Enfermedad Renal por Diabetes Mellitus. Flashcards
Sólo si tienes biopsia confirmatoria se puede llamar nefropatía diabética
Verdadero o Falso
Verdadero
Sin biopsia solo se le puede llamar: Enfermedad Renal asociada a Diabetes
Causa #1 de ERC
1: Diabetes Mellitus
Otras causas: Glomerulonefritis, Nefroangioesclerosis (HTA) y Enf poliquística renal
La nefropatía diabética es complicación microvascular al igual que la neuropatía y retinopatía
Verdadero o Falso
Verdadero
¿Cuál es el porcentaje de Enf Renal x Diabetes en DM1/DM2?
30-45%
Factores de predisposición genética para nefropatía diabética
Raza/Etnia: Afroamericanos, Indios Pima, Mexicanos, Aborígenes Australianos, Polinesios
- Si hay familiar 1er grado con DM y nefropatía: Tienes riesgo del 83%
- Si hay familiar 1er grado con DM sin nefropatía: Riesgo del 17%
Factores de descendencia (menor número de nefronas) para nefropatía diabética
- Hiperglicemia en embarazo: Se asocia con - peso al nacer, Sd metabólico, hta, hipertrofia glomerular compensatoria (por menos nefronas) e incremento del índice de filtrado por nefrona.
Por lo tanto si hay DM en el descendiente con menos nefronas: progresa + rápido a nefropatía
Factores ambientales para nefropatía diabética
- Dieta hipercalórica
- Bebidas azucaradas (Sucrosa o Fructosa/Jarabe de maíz que aumenta ácido úrico, estrés oxidativo y lesión endotelial)
- Tabaquismo (hipoxia renal)
Cambios hemodinámicos asociados a nefropatía diabética
- Hiperfiltración glomerular: Hay dilatación aferente (por IGF-I, TGF-B1, VEFG, ON, glucagon y prostaglandinas) y constricción eferente —> Lleva a perder autorregulación: HT glomerular, liberación de citrinas y factores de crecimiento y más reabsorción de Na (Lo que se puede tratar con iSGLT2)
- Hipertrofia renal: Crece glomerulo por hipertrofia mesangial y de asas capilares aumentando superficie para filtrar. (Esto es por los mismos factores de arriba, además de Angiotensina II)
- Expansión mesangial y nódulos: Característico de ERD, involucra Col IV, V, laminina y fibronectina. Nódulos celulares por Col VI.
- Involucrados tmb los productos de glucosilación avanzada, AT II que estimula TGF-B y deficiencia de óxido nítrico (fundamental)
Mecanismos involucrados en la proteinuria de nefropatía diabética
- Engrosamiento de MBG por deposito de Col IV y Productos de glucosiáción avanzada
- Disminución de proteoglucanos (heparán sulfato) que dan carga - a la MBG
- Consecuencia: Anormalidad en selectividad y permeabilidad
Efectos de la toxicidad de los Productos de Glucosilación Avanzada en la nefropatía diabética
- Depósito en MBG y engrosamiento
- más permeabilidad vascular
- más matriz mesangial –> hipertrofia glomerular –> esclerosis (por eso una vez que hay PGAs el DAÑO ES IRREVERSIBLE, hay que evitar eso controlando la glucosa)
¿Cuál es la forma anatomopatológica más frecuente en que empezamos a ver daño renal por diabetes?
Expansión mesangial difusa
Estadios de Mogensen de Nefropatía Diabética
Son 5
Nota: En el video dice que no hay clasificación de nefroaptía, pero están estos y hay otros del Cecil.
Estadio 1: Hiperfiltrado glomerular, no albuminuria, aumento de tamaño en glomerulos y riñón
Estadio 2: Filtrado normal o aumentado, microalbuminuria no persistente
Estadio 3: Nefropatía incipiente: Microalbuminuria y HTA, hay expansión mesangial, engrosamiento MB y halinosis arteriolar
Estadio 4: Nefropatía establecida: Proteinuria franca en EGO rangos neuróticos, ya es daño irreversible y descenso progresivo de TFG
Estadio 5: ERC terminal
Según la gráfica:
Estadios 1 y 2 son en los primeros 5 años
Estadio 3 es de los 5 años a 15 años
Estadio 4 es de 15 años a 25 años
Estadio 5 es desde 25 años
Estadios de Nefropatía Diabética del Cecil
Son 4
Estadio I: Microalbuminuria ocasional y transitoria. HTA en DM2 y ausente en DM1. Hipertrofia renal. TFG aumenta.
Estadio II: Microalbuminuria persistente de 30 mg/24 horas. TFG normal o elevada. Engrosamiento de MBG y expansión de matriz mesangial.
Estadio III: Nefropatía franca. Proteinuria >500 mg/24 horas y microalbuminuria >200
mg/24 horas. TFG disminuida. HTA. Glomeruloesclerosis focal/nodular (Kimmesteil Wilson). Hialinosis microvascular y fibrosis tubulointersticial.
Estadio IV: IRC y progresión a ERCT. Proteinuria nefrótica >3.5 g/24 horas, glomeruloesclerosis global y fibrosis.
¿Qúe objetivo tiene la prevención primaria de nefropatía diabética?
Evitar que pase de normoabuliminuria a microalbuminuria
(evitar de albuminuria normal a moderada)
¿Qúe objetivo tiene la prevención secundaria de nefropatía diabética?
Evitar que pase de micro a macro albuminuria y evitar que baje el filtrado glomerular
(evitar de albuminuria moderada a severa)
¿Qúe objetivo tiene la prevención terciaria de nefropatía diabética?
Intentar retrasar progresión del daño renal
Evaluación de px con DM y proteinuria
- Descartar la presencia infección
- ver en orina si hay cilindros de eritrocitos o leucos
- Cuantificar proteinuria
- US renal
- Serología en sospecha de glomerulonefritis
- ANCA o complemento si se sospecha de otra causa
Si viene un px con DM y proteinuria
Cuál es la presentación típica de nefropatía diabética?
Es decir, qué te haría pensar que esta relacionada la proteinuria a la diabetes
- DM1 >10 años
- Retinopatía
- Previa microalbuminuria
- No hematuria macro ni cilindros eritrocitarios
- US riñon aumentado o normal
Ya con esto no requerirías biopsia
En una presentación atípica con cilindros eritrocitarios, sin retinopatía y evolución muy rápida sin tener microalbuminuria: no te haría pensar en que la proteinuria es por Diabetes, entonces habría que biopsia buscando otra causa
Se define como la cantidad de albúmina que es excretada por arriba de lo normal y que no puede ser detectada por la prueba estándar de la tirilla reactiva .
Microalbuminuria
Para confirmar microalbuminuria se requieren 2 de 3 mediciones elevadas en periodo de 3-6 meses
Verdadero o Falso
Verdadero
Según la ADA, con qué frecuencia hay que hacer screening de relación urinaria de albúmina-creatinina y TFGe en pacientes con DM1 y con DM2?
- Mínimo ANUALMENTE en DM1 >5 años de evolución o en DM2 desde el diagnóstico
- En px con nefropatía diabética establecida hay que hacer screening 1-4 veces al año
Qué otras causas pueden elevar la relación urinaria de albúmina-creatinina?
- Infecciones urinarias
- Ejercicio en 24hrs previas
- Menstruación
- Fiebre
- ICC
- HTA o hiperglicemia exageradas
Cuáles son los niveles de albuminuria según la eliminación de albúmina en 24 horas? (mg)
Nota: Entre más albuminuria: mayor mortalidad
Normoalbuminuria: <30 mg
Microalbuminuria (moderadamente elevada): 30-300 mg
Macroalbuminuria (severamente elevada) >300 mg
Cuáles son los niveles de albuminuria según el índice albúmina/creatinina? (mg/gr)
Normoalbuminuria: <30 mg/gr
Microalbuminuria (moderadamente elevada): 30-300 mg/gr
Macroalbuminuria (severamente elevada) >300 mg/gr
Cuáles son los niveles de albuminuria según la orina minutada? (microgramos/min)
Normoalbuminuria: <20 microgramos/min
Microalbuminuria (moderadamente elevada): 20-200 microgramos/min
Macroalbuminuria (severamente elevada) >200 microgramos/min
¿Cuáles son las principales medidas terapéuticas para nefropatía diabética?
- Control de albuminuria
- Control de PA
- Control glucémico
- Cambios en estilo de vida
En un px con normoalbuminuria sin HTA qué sigue en el algoritmo de tx?
Evaluar FR CV y tratarlos
(Puede ser con aspirina, estatuas, reducción de peso y tabaco y consejería nutricional)
- Si tuviera HTA das IECAS o ARA2
En un px con albuminuria con HTA qué sigue en el algoritmo de tx?
*NOTA: Según el algoritmo dise que si tiene albuminuria sin HTA comoquiera das IECAS o ARA, pero la Dra dice que en guías actuales das los medicamentos solamente si tiene HTA
Dar IECAS o ARA2 (evaluar potasio, creatinina, TFG)
- Si no mejora PA sumas otros farmacos
- Una vez regulada la PA, evaluar y tx FR CV
En general, cuáles son las metas de tratamiento de nefropatía diabética al final del algoritmo?
- TFG estable
- Albuminuria estable
- PA <140/90 (<130/80 en estadio 3, 4 o 5 o riesgo de stroke)
- HbA1c menor o igual a 7%
- IMC <25
Otros:
ERC 4: HbA1c: 6.5 - 7.5 %
ERC 5: HbA1c: 7 - 8 %
LDL <100
Antagonista no esteroideo del receptor de mineralocorticoide que disminuye la progresión de enfermedad renal y reducción de riesgo cardiovascular
Finerenona
Nivel de HbA1c con el que se previene complicaciones microvasculares
<7%
Nota: el control que se menciona en el video es del 6.5% a 8%, promedio 7
Cuál sería una indicación para suspender la metformina en un diabético
IFG <30 ml/min por riesgo de acidosis láctica
- En notas tmb menciona evitar si Cr serica >1.7
Según las guías, en un px con DM2 y ERC con IFG >20 ml/min, qué le deberías de dar en tratamiento?
iSGLT2 (evidencia 1A)
- Son cardioprotectores, retrasan ERC y diminuyen albuminuria
- Canaglifozina, Empaglifozina y Dapaglifozina
En un px con ERC G5 cuál sería la meta del nivel de Hba1c?
< 8%
En un px con ERC G1 se pide HbA1c >6.5%
Cambios en estilo de vida en CM con ERC
Dieta: 0.8 g/kg/día
Ejercicio
No tabaquismo
Baja de peso: IMC<25
Medicamentos de primera linea para px con DM y ERC
- Metformina (IFG >30)
- iSGLT2 (IFG >20)
- IECA/ARAS
- Estatinas
Medicamentos de segunda linea para px con DM y ERC
- Agonistas GLP-1
- Antagoniste mineralocorticoide no esteroideo (Finerenona)
- Bloqueadores canal de calcio dihidropiridínicos/diuréticos
- Antiplaquetarios
- Ezetimibe
Qué evitar en ps con DM y ERC
- Tabaquismo
- Medios de contraste/yodados
- Nefrotóxicos como AINES / aminoglucósidos
