Enfermedad Renal por Diabetes Mellitus. Flashcards
Sólo si tienes biopsia confirmatoria se puede llamar nefropatía diabética
Verdadero o Falso
Verdadero
Sin biopsia solo se le puede llamar: Enfermedad Renal asociada a Diabetes
Causa #1 de ERC
1: Diabetes Mellitus
Otras causas: Glomerulonefritis, Nefroangioesclerosis (HTA) y Enf poliquística renal
La nefropatía diabética es complicación microvascular al igual que la neuropatía y retinopatía
Verdadero o Falso
Verdadero
¿Cuál es el porcentaje de Enf Renal x Diabetes en DM1/DM2?
30-45%
Factores de predisposición genética para nefropatía diabética
Raza/Etnia: Afroamericanos, Indios Pima, Mexicanos, Aborígenes Australianos, Polinesios
- Si hay familiar 1er grado con DM y nefropatía: Tienes riesgo del 83%
- Si hay familiar 1er grado con DM sin nefropatía: Riesgo del 17%
Factores de descendencia (menor número de nefronas) para nefropatía diabética
- Hiperglicemia en embarazo: Se asocia con - peso al nacer, Sd metabólico, hta, hipertrofia glomerular compensatoria (por menos nefronas) e incremento del índice de filtrado por nefrona.
Por lo tanto si hay DM en el descendiente con menos nefronas: progresa + rápido a nefropatía
Factores ambientales para nefropatía diabética
- Dieta hipercalórica
- Bebidas azucaradas (Sucrosa o Fructosa/Jarabe de maíz que aumenta ácido úrico, estrés oxidativo y lesión endotelial)
- Tabaquismo (hipoxia renal)
Cambios hemodinámicos asociados a nefropatía diabética
- Hiperfiltración glomerular: Hay dilatación aferente (por IGF-I, TGF-B1, VEFG, ON, glucagon y prostaglandinas) y constricción eferente —> Lleva a perder autorregulación: HT glomerular, liberación de citrinas y factores de crecimiento y más reabsorción de Na (Lo que se puede tratar con iSGLT2)
- Hipertrofia renal: Crece glomerulo por hipertrofia mesangial y de asas capilares aumentando superficie para filtrar. (Esto es por los mismos factores de arriba, además de Angiotensina II)
- Expansión mesangial y nódulos: Característico de ERD, involucra Col IV, V, laminina y fibronectina. Nódulos celulares por Col VI.
- Involucrados tmb los productos de glucosilación avanzada, AT II que estimula TGF-B y deficiencia de óxido nítrico (fundamental)
Mecanismos involucrados en la proteinuria de nefropatía diabética
- Engrosamiento de MBG por deposito de Col IV y Productos de glucosiáción avanzada
- Disminución de proteoglucanos (heparán sulfato) que dan carga - a la MBG
- Consecuencia: Anormalidad en selectividad y permeabilidad
Efectos de la toxicidad de los Productos de Glucosilación Avanzada en la nefropatía diabética
- Depósito en MBG y engrosamiento
- más permeabilidad vascular
- más matriz mesangial –> hipertrofia glomerular –> esclerosis (por eso una vez que hay PGAs el DAÑO ES IRREVERSIBLE, hay que evitar eso controlando la glucosa)
¿Cuál es la forma anatomopatológica más frecuente en que empezamos a ver daño renal por diabetes?
Expansión mesangial difusa
Estadios de Mogensen de Nefropatía Diabética
Son 5
Nota: En el video dice que no hay clasificación de nefroaptía, pero están estos y hay otros del Cecil.
Estadio 1: Hiperfiltrado glomerular, no albuminuria, aumento de tamaño en glomerulos y riñón
Estadio 2: Filtrado normal o aumentado, microalbuminuria no persistente
Estadio 3: Nefropatía incipiente: Microalbuminuria y HTA, hay expansión mesangial, engrosamiento MB y halinosis arteriolar
Estadio 4: Nefropatía establecida: Proteinuria franca en EGO rangos neuróticos, ya es daño irreversible y descenso progresivo de TFG
Estadio 5: ERC terminal
Según la gráfica:
Estadios 1 y 2 son en los primeros 5 años
Estadio 3 es de los 5 años a 15 años
Estadio 4 es de 15 años a 25 años
Estadio 5 es desde 25 años
Estadios de Nefropatía Diabética del Cecil
Son 4
Estadio I: Microalbuminuria ocasional y transitoria. HTA en DM2 y ausente en DM1. Hipertrofia renal. TFG aumenta.
Estadio II: Microalbuminuria persistente de 30 mg/24 horas. TFG normal o elevada. Engrosamiento de MBG y expansión de matriz mesangial.
Estadio III: Nefropatía franca. Proteinuria >500 mg/24 horas y microalbuminuria >200
mg/24 horas. TFG disminuida. HTA. Glomeruloesclerosis focal/nodular (Kimmesteil Wilson). Hialinosis microvascular y fibrosis tubulointersticial.
Estadio IV: IRC y progresión a ERCT. Proteinuria nefrótica >3.5 g/24 horas, glomeruloesclerosis global y fibrosis.
¿Qúe objetivo tiene la prevención primaria de nefropatía diabética?
Evitar que pase de normoabuliminuria a microalbuminuria
(evitar de albuminuria normal a moderada)
¿Qúe objetivo tiene la prevención secundaria de nefropatía diabética?
Evitar que pase de micro a macro albuminuria y evitar que baje el filtrado glomerular
(evitar de albuminuria moderada a severa)