Diabetes Flashcards
Qual a definição de diabetes?
Distúrbio do metabolismo intermediário relacionado com hipoinsulinismo, caracterizado por complicações da hiperglicemia
Qual a fisiopatologia da diabetes?
Menor quantidade de insulina produzida ou resistência a ela, gerando um estado constante de catabolismo, com hiperglicemia.
Quais as características de DM1?
=> Sd genética, autoimune, mais comum em <30 anos, magro.
=> Clínica de poliúria, polidipsia, perda de peso, prurido vulvar e polifagia.
=> Peptídeo C indetectável ou <0.1
=> Anticorpos Anti-ICA ou anti-GAD
Quais as características de DM2?
=> Sd genética desencadeada por fator ambiental, >45 anos, obesos.
=> Assintomáticos
=> HOMA-IR (índice de resistência aumentado)
Quais os outros tipos de diabetes específicos que não tipo 1 e 2?
LADA (autoimune tardio - 1 do adulto): adultos, com evolução lenta.
MODY (2 do jovem): autossômica dominante, em jovens, que desenvolvem DM não autoimune. O Modo 3 é o mais comum
Como defino o diagnóstico de diabetes?
2 exames positivos:
- Glicemia de jejum ≥ 126 (não pode ser dextro!);
- Glicemia 2h pós-TOTG ≥ 200;
- HbA1C ≥ 6,5% (média dos últimos 2-3meses)
OU glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas.
O que fazer se os testes diagnósticos forem discordantes para diabetes?
Repete o maior, que define. Se negativo, repetir em 3-6 meses.
Como defino pré-diabetes?
Jejum 100-125. 2h Pós-TOTG 140-199. HbA1C 5,7-6,4%.
Qual a indicações de rastreamento de diabetes? De quanto em quanto tempo?
3-3 anos.
Indicação: ≥45 anos com DM2 ou IMC >25 + Fator de Risco ou HIV+ (antes e depois da TARV, ou mesmo anualmente)
*Fator de risco: história familiar 1º grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, ovário policístico, sedentarismo, acantose e DM gestacional.
Quais outras doenças preciso rastrear em DM1?
Disfunção tireoidiana, deficiência de B12 e doença celíaca.
Quais os objetivos do tratamento da diabetes?
Objetivos: prevenir complicações, controlar glicemia e controlar fatores de risco cardiovascular.
Quais os alvos da terapia para diabetes?
HbA1C < 7% (idosos debilitados <8%). Glicemia capilar (automonitorização) pré prandial entre 80-130 e pós-prandial (2h depois) < 180
Como é o tratamento para DM1?
INSULINOTERAPIA (0,5 - 1 U/Kg/dia):
=> Infusão contínua (padrão-ouro);
=> Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias);
- Basal: NPH (dura 12 hs - 2x/dia), glargina (dura 24hs - 1x/dia). Outras: detemir, degludeca.
- Prandial: Regular 30 minutos antes da refeição, listro na hora da refeição. Outras: aspartate, glulisina.
Qual o exemplo clássico de insulinoterapia para DM1?
PRECRIÇÃO: 50% NPH e 50% Regular. Total de unidades: 80 kg x 0,5U/Kg = 40 U. Depois ajusta conforme cada paciente.
- NPH: 2/3 antes do café da manhã (14 U), às 9hs. 1/3 às 22h, antes de deitar (6U). - Regular: 30 minutos antes de cada refeição, portanto, divido a quantidade total de regular por 3 (7U em cada).
Quais as principais causas de hiperglicemia matinal? Qual a conduta?
Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): NPH mais tarde, levando seu pico para mais tarde. Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): reduzir NPH ou lanche a noite. Ideal seria medir às 3h da manhã para diferenciar do alvorecer, mas na prática fazemos teste terapêutico.
Qual o benefício dos análogos de insulina? Quais tenho que lembrar?
Menos hipoglicemia.
Glargina (1x/dia) com lispro nos momentos das refeições principais.
Qual o tratamento a ser pensado para DM2?
1) METFORMINA: 3-6 meses para ver melhora ou adaptação.
2) Segunda droga:
- Doença cardiovascular ou renal? Glutida ou glifozin. Pode ser associada à metformina já de início.
- Obeso ou hipoglicemia: evitar sulfonilureia.
3) INSULINA BASAL (NPH noturna - 10 U): suspender sulfonilureia. Aumentar progressivamente a dose (NPH 2x/dia + Regular 3x/dia).
Quais as drogas que reduzem a resistência à insulina?
Metformina e pioglitazona
Quais as caraterísticas da metformina?
Atuação hepática: perda de peso e redução de absorção de B12. Risco de acidose láctica (não usar se “insuficiências”)
Quais os problemas da pioglitazona? E o seu benefício?
Aumento do peso, retenção de H2O, piora IC e fraturas.
Benefício: baixo custo.
Quais as drogas secretagogas?
1) SULFONILUREIA (glibenclamida, glicazida): aumenta a basal.
2) GLINIDA: aumenta a prandial.
Quais drogas aumentam as incretinas?
1) GLIPTINA: inibe DPP-IV (degrada incretinas). Sem hipoglicemia, “neutra”para peso.
2) GLUTIDA (liraglutidas): análogo de GLP-1. Redução de peso e benefício cardiorrenal. Doença aterosclerótico.
Quais as drogas que reduzem a glicose? Como?
Acarbose (absorção intestinal - flatulências).
Glifozin: (empa, data e canaglifozin): inibe a SGLT2 (transportadora renal de glicose).
Quais os benefícios do glifozin?
Reduz absorção renal, perda de peso, redução da PA e benefício cardiorrenal.
*Rins e IC
Quais os malefícios do glifozin?
Poliúria, ITU, amputações e cetoacidose euglicêmica (glicose é perdida na urina, mascarando a cetoacidose).
Quando eu já poderia iniciar o tto de DM2 com insulina?
=> HIPERGLICEMIA FRANCA: HbA1C > 10%, glicemia ≥ 300 e sintomáticos.
=> GRAVIDEZ.
=> DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA.
=> ESTRESSE (cirurgia ou infecções).
Qual a clínica da cetoacidose diabética?
Poliúria, desidratação, confusão, hálito cetônico, hiperventilação (Kussmaul) e DOR ABDOMINAL
Como determino o diagnóstico de cetoacidose?
Glicose > 250 mg/dl, cetonemia/cetonúria (3+/4+), pH <7,3 e HCO3 < 15.
Qual o tratamento de cetoacidose diabética?
1) VOLUME: SF 0.9% - 1 a 1,5 litros na 1a hora.
Na+ < 135: manter SF 0,9%
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45%.
*Hiponatremia dilucional: sempre que a glicose sobe 100 mg/dl, o sódio cai 1,6mEq/L pela diluição da água puxada pela glicose.
2) INSULINA: regular IV: 0,1 U/kg (bolus*) + 0,1U/kg/h.
- Objetivo: redução da glicemia 50-80 mg/dl/h. Se eu retirar a insulina, pode haver rebote de insulina e piora do caso.
- Glicemia = 200: iniciar SG 5%.
Lembrar que ela coloca K+ para dentro da célula.
3) POTÁSSIO: 20-30 mEq K+/L de soro.
- K+> 5,2 adiar K+;
- K+ < 3,3: adiar insulina.
4) BICARBONATO: se pH <6,9: 100 mEq.
Como sei que a cetoacidose diabética foi compensada?
HCO3 >15, pH >7,3 e AG < 12. Somente agora poderia retirar a insulina. Mas insulina SC 1-2 horas antes de parar a IV.
Quais as complicações da cetoacidose diabética?
Hipoglicemia e edema cerebral (crianças), TVP, mucormicose (micose destrutiva rinocerebral.
Qual a fisiopatologia da cetoacidose diabética?
Hiperglicemia, formação de corpos cetônicos (ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona) e acidose metabólica (ânion Gap elevado).
Qual a característica do estado hiperosmolar hiperglicêmico?
Hiperglicemia, aumento da osmolaridade e sem acidose.
Como defino o diagnóstico de estado hiperosmolar hiperglicêmico?
Glicose > 600mg/dl, osmolaridade >320, pH >7,3/ HCO3 > 18.
Qual o tto para estado hiperosmolar hiperglicêmico?
VIP - atentar para desidratação e hipernatremia - posso precisar trocar a salina para NaCl 0,45 mais cedo.
Quais são as complicações microvasculares principais do diabetes?
Retina, nefro e neuro. Principais causas debilitantes. Maior relação com hiperglicemia.
Como deve ser feito o rastreamento de complicações do diabetes?
DM1: após 5 anos do início da doença.
DM 2: no diagnostico.
Quais as formas de retinopatia diabética?
- Forma não proliferava: microaneurismas => exsudato duro => hemorragias em chama de vela => manchas algodonosas => veias em rosário.
- Forma proliferativa: neovascularização. Maior benefício para Anti-VEGF e fotocoagulação.
Qual a lesão renal mais comum na bx de paciente diabético?
Glomeruloesclerose DIFUSA.
Qual a lesão renal mais específica na bx de paciente diabético?
Glomeruloesclerose NODULAR (Kimmelstiel-Wilson)
Como faço o rastreamento da retinopatia diabética?
Fundoscopia.
Como faço o rastreamento da nefropatia diabética?
- Albuminúria (relação albumina/creatinina na urina)
- Taxa de filtração glomerular (creatinina sérica)
Como classificar a albuminúria decorrentes do diabetes? Qual a conduta?
1) Microalbuminúria: albuminúria ≥ 30 mg/g (excreção moderadamente aumentaram). IECA ou BRA-II/ Glifozin se TFG > 30ml/min. Preferência para glifozin (também para IC com FE <40%).
2) Macroalbuminúria: albuminúria ≥ 300 mg/g (excreção acentuadamente aumentada). Controle anti-hipertensivo ( se toma 2, indicar 3).
Como faço o rastreamento da neuropatia diabética?
Exame neurológico (monofilamento ou sensibilidade vibracional).
Qual o acometimento típico da neuropatia diabética?
Qual o tto?
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL: mais comum, mais sensitiva e origina pé diabético. #Tratamento: pregabalin, duloxetine, amitriptilina. #Outras formas: mononeuropatia (III par, túnel do carpo), dinautonomia (gastroparesia, bexiga neurogênico).
