DM- Complicaçoes Cronicas Flashcards
Complicaçoes Microvasculares (Cm)
- Retinopatia
- Nefropatia
- Neuropatia
Complicaçoes Macrovasculares(CM)
- IAM
- AVC
- Doença arterial obstrutiva periferica
Dados epidemiologicos que resaltam a importancia das complicaçoes cronicas
- Nefropatia DBT principal causa de IRC dialitica
- Retinopatia DBT principal causa de ceguera adquirida
- Neuropatia DBT e complicaçoes vasculares em mmii principal causa de amputaçao nao traumatica
- DM nao compensada aumenta o risco de eventos CV 2-6x
Celulas acometidas pela hiperglicemia- Cm
- Hiperglicemia danifica celulas que permitem entrada passiva de glicose
1. Endotelio da retina
2. Endotelio dos glomerulos
3. Vasa nervorum
Patogenese da lesão microvascular
- Entrada passiva de glicose
- Cascata de reaçoes com alteraçoes irreversiveis
1. Glicaçao enzimatica irreversivel
2. Alteraçao na via dos poliois
3. Ativaçao da PKC
Fisiopatologia do dano celular- Glicaçao enzimatica irreversivel
- Produtos finais de glicosilaçao avançada- AGE
- Ligaçao do AGE ao colageno dos vasos - MICROTROMBOS - Obstruçao microvascular
Fisiopatologia do dano celular- Alteraçao na via dos poliois
- Glicose reduzida a sorbitol pela aldose reductase
- Aumento da osmolaridade
- Danifica funcionamento
Fisiopatologia do dano celular-Ativaçao da PKC
- Maior sintese de diacilglicerol- ativator da PKC
- Proteina Kinase-C: protrombotica, espessamento da membrana basal capilar e proliferaçao endotelial
Memoria metabolica
- Dependendo do grau de lesão e do tempo que pcte ficou mal controlado essas alteraçoes sao irreversiveis
- Otimizar o controle mtb torna progressao lenta mas não a detem
Patogenese da lesão Macrovascular- Hiperglicemia:
Ativaçao de :
- Citocinas
- Moleculas de adesao
- Maior atividade plaquetaria
- Estado pro-coagulante
Patogenese da lesão Macrovascular- Resistencia insulinica
- Promove dislipidemia
- Endotelio: aumento de fatores protromboticos
FR que associados à hiperglicemia pioram complicaçoes do DM
- HTA: CV, renal e retina
- DSL: CV, renal e retina
- TBG: CV, renal, retina e neuropatica
- OH: Neuropatica
Doença Renal DBT- Sequencia de achados
- Hiperfiltraçao
- Normoalbuminuria/ Albuminuria A1 ( < 30mg/g Cr)
- Microalbuminuria/ Albuminuria A3 (> 300mg/g Cr)
4, Insuficiencia Renal Crónica
Doença Renal DBT- Histopatologia
- Espessamento da MB dos capilares
- Glomeruloesclerose intercapilar difusa (+F)
- Glomeruloesclerose intercapilar nodular
KIMMESLSTIEL- WILSON (+ característica)
A lesão de K-W é patognomonica da DRD.
V OU F?
Falso. Ela também pode estar associada à doença de cadeia leve
Que outras complicaçoes renais além da glomerulopatia podem estar presentas na DRD?
- Aumenta risco de tubulopatias
- Aumenta riso de infecçoes do TGU
Principam tubulopatia na DBT
- Acidose tubular renal tipo IV
- Hipoaldosterinismo Hiporeninemico
- Hipercalcemia e acidose
Rastreio da DRD
- Uma vez por ano em DM2
- Após 5 anos em DM1 ou em puberdade (oq vier antes)
- Após 5 anos em HAS
- Dosagem de creatinina serica - TFGe (Cockroft- gaut, CKD-EPI, MDRD)
- Excreçao urinaria de albumina com relaçao Alb:Cr (EUA)
- Proteinuria de 24h (qdo Albuminuria > 300mg/g Cr)
Que fatores podem elevar proteinuria e falsear dx de nefropatia?
- Exercicio intenso
- Infecçao ou febre
- Mal controle glicemico
- Ingestao de proteinas em excesso
- HAS mal controlada
- ICC
- Litiase Renal
Classificaçao da DRD- TFGe
G1: >= 90 G2: 89-60 G3a: 59-45 G3b: 44-30 G4: 29-15 G5 <15
Classificaçao da DRD- Albuminuria
A1 Normo: <30
A2 Micro: 30-300
A3 Macro: > 300
A partir de que classificaçao se considera NEFROPATIA?
A2 e/ou >=G3
DxD de doença Renal NAO DBT
Desconfiar de doença glomerular primaria se:
- Uremia sem proteinuria
- Proteninuria sem retinopatia
- DRD antes de 5 anos de DM1 ou após 30 anos de dx
- Sedimentos ativos na urina (cilindros, hematuria…)
Pilares do TTO da DRD
- Controle de Glicemia
- Uso de iSGLT2
- Uso de aGLP1
- Controle da HAS: <= 140/80 ou <=130/80 (jovem, maior risco de avc)
- Bloqueio do SRAA: IECA ou BRA
- Controle de DSL