Hiperplasia Prostatica Benigna Y Carcinoma Prostatico Flashcards

1
Q

Epidemiología de la hiperplasia prostática benigna

A

Afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a partir de la quinta década de la vida.

Alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años.

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2
Q

Cuál es la división clásica de la próstata

A

1- División clásica en cinco lóbulos: anterior, medio, posterior y dos laterales.
• Éstos cinco lóbulos están únicamente como tales en la edad fetal.

2- En el adulto, se puede interpretar la anatomía de la próstata dividida en dos partes:
• Zona periférica, donde se origina principalmente el carcinoma.
• Zona periuretral o transicional: zona de la que procede la hiperplasia prostática benigna.

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3
Q

Cuál es la composición de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma.

2- Que en su crecimiento comprimen la próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica.

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4
Q

Cuál es la etiopatogenia de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Su etiopatogenia no está clara.

2- Sin embargo el estímulo androgénico a través de su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, aunque su papel exacto no ha sido determinado.

3- Teorías más recientes abogan por un desequilibrio hormonal de estrógenos/andrógenos, o por la existencia de factores de crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal.

4- No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.

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5
Q

Cuál es la clínica de la hiperplasia prostática benigna

A

1- El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra, ocasionando obstrucción de esta y dificultando el vaciamiento vesical.

2- Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que habitualmente el proceso pasa por una serie de tapas que incluye:

  • fase de compensación.
  • fase clínica.
  • fase de descompensación.
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6
Q

Cuáles son las características de la fase de compensación de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Fase de compensación: el crecimiento prostático ocasiona un aumento de la presión uretral durante el vaciado que es compensado por una mayor actividad contráctil del músculo detrusor que se hipertrofia, encontrando presiones vesicales más elevadas.

• En esta fase, la clínica puede ser mínima o inexistente.

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7
Q

Cuáles son las características clínicas de la fase clínica de la hiperplasia prostática benigna

A

1- fase clínica: la elongación de las fibras musculares por encima de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil:

  • En este momento aparece un retraso del inicio de la micción, disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado.
  • En conjunto todo esto se denomina síndrome prostático.

2- El vaciado suele ser incompleto dando lugar a un residuo posmiccional.

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8
Q

Cuáles son las características de la fase de descompensación de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Se produce vencimiento del detrusor vesical, que es incapaz de vencer la presión uretral:

• Por lo tanto aumenta la sintomatología anterior de la fase clínica y puede presentar retención urinaria.

2 Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con deterioro de la función renal:

• Esta dilatación ureteral bilateral se produce por una uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo antireflujo.

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9
Q

Que otra clínica puede acompañarse a la hiperplasia prostática benigna

A

1- Síntomas irritativos: son debidos a la alteración funcional vesical y cuyas resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción.

  • Entre los síntomas se incluyen: Polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional.
  • Actualmente, parece que estos síntomas son tanto o más frecuentes que los meramente obstructivos y la tendencia es tratarlos de forma independiente.
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10
Q

Cuál es el tratamiento de los síntomas irritativos de la HBP

A

1- La tendencia es tratarlos de forma independiente.

• Habitualmente: anticolinérgicos o Beta3 miméticos asociados o no a los clásicos tratamientos para la HBP.

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11
Q

Cuál es la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón

A

HBP

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12
Q

En la evaluación del síndrome prostático cuál es la exploración fundamental

A

1- El tacto rectal continúa siendo la exploración fundamental en la evaluación del síndrome prostático:

  • Sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan.
  • Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada.
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13
Q

Qué es lo más importante para valorar la indicación del tratamiento de la HPB

A

La clínica es lo más importante para valorar la indicación de tratamiento de la HPB, pues no existe correlación entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción.

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14
Q

Cuáles son los métodos complementarios para la evaluación del síndrome prostático

A

1- Tacto rectal: es la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma.

2- Medición del flujo máximo miccional.

3- Ecografía.

4- PSA o antígeno prostático específico.

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15
Q

Características de la medición del flujo máximo miccional y HPB

A

Es un método complementario también importante.

Se considera normal cuando es mayor de 15 ml/segundos.

Es claramente patológico si es menos de 10 ml/segundos.

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16
Q

Ecografía y HPB

A

El estudio puede completarse con una ecografía.

  • la eco puede evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo posmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada.
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17
Q

Generalidades sobre el uso del antígeno prostático específico en la hiperplasia prostática benigna

A

1- Solamente está indicado para descartar presencia de carcinoma en la próstata.

  • Solamente está indicado para descartar presencia de carcinoma porque no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha demostrado ser el mejor predictor de la historia natural del enfermedad.
  • Es decir que mayores niveles de PSA en HPB diagnosticada, probablemente se correlacionará con mayores volumenes prostáticos y con más posibilidad de complicación derivadas de la HPB.
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18
Q

Cuál es el mejor predictor de la historia natural de la enfermedad en el HPB

A

1- El PSA:

  • De hecho a mayores niveles del antígeno prostático específico, probablemente se correlacionarán con mayores volúmenes prostáticos y con más posibilidades de complicación derivadas de la hiperplasia prostática benigna.
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19
Q

Cuál es el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna

A

1-Tratamiento quirúrgico: Continúa siendo el único tratamiento definitivo para la HPB.

2-Tratamiento no quirúrgico.

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20
Q

Cuáles son las técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna

A

Las cirugías continúa siendo el único tratamiento definitivo para esta enfermedad.

Puede ser:

1- Endoscópica: RTUP, es decir resección
transuretral prostática.

2- Abierta: adenomectomía prostática.

  • La elección de una u otra técnica depende del tamaño del adenoma.
  • En 10% de las piezas obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental.
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21
Q

Técnica quirúrgica en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna

A

1- En la cirugía de la hiperplasia prostática benigna no se extirpa la cápsula quirúrgica.

  • La cápsula quirúrgica está constituida por las glándulas prostáticas periféricas comprimidas por el adenoma.
  • Esta zona es el principal origen del carcinoma prostático por lo que la intervención quirúrgica no proteger el desarrollo de este proceso.
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22
Q

Cuáles son los tratamientos no quirúrgicos de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Fitoterapias: son poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos.

2- Inhibidores de las 5 alfa-reductasa: Finasterida y Dutasterida.

3- Antagonistas alfa-adrenérgicos: alfuzosina, prazosina, doxazosina, terazosina, Tamsulosina, etc.

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23
Q

Características de los inhibidores de las 5 alfa reductasa

A

1- Finasterida y Dutasterida.

2- Reducen el tamaño prostático.

3- Finasterida también es útil para la alopecia androgénica.

4- inconvenientes:
• impotencia.
• reducción del PSA en torno al 50% por lo tanto dificulta el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese.
• Tardan una media de 4 meses en hacer efecto.

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24
Q

Características de los antagonistas alfa adrenérgicos en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna

A

Tamsulosina. etc.

Relajan la musculatura del cuello vesical y la uretra.

Principal inconveniente: la hipotensión arterial

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25
Q

Como se debe realizar el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna

A

1- En principio los fármacos que componen los tratamientos no quirúrgicos deben utilizarse en escalada terapéutica a pesar de la aceptación de estudios como el COMBAT, que parece indicar que en pacientes con sintomatología a partir de moderada y con volúmenes prostáticos por encima de 30-40 cm³, se debe realizar de inicio terapia combinada.

• Es decir lo que se debe hacer es: iniciar monoterapia con alfabloqueantes, independientemente de la sintomatología y del tamaño prostático e ir subiendo según lo necesario.

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26
Q

Cuáles son las indicaciones para tratamiento quirúrgico de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Sólo 10% de los pacientes prostáticos precisará cirugía.

2- la intensidad de las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento médico pueden constituir indicación para la intervención.

3- Entre las causas objetivas que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se encuentran:

  • Retención urinaria reiterada.
  • Hidronefrosis retrógrada: lesión del parénquima renal por obstrucción infravesical.
  • Infección urinaria de repetición.
  • Litiasis vesical.
  • Hematuria de repetición.
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27
Q

Cuáles son las indicaciones objetivas para tratamiento quirúrgico de la hiperplasia prostática benigna

A

1- Retención urinaria reiterada.

2- Hidronefrosis retrógrada: lesión del parénquima renal por obstrucción infravesical.

3- Litiasis vesical.

4- Infección urinaria de repetición.

5- Hematuria de repetición.

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28
Q

Epidemiología del carcinoma prostático

A

1- El adenocarcinoma de próstata es el tumor maligno más frecuente de la aparato genitourinario masculino.

2- Es el segundo tumor maligno más frecuente en general después del pulmonar.

• Sin embargo si se incluyese los carcinomas incidentales y los encontrados en autopsias, supera al pulmonar en prevalencia.

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29
Q

Fisiopatología del carcinoma prostático

A

La hormonodependencia del cáncer de próstata parece indicar el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia.

La relación de factores genéticos, ambientales o infecciosos no han quedado suficientemente establecida.

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30
Q

Variedades histologicas anatomopatológicas del carcinoma prostático

A

1- 95% de los carcinomas prostático son adenocarcinoma originados en la zona periférica de la próstata.

2- Carcinomas ductales: se origina en los conductos prostáticos en lugar de los acinos, histológicamente pueden corresponder a carcinomas transicionales, escamosos, endometrioides o mixtos.

3- Los Carcinosarcomas son más raros, menos del 1%.

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31
Q

Cuáles son las características del adenocarcinoma prostático

A

1- Con frecuencia es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación.

2- Por esta heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason:

  • La clasificación de Gleason, asigna una puntuación de 1 a 5, según el patrón histológico de cada una de las 2 poblaciones más representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 10.
  • La escala de Gleason se corresponde con el pronóstico del enfermedad, independientemente del estadio.
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32
Q

Que se utiliza para la estadificación del carcinoma prostático

A

La clasificación de TNM

T: Define el tumor.

N: Define la afectación ganglionar

M: Define las metástasis

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33
Q

Estadificación del carcinoma de próstata de acuerdo a T

A

T1: tumor inaparente clínicamente, es decir no palpable ni visible por técnicas de imagen.

T2: tumor confinado a la próstata: incluye la invasión de la cápsula prostática sin exteriorización del tumor hacia el tejido adiposo periprostático.

T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula.

T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a las vesículas seminales por ejemplo: cuello vesical, esfínter externo, músculo elevador o pared pelviana.

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34
Q

Clasificación T1 del carcinoma de prostata

A

T1 es un tumor no aparente clínicamente es decir no palpable ni visible por técnica de imagen:

  • T1 a: hallado incidentalmente, afectación menos del 5% del tejido resecado.
  • T1 b: hallado incidentalmente, afectación mayor del 5% del tejido resecado.
  • T1 c: tumor identificado por punción-biopsia por aumento del PSA.
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35
Q

Clasificación T2 del carcinoma de prostata

A

T2: es un tumor confinado en la próstata, incluye la invasión de la cápsula prostática sin exteriorización del tumor hacia el tejido adiposo periprostático: Es decir es un tumor limitado a la próstata o a la cápsula, sin sobrepasarla:

  • T2a: menos del 50% de un lóbulo.
  • T2b: más del 50% de un lóbulo.
  • T2c: dos lóbulos.
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36
Q

Clasificación T3 del carcinoma de próstata

A

T3: extensión del tumor por fuera de la cápsula prostática: Es decir es un tumor que se extiende a través de la cápsula prostática:

  • T3a: extensión transcapsular o extracapsular, sea unilateral o bilateral.
  • T3b: invasión de una o ambas vesículas seminales.
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37
Q

Clasificación T4 del carcinoma prostático

A

1- Es un tumor fijo o que invade estructuras adyacentes diferentes a las vesículas seminales.

  • Por lo tanto cuando un carcinoma de próstata invade un órgano aparte de las vesículas seminales se considera T4.
  • Por ejemplo: cuello vesical, esfínter externo, recto, músculo elevador o pared pelviana.
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38
Q

Clasificación N del carcinoma prostático

A

NX: no se puede estudiar los ganglios regionales.

N0: no hay metástasis ganglionares.

N1: metástasis a ganglios regionales

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39
Q

Clasificación M del carcinoma prostático

A

1- M0: no hay metástasis.

2- M1: metástasis a distancia:

  • M1a: ganglios linfáticos no regionales.
  • M1b: hueso.
  • M1c: otras localizaciones.
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40
Q

Cuál es la clínica del carcinoma prostático

A

1- Es una enfermedad más frecuente en ancianos y la mayoría de ellos se diagnostica por encima de los 60 años.

2- Síntomas obstructivos del tracto urinario inferior superponibles a los de la HPB.

• A los síntomas obstructivos del tracto urinario inferior se debe añadir la hematuria.

3- 25% de los pacientes que refieren retención urinaria aguda presentan un carcinoma prostático.

4- Aproximadamente 25% de los pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico:

  • Las metástasis pueden producir manifestaciones como: dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía.
  • Por fortuna estos casos se encuentran en claro descenso gracias a la incorporación del PSA que facilita el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos y comúnmente asintomáticos.
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41
Q

Metástasis en el carcinoma de próstata

A

1- 25% de los pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico.

2- Pueden producir: dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía.

3- Por fortuna estos casos están en claro descenso gracias a la incorporación del PSA, que facilita el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos y comúnmente asintomáticos.

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42
Q

Métodos de diagnóstico para el carcinoma prostático

A

1- Tacto rectal.

2- Marcadores tumorales.

3- Pruebas de imagen.

4- Gammagrafía ósea.

5- Biopsia prostática

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43
Q

Características del tacto rectal para el diagnóstico de carcinoma prostático

A

1- El tacto rectal continúa siendo el método fundamental de cribado.

2- Son accesibles al tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definición es un hallazgo.

3- Características del carcinoma: es duro, nodular e irregular.

4- En general se puede realizar un tacto rectal y una determinación de PSA anual a todos los varones por encima de los 50 años aunque, de momento la OMS no aconseja la realización de cribado poblacional sistemático.

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44
Q

Marcadores tumorales del carcinoma prostático

A

Actualmente se dispone de dos marcadores tumorales para el carcinoma prostático:

1- Fosfatasa ácida prostática o FAB.

2- PSA o antígeno prostático específico.

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45
Q

Características de la fosfatasa ácida prostática

A

1- Es un marcador tumoral que se emplea en la clínica desde hace décadas.

2- Es un marcador específico, pero su elevación suele indicar extensión extraprostática, por lo que no es útil en el diagnóstico precoz.

46
Q

Características del antígeno prostático específico en el carcinoma prostático

A

1 El PSA es un marcador tumoral para el carcinoma prostático.

2- El PSA es realmente un marcador de tejido prostático cuyos niveles suele encontrarse más elevados en el cáncer, pero es inespecífico y también están elevados a consecuencia de patología benigna: infecciones, sondajes, HPB, etc..

• Por este motivo se ha intentado aumentar su especificidad para el cáncer con otros parámetros: densidad de PSA, índice PSA/edad, velocidad de cambio del PSA, PSA libre, aunque aún no ha quedado establecida la ventaja de estos sobre el PSA aislado.

47
Q

Indicaciones según el PSA para hacer biopsia

A

1- Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre un cáncer de próstata.

2- Si el PSA es mayor de 10 ng/ml, las probabilidades aumentan, lo que aconsejaría una biopsia de próstata ecodirigida.

3- Si está entre 4-10 ng/ml se puede utilizar los parámetros antes mencionados para valorar la necesidad de biopsia.

48
Q

Cuáles son las pruebas de imagen que nos ayudan en el diagnóstico de un carcinoma de próstata

A

1- La ecografía transrectal o ETR.

2- Ecografía abdominal: no tiene valor en la detección del carcinoma prostático.

3- TC y RM tiene su principal papel en la estatificación ganglionar y la valoración de metástasis a distancia.

• Las primeras metástasis deben buscarse en los ganglios linfáticos de las cadenas obturatrices e iliacas.

49
Q

Cuál es el método de imagen más útil para la estadificación local del carcinoma prostático

A

1- Le ecografía transrectal o ETR, es el método de imagen más útil para la estadificación local del carcinoma prostatico.

• Puede ofrecer información importante sobre: afectación capsular, vesículas seminales, cuello vesical o recto.

2- No existe un patrón característico para decir que es un carcinoma prostático, suele aparecer como nódulos hipoecogénicos.

3- La ETR además ofrece la posibilidad de dirigir la biopsias hacia las zonas sospechosas.

50
Q

Cuáles son las primeras metástasis que tienen buscarse en un carcinoma prostático

A

Metástasis a los ganglios linfáticos de las cadenas obturatrices e ilíacas

51
Q

Utilidad de la gammagrafía ósea en el carcinoma de próstata

A

1- Se utiliza para detectar metástasis óseas, tiene mayor sensibilidad que la radiología convencional y debe realizarse en todo paciente en el que se sospecha de metástasis.

• El paciente en el que se sospecha metástasis es aquel que tiene Gleason mayor o igual a 8 y/o PSA mayor o igual a 20.

2- Antes de plantearte el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con altas probabilidades de encontrar de cáncer extendido, se debe efectuar gammagrafía previa para confirmar la no existencia de metástasis óseas y una TC para descartar metástasis ganglionares, es decir estudio de extensión.

52
Q

Cómo son las metástasis del cáncer de próstata en el hueso

A

1- Recuerda esto y es muy importante, las metástasis del cáncer de próstata en el hueso son osteoblasticas.

2- Es decir forman hueso, la gammagrafía es más sensible, la radiografía simple es más específica.

53
Q

Para el estudio de extensión del carcinoma de próstata utilizaremos

A

1- Ecografía transrectal: es el mejor método para la estadificación local.

2- Gammagrafía ósea: para valorar la metástasis óseas.

3- TC o resonancia magnética: su principal papel es la estadificación ganglionar y valoración de Metástasis a distancia.

54
Q

Que debemos realizar para confirmar nuestro diagnóstico de carcinoma de próstata

A

1- Para confirmar el diagnóstico debemos hacer una biopsia prostática.

2- Esta biopsia se puede realizar por vía transrectal o transperineal guiada por el tacto rectal o por la ETR, lo que añade efectividad a la prueba.

55
Q

Indicaciones para realizar biopsia de próstata

A

1- Siempre que existe una anomalía del tacto rectal.

2- Elevación de los marcadores tumorales.

3- Alteración en las pruebas de imagen.

56
Q

Cuál es la alternativa a la biopsia prostática

A

La PAAF es una alternativa con menores complicaciones, pero con el inconveniente de que no puede evaluar el grado histológico, es decir no puede evaluar la escala de Gleason.

57
Q

Recuerdas las indicaciones de biopsia prostática

A

1- Tacto rectal sospechoso.

2- Presencia de nódulo ecográfico.

3- PSA mayor a 4, esto es variable según criterios.

58
Q

Cuáles son las opciones terapéuticas para el tratamiento de el carcinoma prostático

A

1- Prostatectomía radical.

2- Radioterapia.

3- Hormonoterapia.

4- Quimioterapia

59
Q

Cuál es la única técnica terapéutica que ha mostrado disminuir la mortalidad cáncer específica en el cáncer prostático

A

La prostatectomía radical

60
Q

Generalidades de la prostatectomía radical

A

1- Los pacientes candidatos deben ser individuos con una esperanza de vida superior a 10 años.

2- En líneas generales, suele ir acompañada de linfadenectomía ileo-obturatriz, salvo en los pacientes con tumores considerados de bajo riesgo.

3- Es la única técnica que ha demostrado disminuir la mortalidad cáncer especifica.

61
Q

Cuáles son las complicaciones de la prostatectomía radical

A

1- Incontinencia: 2%-57%.

2- Estenosis anastomótica: 10%.

3- Impotencia: 50%.

3- Muerte: menos del 5%

62
Q

Consideraciones generales sobre la radioterapia en el tratamiento del carcinoma prostático

A

1- Como tratamiento curativo, los resultados en estadios localizado se acercan a los de la cirugía.

2- Se ha empleado también radioterapia intersticial o braquiterapia, con implantación de I-123, Au-198, paladio o iridio.

• La indicación para la braquiterapia queda limitada tumores pequeños de estadio T1 o T2 y sus resultados son similares a los de la cirugía.

63
Q

Cuáles son las indicaciones de la radioterapia en el carcinoma de próstata

A

1- Como tratamiento curativo, los resultados en estadios localizado se acercan a los de la cirugía.

2- braquiterapia queda limitada a tumores pequeños de estadio T1 o T2 y sus resultados son similares a los de la cirugía.

3- En caso de compresión medular o dolor por metástasis óseas.

• la radioterapia sobre metástasis puede conseguir control local de la enfermedad.

4- Indicada también en caso de márgenes posquirúrgicos positivos.

5- Estadio T3 como complemento

6- En recidiva bioquímica tras prostatectomia.

64
Q

Cuáles son las complicaciones de la radioterapia en el tratamiento del carcinoma prostático

A

1- Diarrea crónica.

2- Proctitis.

3- Cistitis radica.

4- Fístulas urinarias.

5- Incontinencia.

6- Impotencia: aparece a partir de los 2 años de tratamiento.

65
Q

Justificación para usar hormonoterapia en el carcinoma prostático

A

1- El adenocarcinoma prostático está compuesto por una población heterogénea de células andrógenodependientes y andrógenoindependiente.

2- La supresión hormonal frena el crecimiento de las células andrógeno dependientes, pero no afecta a las andrógeno independientes.

3- Por lo tanto debemos conseguir disminuir los niveles de andrógenos circulantes.

66
Q

Cuáles son los métodos dentro de la hormonoterapia para disminuir los niveles de andrógenos circulantes en el carcinoma prostático

A

1- Castración quirurgica.

2- Estrógenos.

3- Progestágenos.

4- Agonistas el LHRH.

5- Antiandrógenos.

67
Q

Características de la castración quirúrgica Para el tratamiento del carcinoma prostático

A

1- Es el método aislado más eficiente.

2- Tiene ventaja de que elimina la necesidad de medicación permanente.

3- Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, también está indicada en la compresión medular por metástasis

68
Q

Cuál es el método aislado más eficiente para disminuir los niveles de andrógenos circulantes en el carcinoma de próstata

A

La castración quirúrgica

69
Q

Papel de los estrógenos en la hormonoterapia del carcinoma prostático

A

1-Se usa el dietilestilbestrol.

  • Inhibe la secreción de LH.
  • Actualmente este método se ha abandonado debido al riesgo cardiovascular que conlleva
70
Q

Papel de los progestágenos en el tratamiento hormonal del carcinoma prostático

A

1- Los progestágenos inhiben la secreción de LH y actúan como antiandrógenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona.

2- Es preciso añadir estrógenos para evitar el fenómeno de escape.

  • Éste fenómeno de escape se produce tras varios meses de tratamiento.

3- No son de uso habitual al igual que los estrógenos.

71
Q

Papel de los agonistas LHRH en la hormonoterapia del carcinoma de próstata

A

1- Inicialmente ocasionan un aumento de los niveles de la testosterona, pero posteriormente suprime la secreción de LH y de andrógenos.

2- la elevación transitoria de los andrógenos puede empeorar el cuadro clínico, principalmente si existe compromiso medular por metástasis óseas.

• Esta elevación o flare-up, se debe suprimir mediante la administración de antiandrógenos, previamente a la introducción del inhibidor de la LHRH.

72
Q

Antiandrógenos que se utilizan en la hormonoterapia de el carcinoma de próstata

A

1- Bicalutamida.

2- Flutamida.

3- Acetato de ciproterona.

73
Q

Papel de los antiandrógenos en la hormonoterapia del carcinoma de próstata

A

1- Compiten con el receptor androgénico.

2- Suelen utilizarse con los agonistas de la LHRH.

3- El acetato de ciproterona, además de actuar como antiandrógeno, tiene efecto progestágeno, por lo que actúa nivel central disminuyendo los pulsos de LH.

74
Q

En qué pacientes con carcinoma de próstata está indicada la quimioterapia

A

1- En casos concretos está indicado el empleo de Docetaxel:

• Pacientes con tumores hormonorresistentes tras agotarse el resto de medidas terapéuticas.

2- Hay otros fármacos que pueden usarse en este contexto de tumores metastásicos hormonorresistentes: enzalutamida y acetato de abiraterona.

75
Q

Cuál es el tratamiento del carcinoma de próstata metastásico hormonorresistente

A

1- Actualmente no está todavía muy claro cómo debemos actuar frente a este tipo de pacientes y cuando utilizar los nuevos fármacos antiandrógenos que han aparecido: Enzalutamida y acetato de abiterona.

2- En general existen dos Tratamientos para estos pacientes: quimioterapia y los nuevos antiandrógenos que son Enzalutamida y el acetato de abiterona.

3- Es controvertido el uso de estos nuevos antiandrógenos porque aún no hay protocolos estándar que puedan utilizarse o reproducirse en todos los servicios ya que todavía hay ensayos clínicos abiertos que pueden afinar el uso de estos fármacos en este tipo de pacientes.

4- Pero por regla general, cuando el paciente se convierte en hormonorresistente tenemos dos alternativas de tratamiento:

  • Si tiene pocas metástasis utilizaremos quimioterapia: generalmente Docetaxel, aunque hay otros. Pero los que aún está en discusión de si se añade o no, son los nuevos antiandrógenos y cuando se añadirían estos, si concomitante, precoz o posteriormente.
  • Si tiene muchas metástasis se le indica la utilización directamente de estos nuevos anti andrógenos: Enzalutamida o acetato de abiterona.
76
Q

Cuáles son los nuevos anti andrógenos para el tratamiento de el carcinoma prostático

A

1- ENZALUTAMIDA

2- ACETATO DE ABITERONA

77
Q

Cual es el mecanismo de acción de la Enzalutamida

A

Inhibidor potente de la señalización de los receptores androgénicos que bloquea varios pasos en la vía de señalización del receptor androgénico:

1- Inhibe de manera competitiva la unión de los andrógenos a los receptores androgénicos.

2- inhibe la translocación nuclear de los receptores activados.

3- inhibe la asociación del receptor androgénico activado con el ADN, incluso en situación de sobreexpresión del receptor androgénico y de células de cáncer de próstata resistentes a los antiandrógenos.

78
Q

Interacciones de la Enzalutamida

A

1- Concentraciones plasmáticas aumentadas con inhibidores potentes del CYP2C8 como gemfibrozilo.

  • Si se debe administrar simultáneamente a los pacientes un inhibidor potente del CYP2C8, la dosis de enzalutamida se debe reducir a 80 mg una vez al día.

2- Concentraciones plasmáticas disminuidas con: inductores potentes del CYP2C8 como rifampicina.

79
Q

Mecanismo de acción del acetato de abiterona

A

1- Inhibidor selectivo de la enzima 17 alfa-hidroxilasa/C17,20-liasa (CYP17).

  • El CYP17 cataliza la conversión de pregnenolona y progesterona a los precursores de la testosterona, DHEA y androstenediona, respectivamente, por 17 alfa-hidroxilación y rotura del enlace C17,20.

2- La inhibición del CYP17 produce también un aumento de la producción de mineralocorticoides por las glándulas suprarrenales.

80
Q

Precauciones con abiterona

A

1-Hipersensibilidad a abiraterona.

2- Combinación de abiraterona y prednisona/prednisolona con Ra-223, debido a un aumento del riesgo de fracturas y una tendencia a una mayor mortalidad entre los pacientes con cáncer de próstata asintomáticos o levemente sintomáticos tal y como se observó en ensayos clínicos.

81
Q

RA de la abiterona

A

Infección urinaria, sepsis; hipopotasemia, hipertrigliceridemia; insuf. cardíaca, angina de pecho, fibrilación auricular, taquicardia; HTA; diarrea, dispepsia; elevación de ALT y AST; fracturas; exantema; hematuria; edema periférico.

82
Q

Inarraciones de abiterona

A

1- Concentraciones plasmáticas disminuidas por: inductores potentes del CYP3A4 (p.ej., fenitoína, carbamazepina, rifampicina, rifabutina, rifapentina, fenobarbital, Hierba de San Juan).

2- Aumenta concentraciones plasmáticas de: sustancias activadas o metabolizadas por el CYP2D6, en especial con un índice terapéutico estrecho (metoprolol, propranolol, desipramina, venlafaxina, haloperidol, risperidona, propafenona, flecainida, codeína, oxicodona y tramadol).

83
Q

Tratamiento del estadio T1a del carcinoma de próstata

A

1- T1 es tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible mediante técnicas de imagen. T1a es extensión menor o igual al 5% del tejido resecado.

2- Tiene mortalidad por la enfermedad del 2% a los 10 años, de hecho algunos grupos refieren que incluso no precisa tratamiento, salvo quizá los pacientes jóvenes que son los menores de 60 años con una elevada esperanza de vida.

3- Puede realizarse vigilancia activa o tratar como un estadio T1b.

84
Q

Tx del estadio T1b-T1c del carcinoma de prostata

A

1- T1 es tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible mediante técnicas de imagen.

  • Estadio T1b es aquel que tiene extensión mayor del 5% el tejido resecado.
  • T1c es tumor identificado mediante punción-biopsia, consecuencia de una PSA elevado.

2- Alcanzó una mortalidad del 80% dejados a su evolución natural, por ello está indicada la prostatectomía radical, la radioterapia externa o braquiterapia, en sujetos con esperanza de vida superior a 10 años.

85
Q

Tratamiento del estadio T2a en el carcinoma de próstata

A

1- T2: Tumor limitado de la próstata o en la cápsula, sin sobrepasarlas.

• T2a: menos del 50% de un lóbulo.

2- Este estadio es la indicación más clara de prostatectomía radical.

3- La radioterapia o braquiterapia se reservaría para pacientes de riesgo quirúrgico elevado o que no acepten efectos secundarios atribuibles a la cirugía.

86
Q

Tratamiento del estadio T2b y T2c del carcinoma de próstata

A

1- T2: Tumor limitado a la próstata o a la cápsula, sin sobrepasarlas.
• T2b: más del 50% de un lóbulo.
• T2c: dos lóbulos.

2- 40% demuestra ser en realidad un estadio 3, tras el análisis de la pieza quirúrgica de prostatectomía radical por lo tanto sería una infraestadificación.

• La radioterapia externa o braquiterapia también pueden ser útil en el paciente de alto riesgo quirúrgico.

87
Q

Tratamiento del paciente con estadio T3a de carcinoma prostático

A

1- T3: Tumor que se extiende a través de la cápsula prostática

• T3a: Extensión extracápsular, unilateral o bilateral.

2- Aquí la indicación quirúrgica es dudosa, así como las radioterapia local.

  • Por lo tanto solamente se propondría a sujetos jóvenes, aún a costa de obtener malos resultados.
  • Generalmente son tratados como el grupo siguiente estadio T3b, T4, N+ o M+.
88
Q

Cuál es el tratamiento de los estadios T3b, T4, N+, M+, en el carcinoma de próstata

A

1- T3: Tumor que se extiende a través de la cápsula prostática.
• T3b: Tumor invade la vesícula seminal.

2- T4: Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes diferentes a las vesículas seminales.

3- N+

4- M+

5- Varón añoso con mal estado general con estos estadios, el tratamiento hormonal es la opción indicada.

• Puede ser preciso el uso de radioterapia paliativa sobre la metástasis en caso de dolor.

89
Q

Que se debe hacer después del tratamiento del carcinoma prostático

A

Después de haber tratado el carcinoma prostático, debemos monitorizar al paciente con los niveles séricos de PSA.

• Haremos esto para ver si existe sospecha o no de recidiva a nivel local o existencia de metástasis a distancia:

1- Si el carcinoma de próstata lo hemos tratado con prostatectomía radical, veremos los niveles séricos de PSA.

2- Si el carcinoma de próstata lo hemos tratado con radioterapia, veremos el valor nadir.

90
Q

Cómo se hace la monitorización de aquellos pacientes que han sido tratados con prostatectomía radical de su carcinoma prostático

A

1- Después de la prostatectomía radical en un paciente con carcinoma de próstata, los pacientes deben ser monitorizados generalmente con mediciones seriadas de PSA sérico:

  • Cuando las cifras de PSA tras prostatectomía radical sea superiores a 0,2 ng/ml, se considera recidiva bioquímica.
  • Esta recidiva bioquímica debe hacernos sospechar la existencia de metástasis a distancia o la existencia de recidiva a nivel local.
91
Q

Como hacemos la monitorización generalmente de los pacientes con carcinoma de próstata que se les ha tratado con radioterapia

A

1- Tras la realización de radioterapia como tratamiento de cáncer de próstata localizado, los descensos de PSA son paulatinos, a diferencia de la prostatectomía radical.

2- Éste descenso de PSA que es paulatino, disminuye hasta conseguir un valor nadir, que es el valor mínimo alcanzado tras el tratamiento.

• Este valor nadir se considerará como referencia para el siguiente seguimiento posterior.

92
Q

Cuáles son los criterios para considerar el diagnóstico de recidiva bioquímica tras tratamiento con radioterapia del carcinoma de próstata

A

Se consideran criterios de recidiva bioquímica tras el tratamiento con radioterapia de carcinoma prostático:

1- Cuando se constata la existencia de tres elevaciones sucesivas a partir del valor nadir.

2- Cuando se evidencia niveles nadir +2: criterio de la American Society Of clínical oncology o ASCO.

3- Cuando se videncia niveles nadir +3: criterio de Filadelfia.

93
Q

Resumen de la localización y clínica de la hiperplasia prostática benigna

A

Localización: zona transicional.

Clinica: fases: compensación, clínica, descompensación

94
Q

Resumen de la localización y clínica del adenocarcinoma prostático

A

Localización: periférica.

Clinica: la mayoría son asintomáticos, hasta el 25% tiene síndrome prostático, 25% tiene retención aguda, 25% tiene metástasis

95
Q

Como hacemos el diagnóstico diferencial entre hiperplasia prostática benigna y adenocarcinoma prostático

A

1- Tacto rectal.

2- Ecografía transrrectal: estatificación local.

3- Gammagrafía ósea: metástasis óseas.

4- PSA: muy sensible, poco específico. Descarta cáncer prostático, pero no diagnostica HPB.

5- FAP: es muy específica pero poco sensible.

6- Biopsia: confirmación.

96
Q

Cuál es el tratamiento en resumen de la hiperplasia prostática benigna

A

Fitoterapia.

Fármacos: Finasterida, alfa-bloqueantes.

Cirugía: adenomectomía endoscópica o abierta

97
Q

Resumen del tratamiento del adenocarcinoma prostático

A

Localizado: prostatectomía radical más linfadenectomía bilateral, radioterapia.

Avanzado: castración quirúrgica de elección, farmacológica.

98
Q

Tratamiento de urgencia por el cáncer prostático

A

1- La compresión medular por el cáncer prostático no tratado puede ser la forma de presentación y constituye una urgencia importante.

2- Objetivo del tratamiento: supresión androgénica rápida o la descompresión medular mediante laminectomía quirúrgica o radioterapia.

3- Se puede disminuir los niveles de andrógenos mediante:
• castración quirúrgica urgente.
• ketoconazol en altas dosis que recientemente ha sido eliminado de las guías clínicas.
• dietilestilbestrol intravenoso: estrógeno intravenoso.

99
Q

Cuál es la zona que suele afectar la hiperplasia prostática benigna y el cáncer de próstata

A

La hiperplasia prostática benigna suele afectar a la zona periuretral de la glándula prostática.

El cáncer prostático aparece en la zona periférica

100
Q

Recuerda la relación entre HPB y cáncer prostático

A

Hiperplasia prostática benigna y no guarda relación con el cáncer prostático

101
Q

Relación hormonal y HPB, cáncer prostático

A

Tanto el HPB como el cáncer tiene relación con las hormonas sexuales, suelen aparecer en varones ancianos

102
Q

Cuál es el tratamiento médico de la hiperplasia prostática benigna

A

Alfabloqueantes: relaja la musculatura uretral y del cuello vesical.

Inhibidores de las cinco alfa reductasa: disminuye el tamaño glandular.

Fitoterapia: esta no ha demostrado utilidad con parámetros objetivos.

103
Q

Cuál es el tratamiento definitivo de la hiperplasia prostática benigna

A

La cirugía, que puede constituir una reseccion transuretral o en cirugía abierta, dependiendo del tamaño prostático

104
Q

Cuál es la variedad histológica más frecuente del cáncer de próstata

A

Casi siempre es un adenocarcinoma, con gran frecuencia multifocal.

105
Q

Cuál es el diagnóstico definitivo de cáncer prostático

A

La biopsia.

PSA elevado no es diagnóstico de cáncer de próstata

106
Q

Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de

A

Las metástasis lumbares son típicas del cáncer de próstata, pudiendo producir compresión medular

107
Q

El tacto rectal puede revelar un cáncer de próstata

A

El tacto rectal revele una próstata pétrea e irregular en el cáncer de próstata.

Sin embargo, al principio puede no ser palpable ni visible en la ecografía, estadio T1.

108
Q

Cuál es la principal complicación quirúrgica del cáncer de próstata

A

La impotencia

109
Q

Que se debe hacer ante un síndrome de compresión medular por cáncer de próstata

A

Nunca se deben emplear análogos de la L HNH únicamente, siempre deben asociarse antiandrógenos

110
Q

Cuál es la indicación más clara de prostatectomía radical en el cáncer de próstata

A

El estadio T2a: Tumor limitado en la próstata o a la cápsula, sin sobrepasarla y que afecta menos del 50% de un lóbulo.

111
Q

Cuál es el tratamiento fundamental del cáncer de próstata diseminado

A

La hormonoterapia