Hipertension Secundaria. Flashcards
¿Qué es la HIPERTENSIÓN SECUNDARIA?
Es una hipertensión por CAUSA IDENTIFICABLE y es POTENCIALMENTE REVERSIBLE.
-Son cerca del 10% de los casos de HTA.
¿Qué es la HIPERTENSIÓN RESISTENTE/REFRACTARIA?
Es una hipertensión en donde NO SE ALCANZAN LAS METAS (<140/<90) a pesar de que el paciente ya consume 3 ANTI HIPERTENSIVOS (incluyendo 1 DIURÉTICO) and after excluding pseudoresistance.
-Es + común en ADULTOS MAYORES y pacientes con SOBREPESO.
¿A qué se le considera como PSEUDORESISTANCE?
-Poor BP measurement technique.
-White coat effect.
-Non adherence to treatment.
-Suboptimal choices in antihypertensive therapy.
Menciona al menos 2 CARACTERISTICAS CLÍNICAS sugestivas de HTA SECUNDARIA:
Con esto debemos de sospechar.
1.-HTA de inicio temprano, <30 años en px SIN FR.
2.-HIPERtensión REFRACTARIA: >140/90 con 3 antihipertensivos y 1 diurético.
-Se debe de descartar: PSEUDORESISTANT HYPERTENSION and DRUG/SUBSTANCE INDUCED HYPERTENSION.
3.-AUMENTO súbito de PA en px previamente estable–> SUDDEN DETERIORATION IN BP CONTROL.
4.-Those presenting with high probability of secondary hypertension based on STRONG CLINICAL CLUES–> características de una causa subyacente.
5.-HIPERtensión SEVERA >180/110.
6.-NO hay DISMINUCIÓN NOCTURNA en HOLTER (esto también nos ayuda a descartar que sea pseudohipertensión).
7.-DAÑO a ORGANO BLANCO.
¿Cuándo es GRAVE?
1.-EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
-Encefalopatía.
-Convulsiones.
-Edema papilar.
-IAM.
-EVC.
-IC.
-Edema agudo pulmonar.
-Insuficiencia renal.
2.-PREECLAMPSIA.
3.-ECLAMPSIA.
4.-DISECCIÓN AORTICA.
5.-CRISIS DE FEOCROMOCITOMA.
¿Cuáles son los valores recomendados de PA?
En casos de pacientes con:
-DM
-Nefropatía crónica (FG <60 ml/min, microalbuminuria).
-Arteriopatía coronaria estable.
-Prevención secundaria de ictus o AIT.
-HVI.
<130/80 mmHg
En cuanto a valores recomendados de PA, la JNC permite en MAYORES de 60 años una PA de 140/90 mmHg ¿Verdadero o falso?
VERDADERO.
Lectura de CAUSAS:
Pueden ser:
1.-Pseudohipertensión–> SE DEBE DE DESCARTAR.
2.-Causas RENALES:
2.1 Renovascular hypertension.
2.2 Renal parenchymal hypertension–>PREVALENCIA DE 2-10%
3.-Causas ENDOCRINAS:
3.1 HIPER aldosteronismo PRIMARIO.
3.2 Sd de CUSHING.
3.3 Pheochromocytoma.
3.4 Renin secreting tumor.
3.5 HYPOthyroidism or HYPERthyroidism.
3.6 Acromegaly.
3.7 Hyperparathyroidism.
3.8 Aldosteronismo remediable con glucocorticoides–> ACTH aumenta la actividad de la aldosterona.
3.9 Exceso aparente de mineralocorticoide–> CORTISOL activa el receptor mineralocorticoide.
4.-CARDIOVASCULAR or CARDIOPULMONARY causes:
4.1 Coarctation of the aorta.
4.2 Obstructive sleep apnea–> PREVALENCIA DE >30%
5.-DRUGS.
6.-INHERITED causes:
6.1 Glucocorticoid- remediable aldosteronism (GRA).
6.2 Mendelian hypertension exacerbated by pregnancy.
6.3 Liddie sd–> pseudohiperaldosteronismo (hay daño en los canales ENAC).
6.4 Pseudohypoaldosteronism type 1 (PHA1).
6.5 Gitelman´s sd.
6.6 Bartter sd.
6.7 Metabolic sd.
6.8 Pseudohypoaldosteronism type 2 (PHA 2) or Gordons sd.
Lectura de los MEDICAMENTOS que pueden causar HT SECUNDARIA:
-AINES.
-Inhibidores de la calcineurina.
-HAART (terapia antiretroviral de gran actividad).
-Anticonceptivos.
-Estimulantes de la EPO.
-Cafeína.
-Simpaticomiméticos.
-Inhibidores del factor de crecimiento endotelial.
-Fenilefrina.
-Drogas ilícitas.
-Licorice.
-Alcohol en exceso.
-Esteroides.
-Suplementos dietéticos.
Causa #1 en EUA de HTA SECUNDARIA:
Obstructive sleep apnea.
Causa más común identificable de HTA SECUNDARIA:
Hipertensión renal parenquimatosa.
Causa ENDÓCRINA + común en px con HTA RESISTENTE:
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
Un paciente con HT PRIMARIA a la larga puede desencadenar una SECUNDARIA por el daño renal.
Verdadero o falso:
VERDADERO.
1.-Causada por enfermedades que DAÑAN AL RIÑON–>nefropatía diabética, glomerulonefritis, enfermedad renal poliquística, tabaquismo, ateroesclerosis, etc.
2.-NEFROPATÍA CRÓNICA.
3.-Causa más común identificable de HTA SECUNDARIA–> Causa hasta el 85% de estas.
4.-CC: Edema periférico, palidez y disminución de masa muscular.
5.-Se altera el eje SRAA y activación simpática: hay vasoconstricción periférica.
6.-Se puede evaluar con US y creatinina.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
HIPERTENSIÓN RENAL PARENQUIMATOSA.
1.-Puede ser causado por: ATEROESCLEROSIS o DISPLASIA FIBROMUSCULAR.
2.-Puede causar estenosis UNILATERAL o BILATERAL.
3.- Es la causa de aproximadamente el 10-40% de los pacientes con HT REFRACTARIA.
4.-Algunos hallazgos clínicos son:
Los mismos que se mencionaron en HTA SEC + :
-Diferencia en el tamaño de los riñones–> >1.5 cm debido a hipoperfusión.
-Empeora cuando se le dan IECAS o ARA2
-Falla renal sin explicación.
-Edema pulmonar sin explicación.
-Soplo abdominal.
5.-El US DOPPLER es MUY ÚTIL PARA EL DX.
-US–>SI hay estenosis –> TC o RM.
-US–>NO hay estenosis –> TC contrastada.
6.-TX:
-Arteriografía renal.
-Revascularización.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.
CONTINUACIÓN DE: HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.
Solo lectura para aclarar unas cosas.
1.-ESTENOSIS UNILATERAL de la arteria renal:
-NO causa ENF RENAL CRÓNICA, porque le riñón contralateral funciona bien–> se hipertrofia y compensa.
2.-ESTENOSIS BILATERAL de la arteria renal:
- SI causa ENF RENAL CRÓNICA.
-RECORDATORIO: NO SE DAN IECAS ni ARAS en px con ESTENOSIS RENAL BILATERAL–> DILATA a la arteriola EFE–> DISMNUYE LA TFG.
3.-ATEROESCLEROSIS:
-85% –> px HOMBRE MAYORES.
-TX:
-ANGIOPLASTIA–> Mejoría de HT en aproximadamente el 30% de los pacientes.
-Se puede hacer también revascularización quirúrgica.
4.-DISPLASIA FIBROMUSCULAR:
-15% –> MUJERES de entre 15-50 años.
-DX: RM, ANGIOTAC HELICOIDAL, CONFIRMATORIO–> ANGIOGRAFÍA INVASIVA–>Imagen en ristra de cuentas.
-TX:
-ANGIOPLASTIA CON BALÓN–> 40% con curación completa y en el 10% hay reestenosis.
Prueba para DX CONFIRMATORIA en DISPLASIA FIBROMUSCULAR:
ANGIOGRAFÍA INVASIVA.
TX de DISPLASIA FIBROMUSCULAR:
ANGIOPLASTIA CON BALÓN.
Menciona al menos dos cambios ADAPTATIVOS REVERSIBLES debidos a isquemia:
-Disminución de TFG.
-Atrofia renal.
-Desarrollo colateral del riñon que esta compensando.
Menciona al menos dos cambios IRREVERSIBLES ESTRUCTURALES debidos a isquemia:
-Glomeruloesclerosis.
-Fibrosis tubulointersticial.
-Cicatrización en corteza.
-Causa ENDÓCRINA + común en px con HTA RESISTENTE.
-Posibles causas:
1.-HIPERplasia adrenal BILATERAL–> 65% de los casos.
2.-ADENOMAS–> 30% de los casos.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
NORMALMENTE la ALDOSTERONA ¿Qué retiene y que tira?
RETIENE: NA+ y h2o.
TIRA: K+ e H+
CC de px con HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
-Cefalea.
-Disnea.
-Sd de HIPOKALEMIA: DEBILIDAD MUSCULAR, CALAMBRES/parálisis episódicas, POLIDIPSIA Y NICTURIA.
Sospechar en caso de:
-PA sostenida >150/100 en 3 tomas en diferentes días.
-HTA >140/90 RESISTENTE.
-HTA CONTROLADA con 4 o + antihipertensivos.
-HTA e HIPOkalemia.
-HTA e INCIDENTALOMA adrenal en TAC.
-HTA y apnea del sueño.
-HTA e historia familiar de inicio temprano o EVC <40 años.
-HTA y familiares de primer grado con hiperaldosteronismo primario.
RESUMEN:
Px con HIPOkalemia espontánea e HTA, concentraciones indetectables de renana y aldosterona plasmática elevada.
DX de HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO:
Hay varios pero el que se menciona en clase es:
1.-PAC/PRA: medición del radio de concentración de aldosterona y la actividad de renina–> 1ST CHOICE SCREENING TEST.
Lectura de otras pruebas que se hacen en HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO:
-CT scanning.
-IV saline infusion test (SIT).
-Fludrocortisone suppresion test (FST).
-Oral sodium loading test (SLT).
-Captopril challenge test (CCT).
-Adrenal vein sampling.
-Genetic testing in selected cases.
El radio está ELEVADO con ALDOSTERONA en plasma de >15 ng/dl.
Verdadero o falso:
Verdadero.
Si la ALDOSTERONA en plasma de >20 ng/dl ya NO se requieren pruebas confirmatorias.
Verdadero o falso:
Verdadero.
TX de HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
-CX (adrenalectomia): puede ser por laparoscopia–> En UNILATERAL disease.
-MEDS: ESPIRONOLACTONA y EPLERENONA–> En BILATERAL disease–> osea que NO es candidato para cx.
-EMBOLIZACIÓN con ETANOL–> En BILATERAL disease–> osea que NO es candidato para cx.
-Condición clínica que resulta por EXCESO ENDÓGENO o EXÓGENO de glucocorticoides.
-ENDÓGENO: adenoma hipofisiario secretor de ACTH, neoplasia adrenal y secreción ectópica de ACTH.
-EXÓGENA: administración de glucocorticoides o ACTH.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
SD DE CUSHING.
Ojo: algunas causas anormales de secreción alta de cortisol son: Estrés, depresión mayor y consumo excesivo de alcohol.
CC de px con SD DE CUSHING:
-Fascies cushinoides–> cara de luna llena.
-Obesidad troncal.
-Estrías abdominales (moradas).
-Hirsutismo.
-Jiba.
-Moretones facilmente y piel delgada.
-Miopatia proximal.
-Obesidad central.
-DM.
-HT RESISTENTE.
DX de SD DE CUSHING:
1.-Overnight 1mg dexamethasone suppresion test.
2.-24 hr urinary free cortisol.
3.-Late night salivary cortisol.
Otras:
4.- Monitorear ACTH en plasma.
5.- ACTH stimulation by CRH or desmopressin.
6.-CT.
En el test de supresión con dosis baja de dexametasona se considera que la prueba es POSITIVA si es <5mg/dl.
Verdadero o falso:
Verdadero.
Se da 1mg a las 11 pm y se mide el cortisol a las 9 am.
TX de SD DE CUSHING:
-MEDS: para normalizar los niveles de cortisol.
-CX: 1ST line for Cushing disease, ectopic cushings sd and ACTH-indepedent hypercortisolism.
-Tumor secretor de catecolaminas de las células cromafines de la médula suprarrenal.
-Son el 0.2% de todos los casos de hipertensión.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
FEOCROMOCITOMA O PARANGANGLIOMA.
Presentes en:
-10-20% de los casos de Von Hippel Lindau.
-20-50% en NEM2.
-<5% en NF tipo 1.
CC de FEOCROMOCITOMA;
TRIADA
-Cefalea punzante.
-Sudoración
-PALPITACIONES.
-Rubor.
-Sensación de muerte.
-Dolor epi—> IAM.
DX de FEOCROMOCITOMA:
-1st choice screening test: PLASMA or URINARY FREE METANEPHRINES y ácido vanil mandélico.
+ sensibilidad en las plasmáticas.
Otras:
-TAC (con metaiodobenzilguanidina) o RM contrastada.
-Imagenologia funcional.
-Pruebas genéticas–> sobre todo para los paragnagliomas.
-RM y PET con 18 FLUORODEOXIGLUCOSA para establecer METÁSTASIS.
TX de FEOCROMOCITOMA:
CX
-Estrechamiento congénito de la luz aórtica–> suele ser distal al origen de la subclavia izq.
-Se suele presentar como HIPERtensión en miembros superiores, pero presión reducida o no medible en miembros inferiores.
-DX: TAC.
TX: CX.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
COARTACIÓN DE LA AORTA.
-COMPRESIÓN de las arterias alrededor de la médula ventrolateral rostral que induce a AUMENTO de la PA por AUMENTO DE LA ACT SIMPÁTICA.
-Si los px tienen síntomas neurológicos se debe considerar la descompresión quirúrgica.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
Sd de DESCOMPRESIÓN NEUROVASCULAR.
-Px con APNEA, HIPOXIA, HIPERCAPNIA, excitación del sueño y activación del sistema simpático.
-Los niveles diurnos de PA mejoran después del TX con presión + continua de las vías respiratorias.
Las siguientes son características de que causa de HT SECUNDARIA:
Sd de APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
Checar la escala del sueño de Epworth
