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Endocrinologia > Diabetes- DX, Fisiopatología e Classificaçao > Flashcards

Diabetes- DX, Fisiopatología e Classificaçao Flashcards

1
Q

Conceito de DM

A

Grupo de doenças metabolicas caracterizadas por hiperglicemia cronica, associada a defeitos no metabolismo intermediario

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2
Q

Metabolismo intermediario

A

Reaçoes responsaveis pelo anabolismo e catabolismo de proteinas, lipideos e carboidratos

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3
Q

Catabolismo

A
  • Reaçoes de decomposiçao dos polimeors em seuas respectivas unidades moleculares
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4
Q

Regulaçao da Glicemia

A
  • Isulina x Contra regularotios:
  • Glucagon
  • Adrenalina
  • Cortisol
  • GH/IGF-1
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5
Q

Octeto de DeFronzo

A

8 Mecanismos que culminam com hiperglicemia

  1. Aumento de lipolise
  2. Aumento da reabsroçao de glicosa
  3. Diminuiçao da captaçao periferica de glicose
  4. Disfunçao dos neurotransmissores
  5. Aumento da produçao de gli hepatica
  6. Aumento da secreçao de glucagon
  7. Diminuiçao da secreçao de insulina
  8. Diminuiçao do efeito das incretinas
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6
Q

Efeitos básicos da rta insulinica

A
  • Anabolismo

- Utilizaçao de glicose como principal substrato energetico

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7
Q

Que regula a liberaçao de insulina pelas celulas B-pancreaticas?

A

GLUT 2!!!

  • Detecta aumento da glicose
  • Regula captaçao e liberaçao de gli hepatica
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8
Q

Cascata de reaçoes para liberaçao de insulina

A
  1. Glut-2 em C B-P detecta aumento da glicemia
  2. Glicose entra na C - (glucoquinase) - G-6-fosfato - Mitocondria- produz ATP
  3. ATP ativa canais de potassio = despolarizaçao da membrana
  4. Ativaçao dos canais de Calcio - Aumenta Ca intracelular
  5. Ativaçao das proteinas dos granulos secretores de insulina
  6. Liberaçao de insulina
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9
Q

Funçao anabolica da insulina nas diferentes vías

A
  • Carboidratos: glicogenogenese
  • Proteinas: sintese
  • Lipideos: lipogenese- acetilCoA em Malonil-CoA
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10
Q

Sindrome de Mauriac

A
  • Sintese de glicogenio em excesso
  • POr hiperglicemia cronica e aplicaçoes de altas doses de insulina que estimula sintese
  • HepatoMg + gli descompesanda + baixa estatura
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11
Q

Pq ocorre a cetoacidose diabetica?

A
  • Na falta de insulina o Acetil-CoA é convertido em corpos cetonicos: acetoacetato, B-hidroxibutirato, acetona
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12
Q

Incretinas

A
  • GLP-1
  • GIP
  • ANOREXIGENOS, estimulam insulina
  • Amilina: secretada por C B-pancreaticas com insulina: , em insulinoresistencia pode depositarse em forma de amiloides- Falha pancreatica e Alzheimer
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13
Q

Contrainsulinicos- açao

A
  • Hiperglicemiantes
  • Proteolise
  • Lipolise
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14
Q

Tipos de GLUT

A

1: Hemacias, placenta, feto- Nao mediada por insulina
2: C B-pancreaticas, figado- Nao mediada por insulina
3: Neuronios: Nao mediada por insulina
4: M. esqueletico, cardiaco e t. aiposo- Insulino dependente

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15
Q

Classificaçao da Diabetes

A
  1. Autoimune
  2. DBT tipo 2: Insulino-resistencia
  3. DBT Gestacional
  4. Outros tipos de DBT
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16
Q

DBT autoimune

A
  • DBT tipo 1: 1A e 1B

- LADA

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17
Q

DBT tipo 1: 1A e 1B - diferença

A
  • 1A: Destruiçao seletiva autoimune das C beta- pancreativas. Lua de mel <6meses !!!
  • 1B: Idiopatico: AC -, africanos, asiaticos
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18
Q

LADA

A
  • Adultos >35 anos
  • Lua de mel > 6m !!!
  • Anti-GAD65 quase 100% presente (se (-) quase exclui dx)
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19
Q

DBT tipo 1- Fases

A
  1. Pre-clinica: HLA de risco e/ou Ac +
  2. Inicio Clinico: SINTOMAS
  3. Remissao transitoria: Lua de mel
  4. Diabetes estabelecido
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20
Q

Quadro clinico no momento dx

A
  • 10% de c Beta
  • Baixa reserva de insulina
  • Hiperglicemia abrupta
  • Necessidade precoce de insulina
21
Q

DBT tipo 1- Fisiopatología

A
  • Insulite linfocitaria autoimune
  • Produçao de auto- anticorpos
  • Ac antecedem DX e reduzem com passar do tempo
22
Q

DBT tipo 1- Auto anticorpos

A
  • Anti ilhota ICA (75%) + prevalente
  • Anti insulina IAA (50-70%) + em crianças, PRIMEIRO
  • Antidescarboxilase do ac. glutamico ANTI-GAD65 (70%) + em LADA
  • Antitirosina fosfatase ANTI-IA2 (60%)
  • Antitransportador de zinco 8 ANTI-ZnT8 (60%)
23
Q

DBT tipo 1- Etiologia

A
  • Susceptibilidade genetica- HLA
  • Fatores ambientais:
  • Infecçoes: coxsackie , rubeola, CMV
  • toxinas: pesticida, nitratos
  • metais pesados: mercurio, cadmio
  • alteraçoes nutricionais: def. Vit D, leite e gluten precoce
  • alteraçoes da flora intestinal: teoria da higiene- baixa exposiçao, obesidade.
24
Q

Que screenings devem ser feitos em pacientes com DBT tipo 1 em quanto a doenças autoimunes?

A
  • Hashimoto: anti-TPO e TSH:
    Ao dx e cada 1 a 2 anos
  • D. celiaca: antitransglutaminase IgA e IgA serica
    Ao dx e após 2 e 5 anos
25
Q

DBT tipo 2

A
  • Resistencia à açao da insulina
  • Perda progressiva de secreçao
  • Deficiencia na açao ou reduçao de insulina: pode haver hiperinsulinemia
26
Q

Entre DBT 1 e DBT 2 qual tem mais influencia do fator genetico?

A
  • DBT2!!!
  • Até 75% dos portadores tem AF de DBT2 contra 5% no caso da DBT1

OJITO!

27
Q

DBT tipo 2- Fisiopatologia

A
  • Predisposiçao genetica + fatores ambientais
  • Fatores: obesidad, dieta hipercalorica, sedentarismo
  • Resistencia insulinica (RI)
  • Hipersinsulinemia descompensada
28
Q

Mudanças MTB decorrentes da RI descompensada

A
  • Menor captaçao e utilizaçao da Gli por tecidos perifericos
  • Menor inibiçao da lipolise- tecido resistente
  • Maior produçao hepatica de gli
29
Q

Processo normal da açao da insulina sobre celulas perifericas

A
  1. Insulina secretada se liga ao Rc
  2. Rc fosforila TIROSINA
  3. Tirosina estimula GLUT
  4. GLUT vai pra Membrana C
  5. Glicose entra na celula
30
Q

Processo da açao da insulina quando há RI

A
  1. Insulina secretada se liga ao Rc
  2. Rc fosforila SERINA
  3. Serina estimula MENOS GLUT
  4. GLUT NAO vai pra Membrana C
  5. Glicose NAO entra na celula
31
Q

Mecanismos que geram perda progressiva da secreçao de insulina

A
  1. Deposito pancreatico de Amilina
  2. Hiperglicemia cronica: glicotoxicidade
  3. Hiperlipidemia: Lipotoxicidade
32
Q

Diabetes Gestacional

A
  • Dx no 2T OU 3T
33
Q

Sindromes de DBT Monogenicas

A
  • DBT neonatal

- MODY

34
Q

MODY

A
  • AD - 3 ou + geraçoes
  • Defeitos na síntese das c Beta
  • > 25 ANOS
  • Ausencia de AC
35
Q

Diabetes Neonatal

A
  • AR

- Abre em 1ro ano de vida

36
Q

DBT Monogenicas- TTO

A
  • Respondem a SULFONILUREIAS: MODY 1/3/Neonatal

- Nao precisam de tto: MODY 2/GCK

37
Q

DBT por Insuficiencia Pancreatica- Etiologias

A
  • Fibrose cística
  • Pancreatite
  • Ca de pancreas
  • Pancreatectomia total
  • Pancreatite crónica
38
Q

DBT por FQ e Pancreatite crónica- DX

A
  • Há falha exócrina associada, mais precoce!

- Avaliar balanço de gordura nas fezes

39
Q

Outras causas cronicas de DBT

A
  • Hep C
  • HIV
  • Cirrose
  • Hemocromatose
40
Q

Medicamentos que causam DBT

A
  • Corticoide
  • Imunossupressores- Pós transplante
  • Excesso de levotiroxina
  • BB
  • Tiazídicos
  • Fenitoina
  • Antipsicoticos atípicos
41
Q

Endocrinopatías que causam DBT

A
  • Acromegalia
  • Cushing
  • Hiperaldosteronismo
  • Hipertiroidismo
42
Q

Dx Diferencial entre DBT1 e DBT 2

A

DM1

  • Inicio aprupto
  • Crianças e adolescentes
  • PEPTIDEO C baixo
  • Cetose frequente
  • Ac +
  • Concentraçao fliar baixa
  • Clinica: PPP

DM2

  • Inicio lento
  • > 40 anos
  • Peptideo C Elevado
  • Cetose rara
  • AC -
  • C. fliar ALTA- Poligenico
  • Clinica: obesidade, acantose nigricans
43
Q

Porque a mediçao da insulina não é um parametro confiavel na diferenciaçao entre DM1 E DM2?

A
  • Pancreas secreta PROINSULINA (Peptideo C + Insulina)
  • Peptideo C + Insulina Passa por Figado
  • Maior parte da insulina é RETIDA!
  • TODO peptideo C vai pra circulaçao
  • Portanto é um melhor parametro medir o PC para avaliar quanta insulina é secretada
44
Q

Criterios diagnosticos da DBT

A
  1. GJ >= 126 (2x)
  2. TOTG >=200 (2x)
  3. HbA1c >= 6,5% (2x)
  4. Glicemia casual >= 200 + Sintomas! (1x)
45
Q

Criterios Dx- Pré DBT

A
  1. GJ: 101-125
  2. TOTG: 140-199
  3. HbA1c: 5,7-6,4%
46
Q

HbA1c

A
  • Media glicemica de ultimos 90d
  • 50% ultimo mes
  • Se altera com modificaçoes do Turnover das hemacias
    (inversamente proporcional)
47
Q

Quando realizar rastreio de DM2 em Adulto?

A

45 anos ou Sobrepeso/obesidade + 1

  • IMC>=25
  • AF DM2
  • DBTG
  • APP D. CV
  • HAS
  • HDL<35 OU TG> 250
  • SOP
  • Sedentarismo
  • Fcos relacionados
  • FR associados à RI
  • HIV, HEP C
48
Q

Quando realizar rastreio de DM2 em crianças

A

10 anos ou Puberdade ou IMC>= P85 ou Peso > 120% do normal para altura + 2:

  • Todos os fatores = adulto
  • Mae com DM2, DMG na gravidez do pcte
  • AF 1 ou 2 grau
  • Sinais de RI

REPETIR CADA 3 ANOS SE MANTEM FR MAS EXAME NORMAL

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