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Oitavo Período > Hipertensão intracraniana > Flashcards

Hipertensão intracraniana Flashcards

1
Q

Conteúdo da cavidade intracraniana

A

Vasos (10%)
Líquor (10%)
Cérebro (80%)

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2
Q

1º lei da relação conteúdo-continente

A

Volume do conteúdo intracraniano deve permanecer constante
Entrada de sangue arterial e saída de sangue venoso deve ser constante

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3
Q

Doutrina de Monroe-Kelli

A

O aumento em algum conteúdo do crânio (sangue, cérebro ou LCR) causa uma diminuição em um ou ambos dos demais componentes
VT = 1400 a 1700 ml

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4
Q

Relação entre pressão intracraniana (PIC) e perfusão cerebral (PPC)

A

Se houver aumento da PIC, há diminuição da PPC, pois PPC=PAM-PIC

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5
Q

Causas de massas cerebrais

A

Encefalite com edema
Tumor
Hematoma no TCE

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6
Q

Qual o primeiro conteúdo a sair do crânio em uma situação adversa?

A

Líquor → vai para o canal vertebral
Depois → sague venoso

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7
Q

Herniação cerebral

A

Ocorre com o aumento da PIC
Tentativa de saída do cérebro pelos orifícios

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8
Q

Consequência da diminuição da perfusão cerebral

A

Compensação com dilatação das arteríolas pré-capilares → melhora hemodinâmica mas aumento da PIC
Maiores chances de herniação cerebral

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9
Q

Conceito de pressão intracraniana

A

Conteúdo intracraniano/caixa craniana
PIC= Pcérebro + Psangue + Plíquor

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10
Q

Valores fisiológicos normais da PIC

A

RN → 0,7 - 1,5 mmHg (crânio elástico)
Lactentes → 1,5 - 6 mmHg
Crianças menores → 3 - 7,5 mmHg
Adultos → até 15mmHg (tolerável se <20mmHg)

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11
Q

O que acontece se PIC>20mmHg?

A

Mortalidade significativamente superior
Iniciar terapêutica para evitar herniação

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12
Q

Hipertensão intracraniana

A

Aumento da pressão no interior do crânio superior a valore fisiológicos normais
Diagnóstico pela clínica + exames de imagem

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13
Q

Patologias que aumentam o componente cerebral

A

Maioria das patologias neurocirúrgicas e algumas neurológicas

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14
Q

Patologias que aumentam componente liquórico

A

Hidrocefalia
Papiloma de plexo coroide

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15
Q

Patologias que aumentam o componente sanguíneo

A

Malformação arteriovenoso (MAV)
Meningite/encefalite com vasodilatação (vasculite)
Trombose venosa central

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16
Q

Patologias que aumentam o componente cerebral

A

Tumor
TCE com hematoma (coágulo fora do vaso)
AVC iquêmico
Abscessos

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17
Q

Quando o volume aumenta no crânio, o que acontece com a PIC?

A

Mecanismos compensatórios geram o intervalo lúcido → limite em que o volume aumenta sem aumento expressivo da pressão
Descompensação rápida com herniação →walking and dying → extrapola o limite de aumento do volume
Se a PIC se igualar a PAM → PPC = 0 → morte encefálica por falta de fluxo

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18
Q

Primeira fase da HIC

A

Extrusão liquórica compensatório ou aumento do volume intracraniano
Sem variação hemodinâmica
Sem aumento da PIC

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19
Q

Segunda fase da HIC

A

Fase de descompensação → vasodilatação isquêmica
Aumento da PIC e queda da PPC
Isquemia → vasodilatação compensatória para manter o fluxo sanguíneo cerebral → aumento do volume sanguíneo cerebral após redução da resistência vascular e aumento da PIC

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20
Q

Terceira fase da HIC

A

Fase exponencial da curva
Cascata vasodilatadora
Aumento progressivo da PIC com diminuição da PPC → isquemia progressiva → acidose tecidual → mais vasodilatação → aumento de volemia intracraniana

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21
Q

Quarta fase da HIC

A

PIC=PAM
PPC=0
Morte encefálica

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22
Q

PAM aumentada em TCE com hematoma e HIC

A

Não dar antihipertensivo →reflexo protetor para manutenção da PPC

23
Q

Mecanismo homeostático para manutenção da PIC

A

Aumento volume de um componente → redução do espaço subaracnoideo e cavidades ventriculares → redução de líquor

Redução do leito vascular venoso e arterial → levanta a cabeceira para aumentar retorno venoso

Deslocamento de estruturas nervosas de um compartimento para outro → risco de herniação cerebral

24
Q

Relação fluxo sanguíneo cerebral e resistência cérebro-vascular

A

Quanto maior a resistência, menor o fluxo sanguíneo

25
PAM ideal para evitar morte encefálica
PAM =/> 90 (alguns falam >80) Se menor → usar soro hipertônico/isotônico (1L) → aumenta volume e aumenta a PPC/ diminui a PIC
26
Sistema de autorregulação do fluxo sanguíneo constante
Mecanismos para modificar calibre dos vasos → apenas com a PAM de 50 a 150 Diminuição da PAS→ dilatação das arteríolas Aumento da PAS → constrição das arteríolas Proteção de síndromes de hiper/hipofluxo
27
Manejo do paciente hipertenso crônico
Tolera níveis maiores de PAM Não abaixar a PAM para não induzir hipofluxo sanguíneo cerebral
28
Relação da autorregulação do fluxo constante com a respiração
Aumento do teor de CO2 → vasodilatação e aumento do FSC → hiperventilar para diminuir CO2 e regular pelo PCO2 pela gasometria Aumento de O2 → vasoconstrição e diminuição do FSC → regular mas evitar vasodilatação por excesso de O2
29
Medidas gerais
Evitar hipotensão → PAM ideal >80 ou >90mmHg Manter paciente euvolêmico → uso de solução isotônica + glicose Anticonvulsivante profilático Evitar hipertermia (febre) TRATAR CAUSA!!! Elevar cabeceira 30º Sedação se tosse/assincronia com respirador
30
Perda da autorregulação
Vasoplegia FSC cresce linearmente com a PAS → amento do volume intracraniano → aumento da PIC
31
Lesão neuronal secundária ao aumento da PIC
Diminuição da PPC e do FSC → isquemia e necrose Herniação cerebral → lesão mecânica e distorção vascular → isquemia e hemorragia
32
Manifestações clínicas da HIC - Fase 1
Assintomática: PIC normal por fenômenos compensatórios
33
Manifestações clínicas da HIC - Fase 2
Cefaleia Primeiros sintomas: vômitos, edema de papila (ao fundo de olho), paresia/paralisia do VI nervo craniano (bilateral → estrabismo convergente)
34
Manifestações clínicas da HIC - Fase 3
Perda da autorregulação do tônus vascular Rebaixamento de nível de consciência Hipertensão, bradicardia e depressão respiratória → Tríade de Cushing
35
Manifestações clínicas da HIC - Fase 4
Queda da PA Irregularidades da FC e respiração Comatoso Midríase paralítica Parada cardíaca
36
Manifestações clínicas secundárias a doença de base
Depende da localização da lesão que provocou HIC Convulsões focais → parcial, relacionadas a atividades motoras Déficits motores → Área cortico-espinhal do giro pré-central Ataxias Paralisias de nervos cranianos Distúrbios visuais → acometimento de trato óptico
37
Diagnóstico
Por manifestações clínicas → fases a HIC, sinais da doença de base, síndromes de herniação cerebral
38
Síndrome de herniação cerebral
Supra calosa/sub foicial (do cíngulo) Uncal De amígdala ou tonsilar Ascendente (cerebelar superior) Central
39
Herniação ascendente
herniação ascendente do cerebelo → passa pelo óstio do tentório (forame de Pacchioni) Descompressão súbita supratentorial → morte súbita
40
Herniação de uncus
Decorrente de hematomas subdurais → desce pelo tentório Hemiplegia contralateral e midríase (ipsilateral →anisocoria) → Síndrome de Weber Piora do nível de consciência até coma Alteração circulatória da artéria cerebral posterior Hidrocefalia → bloqueio do aqueduto mesencefálico
41
Herniação tonsilar
Desce pelo forame magno Tetraplegia flácida Se compressão do bulbo → morte súbita Posições anormais do pescoço → compressão do 11º nervo craniano pela raiz cervical → compromete movimento da cabeça para lado contralateral da lesão e elevação de ombro ipsilateral
42
Herniação supra calosa
Migração do giro do cíngulo sob a borda livre da foice cerebral Infarto isquêmico → território de artérias pericalosas (frontais e parietais)
43
Herniação diencefálica
Altera níveis de consciência Perda progressiva dos reflexos de tronco Respiração Cheyne-stokes Decorticação e descerebração
44
Coma
Lesão deve atingir cérebro bilateralmente → distúrbio hidroeletrolítico ácido-base, encefalites Herniação de uncus com acometimento de mesencéfalo → atinge cérebro bilateralmente antes da divisão dos pedúnculos cerebrais
45
Achados de neuroimagem
TC original (primeiras 24h): Desvio da linha média Volume da lesão (pode indicar pior prognóstico) Redução de ventrículos e espaço subaracnoideo (brain swelling? →diferencial de tumor) Relação diâmetro do corno frontal e diâmetro interno
46
Monitorizar PIC
Intra-ventricular → padrão-ouro, cateter no ventrículo, terapêutica (drenagem de LCR), infecções ~7% Intra-parenquimatoso → subdural ou epidural, inserido diretamente no cérebro, poucas diferenças com o outro
47
Ondas A na monitorização da PIC
Plateau Acima da linha de base até 50-100mmHg, de 5 a 20 min Associada PIC>20mmHg, mal prognóstico Medidas urgentes → manobarbitol, drenar líquor, coma barbitúrico
48
Ondas B na monitorização da PIC
Oscilações rítmicas a cada minuto Amplitude 50mmHg Associada a inconsciência e respiração periódica → significado clínico questionável (ocorre em pacientes normais)
49
Monitorização de doppler transcraniano
Detecção de vasoespasmo Determina reatividade vascular → avaliação da autorregulação cerebral da perfusão Avalia HIC
50
FSC baixo no doppler
Diminuição da velocidade Aumento de pulsatilidade
51
FSC alto (hiperemia) no doppler
Aumento da velocidade V<3
52
Vasoespasmo no doppler
Aumento da velocidade V > ou = 3
53
Outra forma de monitorizar
Oximetria de bulbo jugular: Decidir se hiperventila ou não Entender o metabolismo do cérebro → se ativo, aumenta o fluxo sanguíneo da área Coma barbitúrico → diminui metabolismo e fluxo sanguíneo

Oitavo Período (20 decks)

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