Hepatologia Flashcards
Quais hepatites virais agudas devem ser tratadas?
Hepatite B aguda fulminante e Hepatite C quando descoberta.
Fulminante pela gravidade e HCV pela grande possibilidade de cronificação e evolução para cirrose e CHC
1.1
Qual o primeiro exame de imagem a ser pedido na suspeita de colestase?
USG abdominal
1.1
Qual o esquema de vacinação para HBV?
E para imunossuprimidos, DRC e transplantados?
0, 1 e 6 meses para todos;
4 doses duplas.
1.1
Quais as três condições em que é feita profilaxia pós-exposição com imunoglobulina para HBV?
Filhos de mãe com HBV, violência sexual e acidentes biológicos (os dois últimos para indivíduos não vacinados).
Quais os anticorpos clássicos da Colangite Biliar Primária? E da Hepatite autoimune?
CBP: anticorpo antimitocôndria;
HAI: anticorpo antiLKM1 e anticorpo antimúsculo liso
Em que consiste clinica e laboratorialmente uma síndrome colestática?
Icterícia, colúria, acolia fecal, prurido (relacionado à colestase) e síndrome disabsortiva (esteatorreia e redução de vitaminas ADEK); laboratorialmente, por elevação de enzimas canaliculares (gamaGT eFAl) com transaminases próximo ao limite superior.
Como se dá a transmissão vertical da HBV? Quais as recomendações pra mãe e pra criança?
Principalmente intraparto, especialmente com HBeAg +. Não é indicação para cesárea e nem proscreve aleitamento materno; mãe deve receber Tenofovir e RN HBIG em até 12 horas.
Qual o tratamento indicado para o tumor de cabeça de pâncreas (quando ainda ressecável)?
Cirurgia de whipple (duodenopancreatectomia)
Icterícia colestática + massa palpável em HCD sugere o quê?
Tumor periampular (tumor de cabeça de pâncreas, colangiocarcinoma, tumor de ampola de Vater e tumor duodenal)
O que é a colecistite aguda alitiásica e quais os seus fatores de risco?
Colecistite sem cálculo - a vesícula inflama por hipoperfusão. FRs: choque, imunodepressão e grandes queimados.
Quais os elementos da tríade de Charcot e da pêntade de Reynolds, relacionadas à colangite bacteriana aguda?
Tríade: febre, icterícia e dor abdominal;
Pêntade: tríade + hipotensão e rebaixamento do nível de consciência
Qual o tratamento das colangites bacterianas agudas não grave e grave?
Infecção -> antibioticoterapia que cubra BGN;
Obstrução -> drenagem biliar (imediata para grave, 24-48h para não grave). Se for baixa, CPRE; se for alta, drenagem transhepática percutânea.
O que é a Doença de Caroli?
Dilatação das vias biliares intrahepáticas
Qual a clínica/imagem do Tumor de Klatstin (4)?
Icterícia colestática progressiva + emagrecimento + dilatação de vias biliares intrahepáticas + vesícula murcha.
Quais as doenças auto-imunes a que a colangite biliar primária e a colangite esclerosante primária estão relacionadas?
Biliar: AR, Sjogren e Hashimoto;
Esclerosante: RCU.
Quais os anticorpos relacionados às colangites biliar e esclerosante primárias?
Biliar: AC antimitocôndria;
Esclerosante: p-ANCA (mesmo da RCU).
Qual o principal fator de risco para o câncer de pâncreas?
Tabagismo.
Qual o marcador sorológico do tumor de cabeça de pâncreas?
CA-19.9
Qual a clínica básica da colelitíase, colecistite aguda, coledocolitíase e da colangite aguda?
Colelitíase: dor < 6h (cólica biliar) e mais nada;
Colecistite: dor > 6h (Murphy) e febre, sem icterícia;
Coledocolitíase: icterícia flutuante sem dilatação de vesícula;
Colangite: febre, dor abdominal e icterícia + hipotensão e rebaixamento do nível de consciência.
Qual o tratamento da coledocolitíase?
CPRE com papilotomia.
Quais as 5 indicações de colecistectomia videolaparoscópica para colelitíase?
- Presença de dor;
- Presença de vesícula em porcelana;
- Cálculo > 2,5cm;
- Associação com pólipo;
- Anemia hemolítica.
(2, 3 e 4 relacionadas à transformação maligna)
Qual o tratamento da síndrome de Mirizzi?
Colecistectomia com avaliação de vias biliares (colangiografia intraoperatória) e colocação de dreno de Kehr.
Quais as três possíveis complicações da colecistite?
- Empiema de vesícula;
- Gangrena de vesícula com perfuração e consequente peritonite ou formação de fístula e íleo biliar;
- Colecistite enfisematosa (Clostridium).
O que é íleo biliar?
Consequência de uma colecistite aguda complicada com gangrena e perfuração, fazendo fístula colecistoentérica com drenagem do cálculo para a luz intestinal. O cálculo fica impactado na válvula ileocecal, causando obstrução à montante.
Defina a classificação de Tokyo para colecistite aguda.
Tokyo I: leve;
Tokyo II: associada a inflamação mais importante (leucocitose, massa dolorosa em HCD, duração > 72h ou inflamação local importante);
Tokyo III: grave - com insuficiência orgânica (plaquetopenia, insuficiência respiratória, cardíaca etc) - contraindica operação por vídeo.
Quais os tratamentos da colecistite aguda?
Internação hospitalar com antibioticoterapia + colecistectomia precoce (< 72h) por vídeo. Se grave, realizar drenagem de vesícula com colecistostomia percutânea com posterior colecistectomia.
A classificação topográfica dos colangiocarcinomas peri-hilares mais utilizada é a de:
Bismuth-Corlette: I: apenas hepático comum; II: junção dos hepáticos; IIIa: hepático direito; IIIb: hepático esquerdo; IV: ambos os hepáticos.
Qual o tratamento dos tumores periampulares?
Geralmente, irresecáveis, com paliação cirúrgica com drenagem da bile para alívio da icterícia (derivação biliodigestiva ou colocação de endoprótese). Se ressecáveis, duodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple).
Quais os quatro tipos de tumores periampulares?
- Colangiocarcinoma;
- Tumor de cabeça de pâncreas;
- Tumor de âmpola de Vater;
- Tumor de duodeno.
Qual a característica clínica do tumor de ampola de Vater?
Melena e icterícia flutuante. Esse tumor pode sofrer necrose com sangramento, perdendo uma parte para a luz intestinal. Assim, alivia a obstrução e permite passagem da bile, causando o caráter flutuante da icterícia.
Quais os achados ultrassonográficos típicos da colecistite aguda?
- Parede espessada (>4mm) com halo hipoecoico;
- Presença de cálculo impactado;
- Murphy sonográfico.
Quais as complicações possíveis da CPRE?
Pancreatite aguda, perfuração de duodeno (retropneumoperitônio) e perfuração de colédoco.
Qual o tratamento da hepatite alcoólica?
Abstinência alcoólica e corticoides (para casos mais graves - utiliza-se prednisolona) ou pentoxifilina.
Quais as duas síndromes de erro inato do metabolismo da bilirrubina que cursam com hiperbilirrubinemia indireta?
Síndrome de Gilbert: GUT (enzima que conjuga BI em BD) “preguiçosa”, causando icterícia e mais nada. São fatores predisponentes o estresse, o álcool e o jejum, devendo apenas recomendar o paciente sobre eles;
Síndrome de Crigler-Najjar: GUT deficiente (até 3 dias de vida aparece). Tipo I (total) cursa com Bb 18-45 (kernicterus -> transplante); tipo II (parcial), com Bb 6-25 (fenobarbital + transfusões).
Quais as duas síndromes de erro inato do metabolismo da bilirrubina que cursam com hiperbilirrubinemia direta?
Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson (erro na excreção - enzimas normais).
Qual a forma de transmissão da hepatite E?
Oral fecal (= A - África). Em gestantes, 20% dos casos fulminarão.
Ar na parede da vesícula
=
Colecistite enfisematosa (Clostridium)
Colecistite com icterícia
=
Síndrome de Mirizzi
Qual a clínica dos tumores de Klatskin?
Icterícia progressiva + emagrecimento + vesícula não palpável (murcha à USG) + dilatação das vias biliares intrahepáticas à USG.
HBsAg +
Anti-HBc IgM +
Anti-HBc IgM +
Hepatite B aguda
HBsAg -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs +
Hepatite B já resolvida
Qual o tratamento da colecistite aguda em gestantes?
Colecistectomia videolaparoscópica, preferencialmente no segundo trimestre. Se terceiro trimestre, se faz a laparotômica devido ao tamanho do útero gravídico.
Qual o quadro laboratorial de uma hepatite alcoólica?
Hiperbilirrubinemia direta, TGO > TGP, transaminases < 400 e leucocitose (reação leucemoide).
Quais os microorganismos mais comuns na PBE e na peritonite bacteriana secundária?
PBE: BGN (E. coli, Klebsiella) monobacteriano;
PBS: BGP (alta chance de ser por perfuração).
Qual a conduta a ser tomada na peritonite bacteriana secundária?
TC de abdome para investigar perfuração (peritonite aguda, perfuração de alça, apendicite, diverticulite).
Quando é indicada profilaxia primária para varizes esofagenas no paciente que nunca sangrou? Como é realizada?
EDA que apresente varizes de calibre médio ou grande (F2/F3), Childs B ou C e cherry red spots (pontos avermelhados). Se faz com beta-bloqueador não seletivo e, caso não seja tolerado, com ligadura endoscópica elástica.
Quais os 5 critérios de avaliação do escore Child-Pugh de estadiamento de insuficiência hepática? Quais os valores? Como é a classificação A, B e C?
BbT: 1 - < 2; 2 - 2 a 3; 3 - >3;
Encefalopatia: 1 - ausente; 2 - moderada (graus I e II); 3 - grave (graus III e IV);
Ascite: 1 - leve; 2 - moderada; 3 - grave;
TAP/INR: 1 - < 1,7; 2 - 1,7-2,3; 3 - > 2,3;
Albumina: 1 - > 3,5; 2 - 3,5 a 3; 3 - < 3.
Child A: 5-6 pontos; Child C: 10 ou mais pontos.
Quais os três parâmetros do escore MELD para fila de transplante hepático?
BbT, INR e Creatinina.
Qual a conduta na profilaxia de sangramento varicoso de paciente com hipertensão portal secundária à esquistossomose?
Desconexão ázigo-portal com esplenectomia (cirurgia eletiva).
Qual o tratamento da esteato-hepatite não alcoólica, em ordem de importância?
Perda ponderal > glitazona + vitamina E > metformina
Qual a conduta frente a um resultado de anti-HCV posiitivo?
Pedir HCV-RNA + genotipagem do vírus.
Quais as diferenças laboratoriais, clínicas e no tratamento entre hepatite alcoólica e hepatite não alcoólica?
Lab: AST > ALT na alcoólica; ALT > AST na não-alcoólica;
Clínica: história de etilismo, febre, dor abdominal e icterícia na alcoólica; assintomático, sem história de etilismo e síndrome metabólica na não-alcoólica;
TTO: prednisolona e abstinência na alcoólica; redução de peso, glitazona e vitamina E na não-alcoólica.
O que é a técnica TIPS, usada para tratar sangramento varicoso por hipertensão porta em pacientes refratários à combinação EDA + drogas IV? Quais as suas vantagens e desvantagens?
Shunt portossistêmico transjugular intra-hepático: prótese venosa que liga a porta à veia hepática, bypassando hipertensão porta. Melhora sangramento, ascite e permite transplante, mas reduz primeira passagem, aumentando o risco de encefalopatia hepática, e tem possibilidade de estenose da prótese.
Qual o valor do GASA e da proteína do líquido ascítico na ascite por hipertensão porta e na por doença do peritônio (TB, neoplasia etc)?
HP: GASA >= a 1,1, proteína baixa (transudato);
DP: GASA < 1,1, proteína alta (exsudato).
O que é ascite neutrofílica e bacteriascite e quais os seus tratamentos?
AN: PMN > 250, cultura negativa -> continuar tratamento;
Bacteriascite: cultura positiba + PMN < 250 -> trata se continuar sintomático ao resultado da cultura; se não, colhe nova paracentese (PBE muito inicial?).
Qual o valor de proteína na ascite abaixo do qual há indicação de profilaxia para PBE e por quê?
Abaixo de 1,5 (perde globulina junto com albumina).
Qual a primeira conduta no paciente com ascite?
Paracentese diagnóstica.
Qual o tratamento da PBE, incluindo profilaxias?
- Antibiótico com cefa de terceira (cefotaxima) 5d +
- Profilaxia de síndrome hepatorrenal com albumina (1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia).
- Após tratamento agudo, fazer profilaxia para o resto da vida com Norfloxacin 400mg/dia.
Qual o tratamento adicional para varizes gástricas, devido ao resultado ruim da ligadura elástica?
Cianoacrilato.
Qual o tratamento da HDA por ruptura de varizes esofageanas, incluindo profilaxias?
- Estabilização hemodinâmica;
- Descobrir fonte e tratar: ligadura elástica + drogas IV (octreotide, somatostatina e terlipressina). Se refratário, balão, TIPS ou cirurgia não seletiva;
- Prevenir complicações:
- PBE: Ceftriaxone 1g IV/dia;
- Ressangramento: ligadura elástica + beta-bloqueador (refratário: TIPS, cirurgia eletiva ou transplante).
Em que consiste a síndrome hepatorrenal?
Vasodilatação esplâncnica principalmente arterial devido ao aumento de NO (especialmente na PBE) com vasoconstricção renal e má perfusão (e hipotensão por excesso de NO). Diagnosticada por IRA pré-renal sem uso de diuréticos e sem resposta a volume.
Qual o tratamento da síndrome hepatorrenal?
Transplante hepático. De imediato, albumina para estimular vascularização renal, inotrópicos e expansão volumétrica com cristaloide. Pode fazer terlipressina.
Como se diagnostica Doença de Wilson?
Triagem: dosagem de ceruloplasmina (reduzida);
Definitivo: observação de anéis de Kayser-Fleisher à biomicroscopia / dosagem de cobre urinário (aumentado) / pesquisa genética de mutação ATP-7B / biópsia hepática.
Qual o tratamento da Doença de Wilson?
Trientina (quelante de cobre) ou D-penicilamina (quelante de diversas substâncias). Tratamento definitivo com transplante hepático.
Qual droga deve ser evitada na presença de síndrome hepatorrenal?
Diuréticos (inclusive, deve-se suspendê-los antes de diagnosticar SHR)
Quais os 4 principais fatores precipitantes da encefalopatia hepática?
Hemorragia, constipação, PBE e alcalose.
Qual o tratamento da encefalopatia hepática?
Lactulose + ATB (neomicina/mtndz) + evitar fatores desencadeantes + evitar restrição proteica (tentar proteína vegetal: paciente já está desnutrido).
Como é realizada a profilaxia primária (aguda e crônica) e secundária de PBE?
Primária agudamente (pós sangramento por varizes): Ceftriaxone ou Norfloxacin 7d;
Primária crônica (PTN ascite < 1,5): Norfloxacin 400mg/dia;
Secundária: Norfloxacin 400mg/dia pelo resto da vida.
! Lembrar de profilaxia de SHR com albumina no 1° e 3° dias para o paciente com PBE.
Um GASA < 1,1 sugere:
Doença peritoneal.
Qual o tratamento inicial da ascite aguda? E se refratária às duas primeiras medidas?
Restrição de sódio (hídrica se hiponatremia dilucional) e furosemida + espironolactona. Se refratária, paracenteses terapêuticas seriadas, TIPS ou transplante hepático.
Como é calculado o GASA?
Albumina sérica - albumina do líquido ascítico.
Dê um exemplo de hipertensão porta pré-hepática, intra pré-sinusoidal, intra sinusoidal, intra pós-sinusoidal e pós-hepática.
Pré: trombose de veia porta;
Intra pré-: esquistossomose;
Intra sinusoidal: cirrose hepática;
Intra pós: doença veno-oclusiva (reação enxerto-hospedeiro);
Pós: Sd. Budd-Chiari e doenças cardíacas.
Varizes somente no fundo gástrico =
Pancreatite crônica (inflamação mantida)
Ascite aparece na hipertensão porta a partir de qual classificação topográfrica? Em que isso interfere na predominância de varizes ou ascite?
A partir de sinusoidal. Após isso, mais ascite, menos varizes; antes disso, mais varizes, menos ascite (ascite alivia congestão).
Quais os 6 H’s da hemocromatose hereditária?
Hepatomegalia dolorosa em HCD; Heart (alterações cardíacas); Hiperglicemia (alterações pancreáticas); Hiperpigmentação cutânea; Hipogonadismo (depósito pituitárias); Hartrite.
Como estão os parâmetros do líquido ascite na PBR (glicose, proteína, LDH e neutrófilos)?
Glicose aumentada;
Proteína baixa;
LDH < 500;
Neutrófilos > 250.
Como é dado o diagnóstico de PBE?
Neutrófilos > 250 + cultura positivo.
Como são feitas as profilaxias primária e secundária para prevenir ruptura de varizes esofageanas?
Primárias (nunca sangraram): beta-bloqueador não-seletivo OU ligadura elástica;
Secundária (já sangraram): beta-bloqueador não seletivo E ligadura elástica.
Quais os achados no exame físico do paciente hepatopata indicam provável etiologia alcoólica?
Contratura de Dupuytren e tumefação de parótidas.
Qual o achado ultrassonográfico hepático condizente com esteatose hepática?
Aumento da ecogenicidade.
De que forma deve ser feita reposição volêmica em pacientes com HDA por ruptura de varizes esôfago-gástricas?
Cuidadosa (repor rapidamente aumenta a pressão e pode piorar o sangramento).
A dosagem de ceruloplasmina sérica está associada a qual condição?
Doença de Wilson (abaixada) - triagem com esse exame.
Qual medida adicional deve ser feita no paciente com rebaixamento de nível de consciência e hematêmese proveniente de ruptura de varizes esofageanas?
Intubação orotraqueal.
Quais as manifestações extra-hepáticas (articular, renal e dermatológica) das hepatites B e C?
B: PAN, GN membranosa e doença de Jinotti-Croni;
C: C(HCV = C)rioglobulinemia, GN mesangiocapilar/membranoproliferativa e líquen/porfiria.
Qual glomerulopatia mais comumente encontrada nos pacientes com infecção pelo vírus da hepatite C?
Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa.
Qual o antibiótico de escolha na encefalopatia hepática?
Neomicina
Hipertensão porta segmentar =
Trombose de veia esplênica (comum por pancreatite crônica)
Como é feita a reposição de albumina em paracenteses de grande volume (>5L)?
6-10g (média de 8g) de albumina por litro retirado, para evitar síndrome hepatorrenal.
A veia porta é formada pela junção da veia _____ com a veia _____
- Esplenica;
2. Mesentérica superior
Qual o valor em mmHg que define hipertensão porta? E o que permite surgimento de varizes esofageanas? E o que sugere maior risco de ruptura?
- > 5mmHg;
- > 10mmHg;
- > 12mmHg
Trombose de grande vaso =
Hipercoagulabilidade
Quando desconfiar de peritonite bacteriana secundária?
Quadro de peritonite mais grave (Blumberg etc);
Febre alta;
Leucocitose com desvio;
Infiltrado polimicrobiano na ascite;
Ascite: proteína > 1g/dL, glicose < 50mg/dL e LDH elevado.
Qual a diferença da síndrome hepatorrenal tipo 1 pra tipo 2?
Tipo 1: menos de duas semanas de progressão;
Tipo 2: insidiosa, com melhor prognóstico
Qual o critério diagnóstico da SHR?
IRA pré-renal que não responde a volume após suspensão de diuréticos sem hipovolemia, sem aumento de creatinina acima de 1,5 e sem queda do sódio urinário.
Qual a principal célula responsável pela cirrose hepática?
Célula estrelada (“A culpa é das estrelas”)
Onde se inicia histologicamente o processo de fibrose na cirrose hepática?
Espaço de Disse
Quais as 5 indicações de tratamento da hepatite B crônica?
- Lesão hepática (ALT > 2x) com replicação viral (HBeAg + - vírus não pode “estar dormindo”);
- Cirrose;
- Presença de manifestações extra-hepáticas;
- Imunodepressão (HIV, QT etc);
- HF + de hepatocarcinoma.
Quais as opções terapêuticas para tratamento da hepatite B e quais as recomendações de uso?
- Alfapeg-interferon: HBeAg +;
- Tenofovir: HBeAg -, HIV e sem resposta ao IFN;
- Entecavir: DRC, cirrose, QT e imunossupressão.
Qual o esquema básico de tratamento da hepatite C?
Sofosbuvir + Daclastavir (“sofoda”) 12 semanas (Childs B e C - 24 semanas). Pode adicionar Ribavirina.
Qual o tratamento da hemocromatose hereditária?
Flebotomias (agudo: semanal) > quelantes de ferro (desferoxamina). Se avançada, transplante hepático.
Qual o estereótipo do paciente com hemocromatose hereditária?
“Diabético bronzeado”
Quanto tempo dura a fase prodrômica das hepatites virais?
A: 4 senanas;
E: 5 semanas;
C: 7 semanas;
D-B: 8 semanas.
Qual a diferença entre os tipos 1 e 2 da síndrome de Crigler-Najjar (distúrbio do metabolismo da bilirrubina: GUT deficiente)?
I - total (Bb 18-45) -> Kernicterus -> transplante;
II - parcial (Bb 6-25) -> Fenobarbital + hemotransfusões.
Qual o sintoma mais presente em uma hepatite viral crônica?
Fadiga.
Qual hepatite viral mais cursa com colestase?
HAV
Qual hepatite viral mais fulmina (encefalopatia < 8 semanas) na sua fase aguda?
HBV
O que é o mutante pré-core da HBV e como é o seu painel sorológico? Como diagnosticá-lo?
Vírus que não sintetiza HBeAg, com maior risco de fulminar, causar cirrose e câncer.
HBsAg + / HBeAg - / aumento de transaminases;
Diagnóstico: DNA-HBV muito elevado.
Como é o painel sorológico da hepatite B por escape?
HBsAg + / Anti-HBs +
Quais os pacientes que mais evoluem com cronificação da HBV?
Crianças (20-30%) e RNs (80%)
Qual a droga utilizada no tratamento da hepatite B fulminante?
Lamivudina
Qual a diferença entre co-infecção e a superinfecção na hepatite D (presente na Amazônia e no mediterrâneo)?
Coinfecção: D e B agudas, sem aumentar o risco de cronificação;
Superinfecção: D sobre B crônica, aumentando o risco de fulminar e cirrose.
Qual o tratamento da hepatite A?
Suporte + 6 meses sem álcool. Pelo Nelson, 7-15 dias de isolamento após surgir a icterícia.
Qual a peculiaridade da hepatite E, presente na África?
Fulmina em 20% das gestantes.
Qual a clínica da colelitíase?
80% assintomáticos. 20% com cólica biliar sem icterícia.
Qual a diferença ultrassonográfica entre o pólipo de vesícula e a colelitíase?
Cálculo faz sombra acústica posterior; pólipo, reforço acústico posterior (ou nada).
Quais os três tipos de cálculos biliares, suas peculiaridades e seus fatores de risco?
Amarelo (80%) - cálculo de colesterol radiotransparente (FRs: mulher, obesidade e doença ileal);
Preto - cálculo de bilirrubinato de cálcio (FRs: hemólise e cirrose);
Castanho - formado nas VIAS BILIARES, por colonização bacteriana por obstrução duradoura (cisto/tumor)
O que é sinal de Murphy?
Parada da inspiração profunda com palpação profunda de HCD na llinha hemiclavicular.
Qual a bactéria associada à colecistite enfisematosa?
Clostridium (homem DM)
Qual o tratamento da colangite biliar primária?
UDCA (ácido ursodesoxicólico). Se refratário ou grave, transplante.
Qual o principal tipo histológico do câncer de cabeça de pâncreas?
Adenocarcinoma ductal.
Qual o quadro clínico geral das doenças autoimunes das vias biliares?
Icterícia colestática + prurido + fadiga + cirrose
Como é a avaliado o risco de existência de cálculo no colédoco antes da realização de colecistectomia por cálculo, com USG abdominal e hepatograma? Qual a conduta frente aos resultados?
Preditores muito fortes: USG com coledocolitíase, colangite ou Bb > 5;
Preditores fortes: USG com colédoco dilatado, Bb 1,8-4;
Preditores moderados: enzimas hepáticas alteradas, idade > 55 anos, história de pancreatite aguda biliar.
Risco alto: 1 muito forte ou 2 fortes -> CPRE antes da colecistectomia;
Risco moderado: 1 forte ou moderados -> colangiografia intraoperatória ou colangioRM pré-operatória;
Risco baixo: nenhum preditor -> não investiga via biliar.
