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MED - Clínica Médica > Hipertensão Portal > Flashcards

Hipertensão Portal Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

O que define a cirrose hepática?

A

Fibrose associada a nódulos de regeneração.

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Q

Como é formada a veia porta?

A

Junção da veia mesentérica superior com a veia esplênica

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3
Q

O que a veia mesentérica inferior drena?

A

Da metade do cólon transverso até o terço mais proximal do reto.

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4
Q

O que a veia gástrica esquerda drena?

A

O terço mais distal do esôfago e o fundo gástrico para a veia porta

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5
Q

O que a veia gástrica curta drena?

A

Fundo gástrico

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6
Q

Por que se formam as varizes esofagogástricas?

A

As varizes vão ser formadas pela tentativa de desvio do sistema de maior pressão (porta) para o de menor pressão (cava).

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7
Q

O que é o plexo de Rexus?

A

Plexo venoso retroperitoneal

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8
Q

Qual a fisiopatologia da hipertensão porta?

A

Aumento da resistência do fluxo portal (fibrose e contração da musculatura lisa vascular) + Aumento do fluxo sanguíneo esplancnico (vasodilatação por NO e SRAA poupando Na e H2O)

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9
Q

A partir de qual pressão definimos hipertensão porta?

A

Pressão >5mmHg.

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10
Q

Qual a clínica da hipertensão porta?

A

Esplenomegalia. Varizes de esôfago (veia gástrica esquerda), varizes de fundo gástrico (vv gástricas curtas), varizes anorretais (v mesentérica inferior), circulação colateral abdominal (recanalização da veia umbilical). Encefalopatia (amônia não está sendo metabolizada pelo fígado, como também não ocorre metabolismo de primeira passagem). Ascite (a partir dos sinusoides hepáticos, que “vazam”pela obstrução a partir deles, como na veia centro lobular).

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11
Q

Como é classificada a hipertensão portal?

A
  • PRÉ-HEPÁTICA: Trombose da veia porta, Trombose da veia esplênica.
  • INTRA-HEPÁTICA: Pré-sinusoidal (esquistossomose/ ovos são drenados para a tríade portal); Sinusoidal (cirrose). Pós-sinusoidal (doença veno-oclusiva; chá da Jamaica, doença enxerto-hospedeiro com necrose centrolobular).
  • PÓS-HEPÁTICA (hepatomegalia): Budd-Chiari: trombose de veia hepática (poupa segmento I). Obstrução de VCI: trombose, neoplasia - vai ter edema de mmii. Doenças cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência tricúspides - vai ter também edema mmss.
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12
Q

Como é feito o diagnóstico de hipertensão portal?

A

1) USG com Doppler: aumento do calibre da porta (>12mm), e da esplênica (9mm), diminuição do fluxo circulação porta (<12cm/seg) e presença de colaterais portossistêmicas, além de fluxo hepato-fugal.
2) Elastografia: >15-21kPa
3) Gradiente pressóricos entre porta e veia cava inferior: Hipertensão porta a partir de 6mmHg, varizes a partir de 10mmHg e aumento do risco de ascite e ruptura de varizes a partir de 12mmHg.
4) EDA: confirmando diagnóstico por visualização de varizes gastroesofágicas.

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13
Q

A partir de qual pressão são formadas as varizes de esôfago?

A

FORMAM: >10mmHg
RUPTURA: >12mmHg

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14
Q

Qual a conduta inicial para o paciente com varizes esofágicas que nunca sangrou?

A

EDA para procurar varizes.

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15
Q

Quais pacientes são elegíveis para beta-bloqueador ou ligadura elástica em caso de varizes visualizáveis na EDA?

A

Calibre médio (>5mm) ou grande (>20mm), Child B e C, Cherry-red spots na EDA.

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16
Q

Qual a primeira conduta para pacientes sangrando?

A

Estabilização hemodinâmica

  • Plasma se INR >1.7
  • Transfusão se Hb <7
  • Plaquetas se <50.000
  • IOT se rebaixamento do nível de consciência
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17
Q

Qual o tratamento agudo para sangramento de varizes?

A

Escleroterapia/ ligadura elástica + vasoconstritor esplâncnico (somatostatina, octreotide ou terlipressina)

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18
Q

O que fazer se sangramento de varizes refratário a ligadura elástica e vasoconstritor esplancnico? Por até quanto tempo?

A

Balão de Segstaken-Blakemore (3 vias) por, no máximo, 24 horas (necrose de esôfago por compressão).

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19
Q

O que fazer se Balão de Segstaken-Blakemore não funcionar?

A

TIPS

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20
Q

Quais as vantagens do TIPS? E as desvantagens?

A

Vantagens controlar o sangramento e a ascite, permitindo o transplante por não alterar a anatomia;
Desvantagens: encefalopatia (pula metabolização), risco de estenose e baixa disponibilidade pela dificuldade técnica.

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21
Q

Qual a contraindicação de TIPS?

A

IC direita grave (aumento rápido de volume com o shunt)

22
Q

Quais as opções de cirurgia de urgência para conter sangramento de varizes ?

A

Shunt não seletivo, porto-cava término-lateral ou latero-lateral

23
Q

Quais as opções de cirurgia eletiva para varizes esofágicas?

A

Shunt seletivo ou desconexão. Pode ser esplenorrenal distal (Warren): ligo a esplênica na renal esquerda e ligo as gástricas esquerdas, deixando só a AMS. Outra opção é a desconexão ázigo-portal, em que realizo uma esplenectomia e a ligação da gástrica esquerda

24
Q

Quais as profilaxias a serem feitas quando há sangramento de varizes esofagogástricas?

A

Novo sangramento: betabloqueador E ligadura elástica. Refratário: TIPS ou shunt esplenorrenal distal (seletivo)
PBE: uso ceftriaxona até melhora, a partir da qual é substituída por norfloxacino até completar 7 dias de tratamento.

25
Q

Qual o tratamento para sangramento de varizes gástricas? Qual sua característica?

A

farmacológico com terlipressina ou cirurgia de derivação. EDA não funciona. Sangramento em lençol.

26
Q

Qual a fisiopatologia da ascite?

A

Acúmulo de NO -> Vasodilatação esplancnica -> redução do volume arterial efetivo -> ativação do SRAA -> retenção hídrica, piorando vasodilatação.

27
Q

Quais as manobras semiológicas para avaliação da ascite?

A

Piparote (lembrar do anteparo no meio), maciez móvel dos flancos, semicírculos de Skoda (do centro para a periferia), toque retal (manobra mais sensível).

28
Q

Qual exame posso usar para diagnóstico de ascite?

A

USG (>100 ml)

29
Q

Como diferencio transudato de exsudato no líquido ascítico?

A

GASA (Gradiente de albumina soro-ascite)

  • Transudato (hipertensão porta) a partir de 1,1 (cirrose, IC, budd-chiari), tendo pouca proteína no líquido ascítico.
  • Exsudato (doença de peritônio) se <1,1 (neoplasia, tuberculose, pancreas).
30
Q

Como diferencio as causas de transudato pelo GASA do líquido ascítico?

A
  • Se ptn< 2,5: cirrose (mais comum), com citometria e bioquímica normais
  • Se ptn >=2,5: IC, Budd-Chiari, causas cardíacas
31
Q

Como diferencio as causas de exsudato pelo GASA do líquido ascítico?

A
  • Se ptn<2,5: síndrome nefrótica
  • Se ptn>2,5: neoplasia, BK, pancreas. BK: pedir ADA. É a 3a causa mais comum, tendo predomínio de mononucleares (500-2000) na citologia, com ADA >36-40 ui/L. Laparoscopia com bx seria o padrão-ouro, com maior sensibilidade
32
Q

Qual a contraindicação de punção para realizar GASA?

A

CIVD ou hiperfibrinólise

33
Q

Qual o tratamento da ascite?

A

1) Restrição de sódio (2g/dia)
2) Espironolactona e furosemida. Meta: redução de 0,5 kg/dia ou 1kg/dia com edema. Dose: 100:40, aumentando a cada 3-5 dias. Cuidado com hipercalemia: espiro polpa e furo excreta.
3) Paracentese de alívio: ascite sintomática, tensa

34
Q

Qual o tratamento para ascite refratária?

A

Parecenteses terapêuticas seriadas. Posso fazer paramentes de grande volume (>5L), MAS preciso repor 6-10g de albumina por L retirado, por risco de fazer vasodilatação peritoneal que aumenta o risco de hipovolemia. *Atenção: conto todos os litros que já foram, se tirei 6L, reponho 60g.

Outros: TIPS ou shunt de Le Vein (shunt ascite para veia cava inferior)

35
Q

Com defino ascite refratária?

A

Definida por falha, recorrência ou azotemia (Ur>50, Cr>1,5) ou Na<120, ou K >6.

36
Q

O que é PBE?

A

Translocação monobacteriana (E.coli)

37
Q

Como é a clínica da PBE?

A

febre, dor abdominal e encefalopatia

38
Q

Como faço o diagnóstico de PBE?

A

Paracentese com: PMN>250/mm3 + cultura monobacterana positiva.

39
Q

Como é o tratamento para PBE?

A

Cefalosporina de 3a geração (cefotaxima) por 5 dias.

40
Q

Como são as profilaxias de PBE?

A

PRIMÁRIA:
- Aguda (sangramento por varizes): Ceftriaxona/Norfloxacino por 7 dias.
- Crônico: quando proteína da ascite <1,5 g/dl usando Norfloxacina. Isso ocorre porque o líquido ascítico apresenta pouca defesa (pouca gamaglobulina).
SECUNDÁRIA: para todos, após PBE. Uso Norfloxacino

Profilaxia para Síndrome Hepatorrenal: para todos, após PBE - Albumina (1ºdia: 1,5g/kg; 3ºdia: 1g/kg).

41
Q

Como defino ascite neutrofílica? Qual o tto?

A

PMN >250mm3 com CULTURA NEGATIVA. Tto = PBE

42
Q

Como defino bacterascite? Preciso tratar?

A

PMN< 250mm3 com CULTURA POSITIVA. Se sintomático.

43
Q

Como defino peritonite bacteriana secundária? Qual a conduta?

A

Peritonite franca, polimicrobiana!
Se realizo paracentese e encontro: líquido ascítico com pelo menos 2 dos seguintes: proteína >1g/dl; glicose <50 mg/dl e LDH elevada. —> Preciso associar metronidazol (anabióticos) e avaliar cirurgia.

44
Q

Qual a causa da encefalopatia hepática?

A

Acúmulo de amônia, a partir da metabolização de proteínas.

45
Q

Qual o diagnóstico de encefalopatia hepática?

A

CLÍNICO: flapping, letargia, sonolência, alteração ciclo sono-vigília. Precipitada por hemorragia digestiva (sangue digerido, fornecendo muita proteína e amônia), constipação (maior tempo de degradação de proteínas), PBE (maior vascularização hepática)

46
Q

Qual o tratamento da encefalopatia hepática?

A

Evitar fatores precipitantes.

  • Dieta: evitar restrição proteica
  • Lactulose: laxativo, pH ácido (conversão de amônia em amônio, que não ultrapassa a barreira hematoencefálica).
  • ATB: rifaximina, neomicina, metronidazol.
  • Transplante: definitivo
  • Haloperidol em caso de agitação - NUNCA benzodiazepínico
47
Q

Qual a clínica da síndrome hepatorrenal?

A

Paciente com falência hepática, que evolui com IRA.(vasodilatação do peritônio pelo NO, com vasoconstrição renal em resposta).

48
Q

Qual a classificação de síndrome hepatorrenal?

A

TIPO 1: Rápida progressão (<2 semanas). Precipitada por PBE; Cr >2,5 mg/dl
TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico. Espontânea; Cr 1,5-2,0 mg/dl.

49
Q

Qual o tratamento da síndrome hepatorrenal?

A

Evitar descompensação! Transplante hepático seria o tratamento definitivo. Albumina + terlipressina são tentativas para dar alguma sobrevida a mais para o paciente.

50
Q

Como é a fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar?

A

vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar

51
Q

Qual a clínica da síndrome hepatopulmonar?

A

Hepatopatia grave + hipertensão porta. Platipneia (dispneia na ostostase) e Ortodeóxia (queda de saturação na ortostase).

52
Q

Qual o tratamento da síndrome hepatorrenal?

A

Transplante hepático.

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