilase e Lipase
- Toxicologico
Avaliaçao laboratorial inicial da emeregencia hiperglicemica
- Glicemia
- Eletrolitos: Na, K, Cl, P, Mg
- Cetonemia ou Cetonuria / Sumario de urina
- Ureia e Cr
- Gasometria arterial e seguimento com venosa
LAB- Sódio na CAD
PSEUDO-HIPONATREMIA
- Por fluxo de agua do intra ao extracelular causado pela hiperglicemia OU
- Pela hipertrigliceridemia grave
HIPONATREMIA
- Por diurese osmotica
LAB- Sódio no EHH
HIPERNATREMIA
- Por diurese osmotica com desidrataçao intensa
Formula do Sódio Corrigido
SC= Sodio medido + 1,6 x (glicemia -100/100)
A formula da osmolaridade serica utiliza Na medido ou corrigido?
Medido
LAB - Potassio
DEFICIT DE K CORPORAL (5-10 mEqKg)
-Maior parte de pcte com CAD e EHH
LAB - Potassio na CAD
- Deficit de K é o principal disturbio MAAAAS
- Calemia é normal ou alta na admissao
- PQ: Hiperosmolaridade, acidose e def. de insulina provocam um SHIFT de K do intra para Extracelular
- Com correçao dos disturbios volta a ser INTRA e leva a uma HIPOCALEMIA
Manifestaçao no ECG devido à BAIXA concentraçao de K intracelular
- Ondas T apiculadas (K serico ALTO)
LAB- Cloreto
- Importancia para calculo de ANION GAP
Calculo de Anio GAP
AG = Na - (Cl + HCO3)
- Na medido
Anion GAP na CAD
- > 12 mmol/L
- Acidose por AG elevado = anions nao medidos na formula que na CAD são - Cetoacidos
Anion GAP na CAD - DxD
- Cetose em Jejum
- Cetoacidose alcoolica
- Acidose por medicamentos (Metformina, sallicilatos)
- IRC
Pode ocorrer acidose metabolica com AG normal?
Sim
- Hipercloremica:
- PQ: Durante o tto se adm SF (154mmol/l de Cloro
LAB- Cetonas
- BHB: marcador direto da gravidade, pouco disponivel
- Acetoacetato: cetonuria ou cetonemia
- > = 2++: DX
- Nao serve para acompanhamento
LAB - Leucocitos
- +- Leucocitose, desvio à esquerda - inflamatorio
- > 25.000 - sugere infecçao
DxD - Cetose
- Jejum prolongado
- Alcool
- Erros inatos do MTB
DxD - Acidose
- Sepse com hiperlactatemia
- Insuficiencia Hepatica aguda
- Uremia
- Metanol
- Metformina
DxD - Dor Abdominal
- Pancreatite
- Colecistite
- dissecçao de aorta
DxD - Taquipneia
- Anafilaxia
- TEP
- Pneumonia
- IAM
DxD - Rebaixamento do nivel de Consciencia
- Intoxicaçao exogena
- AVC
- Meningite
- Trauma
Levando em conta tudo oq foi visto até aqui, qual é a importancia de pedir a glicemia em paciente critico?
Os DxD se misturam com fatores de risco para emergencias hiperglicemicas.
- Pode haver febre e leucocitose sem infecçao
- Pode haver aumento de lipase e amilase sem pancreatite
- Dor abdominal sem abdomen agudo
Entao abre o olho Zé!!!! Hiperglicemia num paciente critico pode orientar ao correto DX e evitar iatrogenia
Classificaçao CAD
- GLICEMIA
> 250 - pH Arterial
- Leve: 7,25-7,3
- Mod: 7 - 7.24
- Grave: <7
HCO3
- Leve: 15-18
- Mod: 10 - < 15
- Grave: <10
Cetonuria
-Positiva
OSm
- Variavel
Estado Mental
- Leve: Alerta
- Mod: Alerta ou Sonolento
- Grave: Estupor ou coma
Sempre classifica segundo PIOR PARAMETRO
Classificaçao EHH
SEMPRE GRAVE
- Gli > 600
- pH arterial > 7,3
- HCO3 > 18
- Cetonuria : Negativa/ fraca +
- Osm > 320
- Estado mental: Estupor ou Coma
TTO
VIP
- Volume
- Insulina
- Potassio
- Doses e infusão criteriosamente calculados
TTO- Hidrataçao inicial
- Diante de suspeita CAD/EHH
- 10-20ml /Kg de SF em 1h
- Até estabilizaçao hemodinamica
TTO- Hidrataçao após estabilizaçao hemodinamica
- Na corrigido >=135
- NaCl 0,45% 250-500ml/h - Na corrigido < 135
- NaCl 0,9% 250-500ml/h
Porque devemos evitar SF 0,9 % quando Na > 135?
- Evitar acidose hipercloremica
TTO- Hidrataçao- Abordagem individual para EHH
(Alguns autores)
- Calculo do défcit de agua livre
- Def. de agua livre = agua corporal total x (sodio corrigido - sodio desejado) / Sodio desejado - Infundir metade em 12h
- Infundir outra metade em 24-36h
- Ajustar NaCl de acordo à Osm
- Osm > 320 : NaCl 0,9%
- Osm < 320: NaCl 0,45%
Quando é necessario adiçao de soro glicosado ao esquema de hidrataçao?
CAD
- Glicemia < 200
EHH
- Glicemia < 300
- 5 ou 10%
- Evita hipoglicemia
TTO - Potassio
- < 3,3
- Nao iniciar OU suspender INSULINA
- Reposiçao em 1h: 20-30mEq - 3,3 - 5,2
- Iniciar 20-30 mEq a cada litro de SF - > 5,2
- Nao iniciar K
- Re-avaliar cada 2h
