Het hart- en bloedvatenstelsel Flashcards
positie van het hart in de thorax
in het mediastinum, rust op het diafragma (naar links gekanteld)
waarin liggen de longen?
pleuraholten
lagen van het pericard
fibreus pericard: verstevigt
sereus pericard: parietaal blad (vergroeid met fibreuze laag) en visceraal blad (zit tegen hart aan)
sinus transversus
doorgang tussen [aorta en truncus pulmonalis] en [v. cava en vv. pulmonalis]
sinus obliquus
ruimte tussen [v. cava en vv. pulmonalis] en de longen, binnen pericardholte; gevormd door de vouwing tijdens embryogenese
hoe en waarom is het hart gekanteld?
sinds wij als mensen rechtop zijn gaan lopen; wanneer het neerkomt op het diafragma draait het linksom en kantelt het naar links
hoe kun je de ventrale kant van het hart onderscheiden?
auriculae wijzen naar voren
positie van het linker atrium en ventrikel als het hart in het lichaam zit
linker ventrikel wijst schuin naar achter, linker atrium zit achteraan (dorsaal)
hoe stroomt het bloed door het hart en de bloedsomloop? (begin bij grote bloedsomloop)
grote bloedsomloop -> v. cava -> rechter atrium -> rechter ventrikel -> truncus pulmonalis -> kleine bloedsomloop -> vv. pulmonalis -> linker atrium -> linker ventrikel -> aorta ->
atrioventriculaire klep rechts
valva tricuspidalis, open tijdens diastole (ventrikels zijn in rust)
atrioventriculaire klep links
valva mitralis, open tijdens diastole
arteriële klep rechts
valva trunci pulmonalis, open tijdens systole
arteriële klep links
valva aortae, open tijdens systole
hoe sluiten de atrioventriculaire kleppen?
vastgemaakt door chordae tendinae aan een papillairspier (voorkomt terugstroom actief)
hoe sluiten de arteriële kleppen?
via passief principe, wanneer er druk op komt te staan vanuit de arteriën worden ze dichtgeduwd -> geen terugstroom naar ventrikels tijdens diastole
ventielvlak
transversale dwarsdoorsnede door het hart ter hoogte van de 4 kleppen, a. coronaria is dan te zien
hartskelet
vlak ter hoogte van ventielvlak (tussen ventrikels en atria in), onderbreekt prikkelgeleiding behalve in de AV-knoop
sinus coronarius
hier ligt de veneuze afvoer vanaf de hartspier zelf. groeve tussen atria en ventrikels
waarin mondt sinus coronarius uit?
ostium sinus coronarii
ascultatie van het hart
‘lub’-‘dub’-tonen:
- ‘lub’: aan het einde van diastole, wordt veroorzaakt door het sluiten van de atrioventriculaire kleppen
- ‘dub’: aan het einde van systole, veroorzaakt door het sluiten van de arteriële kleppen
volgorde van een prikkel door het prikkelgeleidingssysteem
opgewekt in SA-knoop -> rechter atrium + linker atrium (trekken samen) -> AV-knoop -> bundel van His -> linker en rechter bundeltak -> purkinjevezels + trabecula septomarginalis
trabecula septomarginalis
spierband van septum naar andere kant van het rechterventrikel, zorgt ervoor dat beide ventrikels tegelijk samentrekken
ductus van botalli
verbinding van truncus pulmonalis naar aorta voor de geboorte, zodat O2-rijk bloed uit placenta naar aorta gaat ipv de longen, want de kleine bloedsomloop werkt nog niet
foramen ovale
verbinding van rechter naar linker atrium voor de geboorte, zodat O2-rijk bloed uit placenta naar aorta gaat ipv de longen, want de kleine bloedsomloop werkt nog niet
lig. arteriosum
ductus van botalli postnataal
fossa ovale
foramen ovale postnataal
fasen van diastole
isovolumetrische relaxatiefase; ventriculaire vullingsfase; atriale systole
fasen van systole
isovolumetrische contractiefase; ejectiefase
isovolumetrische contractiefase
bij systole: start wanneer druk in linkerventrikel groter is dan in linkeratrium en in aorta, mitralisklep sluit hierdoor en valva aortae opent -> snelle uitstroom
ejectiefase
bij systole: wanneer de druk in de aorta weer groter wordt dan in het linkerventrikel neemt de uitstroom af totdat valva aortae helemaal sluit en de uitstroom stopt
isovolumetrische relaxatiefase
druk in het linker ventrikel neemt af, wanneer het lager wordt dan de druk in het linker atrium, opent de mitralisklep en begint diastole
ventriculaire vullingsfase
ventrikels beginnen met een snelle vulling, druk in ventrikels neemt weer toe dus worden steeds langzamer gevuld; langzame vullingsfase begint als de druk in het ventrikel boven die in het atrium komt
atriale systole
druk in atrium en ventrikel neemt toe, wanneer de druk in het ventrikel groter is dan in het atrium sluit de mitralisklep en begint de isovolumetrische contractiefase weer
atriale systole
druk in atrium en ventrikel neemt toe, wanneer de druk in het ventrikel groter is dan in het atrium sluit de mitralisklep en begint de isovolumetrische contractiefase weer
formule slagvolume
einddiastolisch volume - eindsystolisch volume
formule hartminuutvolume
slagvolume * hartfrequentie
A-top
druk in v. jugularis bij contractie van het atrium
C-top
druk in v. jugularis bij snelle ejectiefase
V-top
druk in v. jugularis bij openen van de instroomkleppen
P-top
in ECG; einde van de diastole; contractie/depolarisatie van de atria
QRS-complex
in ECG; begin van de systole; contractie/depolarisatie van de ventrikels
T-top
in ECG; einde systole; repolarisatie van de ventrikels
prikkelgeleiding tussen hartspiervezels
via ionkanalen in intercalairlijnen
primaire pacemaker
de SA-knoop; depolariseert vanzelf en blijft zonder impuls van buitenaf actiepotentialen vuren
fonocardiogram: s1-toon
‘lub’-toon; door sluiten atrioventriculaire kleppen; einde diastole en begin systole
fonocardiogram: s2-toon
‘dub’-toon; door sluiten semilunaire kleppen; begin diastole en einde systole
fasen membraanpotentiaal SA-knoop
- depolarisatie doordat calciumkanalen openen en calcium de cel instroomt
- repolarisatie door opening kaliumkanalen waardoor kalium de cel uitgaat
- diastolische depolarisatiefase; funny current wordt geprikeld door repolarisatie -> langzame depolarisatie start doordat natriumkanalen openen en natrium instroomt
secundaire pacemaker
AV-knoop; vertraagt de impulsgeleiding door een lange refractaire periode, zo hebben de ventrikels genoeg tijd om vol te stromen
fasen elektrische activiteit contractie myocard
- snelle depolarisatie door openen natriumkanalen
- plateaufase: membraanpotentiaal blijft hetzelfde doordat calciumkanalen de actiepotentiaal verhogen; netto in- en uitstroom is ongeveer 0
- repolarisatie door opening kaliumkanalen en uitstroom
veneus systeem hersenen
- bloed wordt via ankervenen afgevoerd vanuit sinussen
- sinus sigmoideus -> v. jugularis interna in foramen jugulare
a. carotis interna gaat de schedel in door:
foramen magnum
waar loopt a. vertebralis doorheen?
foramen transversarium en foramen magnum
waardoor loopt a. sublavia heen?
achterste scalenuspoort
waar loopt v. subclavia heen?
voorste scalenuspoort
afvoer veneus bloed uit darmen
- v. portae -> v. hepatica
- vanuit endeldarm via v. iliaca -> v. caca inferior
mechanismen in venen in benen om zwaartekracht tegen te gaan
- veneuze kleppen
- onderdruk vanuit hart zuigt bloed naar boven
- beweging van omliggende spieren
spataderen en trombose in benen komt door:
wanneer veneuze kleppen niet meer goed werken hoopt bloed zich op
vaattonusregulatie
in stand houden van bloeddruk en bloedflow
tunica adventitia
buitenste laag arterie, bevat fibroblasten, vetcellen en bindweefsel
tunica media
middelste laag arterie, bevat spierweefsel, receptoren voor vasomotoreffect
tunica intimae
endotheelcellen met receptoren voor vasomotoreffect (barrière tegen inflammatie, bloedstolling en angiogenese)
verandering flow en druk
geregeld door contractiele eenheden en pericyten in arteriën, is evenredig met R^-4, dus een kleine verandering in diameter heeft een groot gevolg voor de flow en druk
centrale regulatie vaattonus
sympathisch en parasympatisch (maar para- niet bekend hoe) -> stimuleren adrenalineproductie in nier en bijnier -> vasodilatatie of -contractie, afhankelijk van welk orgaan
lokale regulatie vaattonus
organen hebben hun eigen lokale regulerende stoffen, zo heeft de huid endotheline
fenomeen van Raynaud
wanneer er te veel endotheline aanwezig is in de huid, is er te veel vasoconstrictie en worden extremiteiten wit
effect parasympathicus
acetylcholine aan M3-receptor -> vasodilatatie
effect sympathicus
adrenaline aan alfa-1- of -2-receptor -> vasoconstrictie
adrenaline aan beta-2-receptor -> vasodilatatie
effect norepiphrine
komt gelijk uit zenuwuiteinden op alfa-1-receptoren -> calciumconcentratie omhoog -> contractie -> lagere flow en hogere druk
medicatie voor hypertensie
- alfa-1-receptor antagonist voor minder constrictie
- als de oorzaak niet bekend is -> calciumantagonist voor minder contractie in het algemeen
effect EDRF
endothelium derived relaxing factors: afgegeven in in endotheel naar spiercel wanneer achtycholine bindt waardoor calciumkanalen sluiten en cAMP en cGMP gestimuleerd worden -> ontkoppeling actine -> relaxatie -> dilatatie
effect prostaglandines
bindt aan m3-receptor -> activeert arachidonzuur -> zet enzym cyclo-oxygenase om in dilatoire pg prostaglandine -> dit bindt aan IP-receptor op spiercel -> verlaagt calciumconcentratie -> vasodilatatie
effect cAMP en cGMP
verlagen de calciumconcentratie
cox-remmers
remmen synthese van prostaglandines, gaan ontstekingen tegen
functie nitrietoxide bij vasodilatatie
acetylcholine bindt aan m3-receptor -> calciumkanalen in endotheel gaan open -> activeert nitric oxide synthase -> zet L-arginine om in nitrietoxide -> diffundeert naar spiercel -> enzym guanylcyclase vormt cGMP -> calciumconcentratie in spier gaat omlaag -> vasodilatatie
wat gaat er mis bij diabetes?
dysfunctionele nitrietoxide -> cGMP wordt niet aangemaakt in spieren -> calciumconcentratie niet omlaag -> geen dilatatie (oplossing: NO-donoren)
angiotensinogeen
hormoon uit de lever, wordt in nieren door renine omgezet in angiotensine I, dat wordt in longen door ACE omgezet in angiotensine II
effect angiotensine II direct op spiercel
bindt aan angiotensine II type I-receptor -> calciumkanalen open en concentratie verhoogd -> contractie -> vasoconstrictie
effect angiotensine II via endotheelcel
bindt aan ang II type I-receptor -> activeert endotheline 1 en EDCF’s -> migreren beide naar spiercel -> openen beide calciumkanalen -> verhoging concentratie -> vasoconstrictie
ECDF’s en medicijnen die daarop ingrijpen
endothelium-derived relaxing factors:
- ACE-inhibitors
- Angiotensine II type 1-receptor-inhibitoren
- renine inhibitors
signaalstoffen afgegeven door endotheel
EDRF’s en EDCF’s
compliantie
mate van rekbaarheid van de vaatwand (venen hebben een grote compliantie)
waar bevindt zich het grootste gedeelte van het bloed op elk moment?
in het veneuze stelsel
pulse pressure
het verschil tussen de systolische en diastolische druk in de arteriën
conductantie
hoe makkelijk een vloeistof doorstroomt
baroreceptoren
meten de rekking van vaatwanden, houden door vasodilatatie en -constrictie de druk gelijk (via n. glossofaryngeus en n. vagus)
