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Residencia 2020 > Hepatologia > Flashcards

Hepatologia Flashcards

1
Q

Quais hepatites virais agudas devem ser tratadas?

A

Hepatite B aguda fulminante e Hepatite C quando descoberta.

Fulminante pela gravidade e HCV pela grande possibilidade de cronificação e evolução para cirrose e CHC

1.1

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2
Q

Qual o primeiro exame de imagem a ser pedido na suspeita de colestase?

A

USG abdominal

1.1

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3
Q

Qual o esquema de vacinação para HBV?

E para imunossuprimidos, DRC e transplantados?

A

0, 1 e 6 meses para todos;
4 doses duplas.

1.1

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4
Q

Quais as três condições em que é feita profilaxia pós-exposição com imunoglobulina para HBV?

A

Filhos de mãe com HBV, violência sexual e acidentes biológicos (os dois últimos para indivíduos não vacinados).

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5
Q

Quais os anticorpos clássicos da Colangite Biliar Primária? E da Hepatite autoimune?

A

CBP: anticorpo antimitocôndria;
HAI: anticorpo antiLKM1 e anticorpo antimúsculo liso

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6
Q

Em que consiste clinica e laboratorialmente uma síndrome colestática?

A

Icterícia, colúria, acolia fecal, prurido (relacionado à colestase) e síndrome disabsortiva (esteatorreia e redução de vitaminas ADEK); laboratorialmente, por elevação de enzimas canaliculares (gamaGT eFAl) com transaminases próximo ao limite superior.

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7
Q

Como se dá a transmissão vertical da HBV? Quais as recomendações pra mãe e pra criança?

A

Principalmente intraparto, especialmente com HBeAg +. Não é indicação para cesárea e nem proscreve aleitamento materno; mãe deve receber Tenofovir e RN HBIG em até 12 horas.

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8
Q

Qual o tratamento indicado para o tumor de cabeça de pâncreas (quando ainda ressecável)?

A

Cirurgia de whipple (duodenopancreatectomia)

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9
Q

Icterícia colestática + massa palpável em HCD sugere o quê?

A

Tumor periampular (tumor de cabeça de pâncreas, colangiocarcinoma, tumor de ampola de Vater e tumor duodenal)

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10
Q

O que é a colecistite aguda alitiásica e quais os seus fatores de risco?

A

Colecistite sem cálculo - a vesícula inflama por hipoperfusão. FRs: choque, imunodepressão e grandes queimados.

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11
Q

Quais os elementos da tríade de Charcot e da pêntade de Reynolds, relacionadas à colangite bacteriana aguda?

A

Tríade: febre, icterícia e dor abdominal;

Pêntade: tríade + hipotensão e rebaixamento do nível de consciência

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12
Q

Qual o tratamento das colangites bacterianas agudas não grave e grave?

A

Infecção -> antibioticoterapia que cubra BGN;
Obstrução -> drenagem biliar (imediata para grave, 24-48h para não grave). Se for baixa, CPRE; se for alta, drenagem transhepática percutânea.

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13
Q

O que é a Doença de Caroli?

A

Dilatação das vias biliares intrahepáticas

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14
Q

Qual a clínica/imagem do Tumor de Klatstin (4)?

A

Icterícia colestática progressiva + emagrecimento + dilatação de vias biliares intrahepáticas + vesícula murcha.

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15
Q

Quais as doenças auto-imunes a que a colangite biliar primária e a colangite esclerosante primária estão relacionadas?

A

Biliar: AR, Sjogren e Hashimoto;
Esclerosante: RCU.

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16
Q

Quais os anticorpos relacionados às colangites biliar e esclerosante primárias?

A

Biliar: AC antimitocôndria;
Esclerosante: p-ANCA (mesmo da RCU).

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17
Q

Qual o principal fator de risco para o câncer de pâncreas?

A

Tabagismo.

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18
Q

Qual o marcador sorológico do tumor de cabeça de pâncreas?

A

CA-19.9

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19
Q

Qual a clínica básica da colelitíase, colecistite aguda, coledocolitíase e da colangite aguda?

A

Colelitíase: dor < 6h (cólica biliar) e mais nada;
Colecistite: dor > 6h (Murphy) e febre, sem icterícia;
Coledocolitíase: icterícia flutuante sem dilatação de vesícula;
Colangite: febre, dor abdominal e icterícia + hipotensão e rebaixamento do nível de consciência.

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20
Q

Qual o tratamento da coledocolitíase?

A

CPRE com papilotomia.

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21
Q

Quais as 5 indicações de colecistectomia videolaparoscópica para colelitíase?

A
  1. Presença de dor;
  2. Presença de vesícula em porcelana;
  3. Cálculo > 2,5cm;
  4. Associação com pólipo;
  5. Anemia hemolítica.
    (2, 3 e 4 relacionadas à transformação maligna)
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22
Q

Qual o tratamento da síndrome de Mirizzi?

A

Colecistectomia com avaliação de vias biliares (colangiografia intraoperatória) e colocação de dreno de Kehr.

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23
Q

Quais as três possíveis complicações da colecistite?

A
  1. Empiema de vesícula;
  2. Gangrena de vesícula com perfuração e consequente peritonite ou formação de fístula e íleo biliar;
  3. Colecistite enfisematosa (Clostridium).
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24
Q

O que é íleo biliar?

A

Consequência de uma colecistite aguda complicada com gangrena e perfuração, fazendo fístula colecistoentérica com drenagem do cálculo para a luz intestinal. O cálculo fica impactado na válvula ileocecal, causando obstrução à montante.

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25
Q

Defina a classificação de Tokyo para colecistite aguda.

A

Tokyo I: leve;
Tokyo II: associada a inflamação mais importante (leucocitose, massa dolorosa em HCD, duração > 72h ou inflamação local importante);
Tokyo III: grave - com insuficiência orgânica (plaquetopenia, insuficiência respiratória, cardíaca etc) - contraindica operação por vídeo.

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26
Q

Quais os tratamentos da colecistite aguda?

A

Internação hospitalar com antibioticoterapia + colecistectomia precoce (< 72h) por vídeo. Se grave, realizar drenagem de vesícula com colecistostomia percutânea com posterior colecistectomia.

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27
Q

A classificação topográfica dos colangiocarcinomas peri-hilares mais utilizada é a de:

A 
Bismuth-Corlette:
I: apenas hepático comum;
II: junção dos hepáticos;
IIIa: hepático direito;
IIIb: hepático esquerdo;
IV: ambos os hepáticos.
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28
Q

Qual o tratamento dos tumores periampulares?

A

Geralmente, irresecáveis, com paliação cirúrgica com drenagem da bile para alívio da icterícia (derivação biliodigestiva ou colocação de endoprótese). Se ressecáveis, duodenopancreatectomia (cirurgia de Whipple).

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29
Q

Quais os quatro tipos de tumores periampulares?

A
  1. Colangiocarcinoma;
  2. Tumor de cabeça de pâncreas;
  3. Tumor de âmpola de Vater;
  4. Tumor de duodeno.
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30
Q

Qual a característica clínica do tumor de ampola de Vater?

A

Melena e icterícia flutuante. Esse tumor pode sofrer necrose com sangramento, perdendo uma parte para a luz intestinal. Assim, alivia a obstrução e permite passagem da bile, causando o caráter flutuante da icterícia.

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31
Q

Quais os achados ultrassonográficos típicos da colecistite aguda?

A
  • Parede espessada (>4mm) com halo hipoecoico;
  • Presença de cálculo impactado;
  • Murphy sonográfico.
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32
Q

Quais as complicações possíveis da CPRE?

A

Pancreatite aguda, perfuração de duodeno (retropneumoperitônio) e perfuração de colédoco.

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33
Q

Qual o tratamento da hepatite alcoólica?

A

Abstinência alcoólica e corticoides (para casos mais graves - utiliza-se prednisolona) ou pentoxifilina.

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34
Q

Quais as duas síndromes de erro inato do metabolismo da bilirrubina que cursam com hiperbilirrubinemia indireta?

A

Síndrome de Gilbert: GUT (enzima que conjuga BI em BD) “preguiçosa”, causando icterícia e mais nada. São fatores predisponentes o estresse, o álcool e o jejum, devendo apenas recomendar o paciente sobre eles;
Síndrome de Crigler-Najjar: GUT deficiente (até 3 dias de vida aparece). Tipo I (total) cursa com Bb 18-45 (kernicterus -> transplante); tipo II (parcial), com Bb 6-25 (fenobarbital + transfusões).

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35
Q

Quais as duas síndromes de erro inato do metabolismo da bilirrubina que cursam com hiperbilirrubinemia direta?

A

Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson (erro na excreção - enzimas normais).

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36
Q

Qual a forma de transmissão da hepatite E?

A

Oral fecal (= A - África). Em gestantes, 20% dos casos fulminarão.

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37
Q

Ar na parede da vesícula

=

A

Colecistite enfisematosa (Clostridium)

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38
Q

Colecistite com icterícia

=

A

Síndrome de Mirizzi

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39
Q

Qual a clínica dos tumores de Klatskin?

A

Icterícia progressiva + emagrecimento + vesícula não palpável (murcha à USG) + dilatação das vias biliares intrahepáticas à USG.

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40
Q

HBsAg +
Anti-HBc IgM +
Anti-HBc IgM +

A

Hepatite B aguda

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41
Q

HBsAg -
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs +

A

Hepatite B já resolvida

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42
Q

Qual o tratamento da colecistite aguda em gestantes?

A

Colecistectomia videolaparoscópica, preferencialmente no segundo trimestre. Se terceiro trimestre, se faz a laparotômica devido ao tamanho do útero gravídico.

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43
Q

Qual o quadro laboratorial de uma hepatite alcoólica?

A

Hiperbilirrubinemia direta, TGO > TGP, transaminases < 400 e leucocitose (reação leucemoide).

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44
Q

Quais os microorganismos mais comuns na PBE e na peritonite bacteriana secundária?

A

PBE: BGN (E. coli, Klebsiella) monobacteriano;
PBS: BGP (alta chance de ser por perfuração).

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45
Q

Qual a conduta a ser tomada na peritonite bacteriana secundária?

A

TC de abdome para investigar perfuração (peritonite aguda, perfuração de alça, apendicite, diverticulite).

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46
Q

Quando é indicada profilaxia primária para varizes esofagenas no paciente que nunca sangrou? Como é realizada?

A

EDA que apresente varizes de calibre médio ou grande (F2/F3), Childs B ou C e cherry red spots (pontos avermelhados). Se faz com beta-bloqueador não seletivo e, caso não seja tolerado, com ligadura endoscópica elástica.

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47
Q

Quais os 5 critérios de avaliação do escore Child-Pugh de estadiamento de insuficiência hepática? Quais os valores? Como é a classificação A, B e C?

A

BbT: 1 - < 2; 2 - 2 a 3; 3 - >3;
Encefalopatia: 1 - ausente; 2 - moderada (graus I e II); 3 - grave (graus III e IV);
Ascite: 1 - leve; 2 - moderada; 3 - grave;
TAP/INR: 1 - < 1,7; 2 - 1,7-2,3; 3 - > 2,3;
Albumina: 1 - > 3,5; 2 - 3,5 a 3; 3 - < 3.

Child A: 5-6 pontos; Child C: 10 ou mais pontos.

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48
Q

Quais os três parâmetros do escore MELD para fila de transplante hepático?

A

BbT, INR e Creatinina.

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49
Q

Qual a conduta na profilaxia de sangramento varicoso de paciente com hipertensão portal secundária à esquistossomose?

A

Desconexão ázigo-portal com esplenectomia (cirurgia eletiva).

50
Q

Qual o tratamento da esteato-hepatite não alcoólica, em ordem de importância?

A

Perda ponderal > glitazona + vitamina E > metformina

51
Q

Qual a conduta frente a um resultado de anti-HCV posiitivo?

A

Pedir HCV-RNA + genotipagem do vírus.

52
Q

Quais as diferenças laboratoriais, clínicas e no tratamento entre hepatite alcoólica e hepatite não alcoólica?

A

Lab: AST > ALT na alcoólica; ALT > AST na não-alcoólica;
Clínica: história de etilismo, febre, dor abdominal e icterícia na alcoólica; assintomático, sem história de etilismo e síndrome metabólica na não-alcoólica;
TTO: prednisolona e abstinência na alcoólica; redução de peso, glitazona e vitamina E na não-alcoólica.

53
Q

O que é a técnica TIPS, usada para tratar sangramento varicoso por hipertensão porta em pacientes refratários à combinação EDA + drogas IV? Quais as suas vantagens e desvantagens?

A

Shunt portossistêmico transjugular intra-hepático: prótese venosa que liga a porta à veia hepática, bypassando hipertensão porta. Melhora sangramento, ascite e permite transplante, mas reduz primeira passagem, aumentando o risco de encefalopatia hepática, e tem possibilidade de estenose da prótese.

54
Q

Qual o valor do GASA e da proteína do líquido ascítico na ascite por hipertensão porta e na por doença do peritônio (TB, neoplasia etc)?

A

HP: GASA >= a 1,1, proteína baixa (transudato);
DP: GASA < 1,1, proteína alta (exsudato).

55
Q

O que é ascite neutrofílica e bacteriascite e quais os seus tratamentos?

A

AN: PMN > 250, cultura negativa -> continuar tratamento;
Bacteriascite: cultura positiba + PMN < 250 -> trata se continuar sintomático ao resultado da cultura; se não, colhe nova paracentese (PBE muito inicial?).

56
Q

Qual o valor de proteína na ascite abaixo do qual há indicação de profilaxia para PBE e por quê?

A

Abaixo de 1,5 (perde globulina junto com albumina).

57
Q

Qual a primeira conduta no paciente com ascite?

A

Paracentese diagnóstica.

58
Q

Qual o tratamento da PBE, incluindo profilaxias?

A
  1. Antibiótico com cefa de terceira (cefotaxima) 5d +
  2. Profilaxia de síndrome hepatorrenal com albumina (1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia).
  3. Após tratamento agudo, fazer profilaxia para o resto da vida com Norfloxacin 400mg/dia.
59
Q

Qual o tratamento adicional para varizes gástricas, devido ao resultado ruim da ligadura elástica?

A

Cianoacrilato.

60
Q

Qual o tratamento da HDA por ruptura de varizes esofageanas, incluindo profilaxias?

A
  1. Estabilização hemodinâmica;
  2. Descobrir fonte e tratar: ligadura elástica + drogas IV (octreotide, somatostatina e terlipressina). Se refratário, balão, TIPS ou cirurgia não seletiva;
  3. Prevenir complicações:
    - PBE: Ceftriaxone 1g IV/dia;
    - Ressangramento: ligadura elástica + beta-bloqueador (refratário: TIPS, cirurgia eletiva ou transplante).
61
Q

Em que consiste a síndrome hepatorrenal?

A

Vasodilatação esplâncnica principalmente arterial devido ao aumento de NO (especialmente na PBE) com vasoconstricção renal e má perfusão (e hipotensão por excesso de NO). Diagnosticada por IRA pré-renal sem uso de diuréticos e sem resposta a volume.

62
Q

Qual o tratamento da síndrome hepatorrenal?

A

Transplante hepático. De imediato, albumina para estimular vascularização renal, inotrópicos e expansão volumétrica com cristaloide. Pode fazer terlipressina.

63
Q

Como se diagnostica Doença de Wilson?

A

Triagem: dosagem de ceruloplasmina (reduzida);
Definitivo: observação de anéis de Kayser-Fleisher à biomicroscopia / dosagem de cobre urinário (aumentado) / pesquisa genética de mutação ATP-7B / biópsia hepática.

64
Q

Qual o tratamento da Doença de Wilson?

A

Trientina (quelante de cobre) ou D-penicilamina (quelante de diversas substâncias). Tratamento definitivo com transplante hepático.

65
Q

Qual droga deve ser evitada na presença de síndrome hepatorrenal?

A

Diuréticos (inclusive, deve-se suspendê-los antes de diagnosticar SHR)

66
Q

Quais os 4 principais fatores precipitantes da encefalopatia hepática?

A

Hemorragia, constipação, PBE e alcalose.

67
Q

Qual o tratamento da encefalopatia hepática?

A

Lactulose + ATB (neomicina/mtndz) + evitar fatores desencadeantes + evitar restrição proteica (tentar proteína vegetal: paciente já está desnutrido).

68
Q

Como é realizada a profilaxia primária (aguda e crônica) e secundária de PBE?

A

Primária agudamente (pós sangramento por varizes): Ceftriaxone ou Norfloxacin 7d;
Primária crônica (PTN ascite < 1,5): Norfloxacin 400mg/dia;
Secundária: Norfloxacin 400mg/dia pelo resto da vida.

! Lembrar de profilaxia de SHR com albumina no 1° e 3° dias para o paciente com PBE.

69
Q

Um GASA < 1,1 sugere:

A

Doença peritoneal.

70
Q

Qual o tratamento inicial da ascite aguda? E se refratária às duas primeiras medidas?

A

Restrição de sódio (hídrica se hiponatremia dilucional) e furosemida + espironolactona. Se refratária, paracenteses terapêuticas seriadas, TIPS ou transplante hepático.

71
Q

Como é calculado o GASA?

A

Albumina sérica - albumina do líquido ascítico.

72
Q

Dê um exemplo de hipertensão porta pré-hepática, intra pré-sinusoidal, intra sinusoidal, intra pós-sinusoidal e pós-hepática.

A

Pré: trombose de veia porta;
Intra pré-: esquistossomose;
Intra sinusoidal: cirrose hepática;
Intra pós: doença veno-oclusiva (reação enxerto-hospedeiro);
Pós: Sd. Budd-Chiari e doenças cardíacas.

73
Q

Varizes somente no fundo gástrico =

A

Pancreatite crônica (inflamação mantida)

74
Q

Ascite aparece na hipertensão porta a partir de qual classificação topográfrica? Em que isso interfere na predominância de varizes ou ascite?

A

A partir de sinusoidal. Após isso, mais ascite, menos varizes; antes disso, mais varizes, menos ascite (ascite alivia congestão).

75
Q

Quais os 6 H’s da hemocromatose hereditária?

A 
Hepatomegalia dolorosa em HCD;
Heart (alterações cardíacas);
Hiperglicemia (alterações pancreáticas);
Hiperpigmentação cutânea;
Hipogonadismo (depósito pituitárias);
Hartrite.
76
Q

Como estão os parâmetros do líquido ascite na PBR (glicose, proteína, LDH e neutrófilos)?

A

Glicose aumentada;
Proteína baixa;
LDH < 500;
Neutrófilos > 250.

77
Q

Como é dado o diagnóstico de PBE?

A

Neutrófilos > 250 + cultura positivo.

78
Q

Como são feitas as profilaxias primária e secundária para prevenir ruptura de varizes esofageanas?

A

Primárias (nunca sangraram): beta-bloqueador não-seletivo OU ligadura elástica;
Secundária (já sangraram): beta-bloqueador não seletivo E ligadura elástica.

79
Q

Quais os achados no exame físico do paciente hepatopata indicam provável etiologia alcoólica?

A

Contratura de Dupuytren e tumefação de parótidas.

80
Q

Qual o achado ultrassonográfico hepático condizente com esteatose hepática?

A

Aumento da ecogenicidade.

81
Q

De que forma deve ser feita reposição volêmica em pacientes com HDA por ruptura de varizes esôfago-gástricas?

A

Cuidadosa (repor rapidamente aumenta a pressão e pode piorar o sangramento).

82
Q

A dosagem de ceruloplasmina sérica está associada a qual condição?

A

Doença de Wilson (abaixada) - triagem com esse exame.

83
Q

Qual medida adicional deve ser feita no paciente com rebaixamento de nível de consciência e hematêmese proveniente de ruptura de varizes esofageanas?

A

Intubação orotraqueal.

84
Q

Quais as manifestações extra-hepáticas (articular, renal e dermatológica) das hepatites B e C?

A

B: PAN, GN membranosa e doença de Jinotti-Croni;
C: C(HCV = C)rioglobulinemia, GN mesangiocapilar/membranoproliferativa e líquen/porfiria.

85
Q

Qual glomerulopatia mais comumente encontrada nos pacientes com infecção pelo vírus da hepatite C?

A

Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa.

86
Q

Qual o antibiótico de escolha na encefalopatia hepática?

A

Neomicina

87
Q

Hipertensão porta segmentar =

A

Trombose de veia esplênica (comum por pancreatite crônica)

88
Q

Como é feita a reposição de albumina em paracenteses de grande volume (>5L)?

A

6-10g (média de 8g) de albumina por litro retirado, para evitar síndrome hepatorrenal.

89
Q

A veia porta é formada pela junção da veia _____ com a veia _____

A
  1. Esplenica;

2. Mesentérica superior

90
Q

Qual o valor em mmHg que define hipertensão porta? E o que permite surgimento de varizes esofageanas? E o que sugere maior risco de ruptura?

A
  1. > 5mmHg;
  2. > 10mmHg;
  3. > 12mmHg
91
Q

Trombose de grande vaso =

A

Hipercoagulabilidade

92
Q

Quando desconfiar de peritonite bacteriana secundária?

A

Quadro de peritonite mais grave (Blumberg etc);
Febre alta;
Leucocitose com desvio;
Infiltrado polimicrobiano na ascite;
Ascite: proteína > 1g/dL, glicose < 50mg/dL e LDH elevado.

93
Q

Qual a diferença da síndrome hepatorrenal tipo 1 pra tipo 2?

A

Tipo 1: menos de duas semanas de progressão;

Tipo 2: insidiosa, com melhor prognóstico

94
Q

Qual o critério diagnóstico da SHR?

A

IRA pré-renal que não responde a volume após suspensão de diuréticos sem hipovolemia, sem aumento de creatinina acima de 1,5 e sem queda do sódio urinário.

95
Q

Qual a principal célula responsável pela cirrose hepática?

A

Célula estrelada (“A culpa é das estrelas”)

96
Q

Onde se inicia histologicamente o processo de fibrose na cirrose hepática?

A

Espaço de Disse

97
Q

Quais as 5 indicações de tratamento da hepatite B crônica?

A
  1. Lesão hepática (ALT > 2x) com replicação viral (HBeAg + - vírus não pode “estar dormindo”);
  2. Cirrose;
  3. Presença de manifestações extra-hepáticas;
  4. Imunodepressão (HIV, QT etc);
  5. HF + de hepatocarcinoma.
98
Q

Quais as opções terapêuticas para tratamento da hepatite B e quais as recomendações de uso?

A
  1. Alfapeg-interferon: HBeAg +;
  2. Tenofovir: HBeAg -, HIV e sem resposta ao IFN;
  3. Entecavir: DRC, cirrose, QT e imunossupressão.
99
Q

Qual o esquema básico de tratamento da hepatite C?

A

Sofosbuvir + Daclastavir (“sofoda”) 12 semanas (Childs B e C - 24 semanas). Pode adicionar Ribavirina.

100
Q

Qual o tratamento da hemocromatose hereditária?

A

Flebotomias (agudo: semanal) > quelantes de ferro (desferoxamina). Se avançada, transplante hepático.

101
Q

Qual o estereótipo do paciente com hemocromatose hereditária?

A

“Diabético bronzeado”

102
Q

Quanto tempo dura a fase prodrômica das hepatites virais?

A

A: 4 senanas;
E: 5 semanas;
C: 7 semanas;
D-B: 8 semanas.

103
Q

Qual a diferença entre os tipos 1 e 2 da síndrome de Crigler-Najjar (distúrbio do metabolismo da bilirrubina: GUT deficiente)?

A

I - total (Bb 18-45) -> Kernicterus -> transplante;

II - parcial (Bb 6-25) -> Fenobarbital + hemotransfusões.

104
Q

Qual o sintoma mais presente em uma hepatite viral crônica?

A

Fadiga.

105
Q

Qual hepatite viral mais cursa com colestase?

A

HAV

106
Q

Qual hepatite viral mais fulmina (encefalopatia < 8 semanas) na sua fase aguda?

A

HBV

107
Q

O que é o mutante pré-core da HBV e como é o seu painel sorológico? Como diagnosticá-lo?

A

Vírus que não sintetiza HBeAg, com maior risco de fulminar, causar cirrose e câncer.
HBsAg + / HBeAg - / aumento de transaminases;
Diagnóstico: DNA-HBV muito elevado.

108
Q

Como é o painel sorológico da hepatite B por escape?

A

HBsAg + / Anti-HBs +

109
Q

Quais os pacientes que mais evoluem com cronificação da HBV?

A

Crianças (20-30%) e RNs (80%)

110
Q

Qual a droga utilizada no tratamento da hepatite B fulminante?

A

Lamivudina

111
Q

Qual a diferença entre co-infecção e a superinfecção na hepatite D (presente na Amazônia e no mediterrâneo)?

A

Coinfecção: D e B agudas, sem aumentar o risco de cronificação;
Superinfecção: D sobre B crônica, aumentando o risco de fulminar e cirrose.

112
Q

Qual o tratamento da hepatite A?

A

Suporte + 6 meses sem álcool. Pelo Nelson, 7-15 dias de isolamento após surgir a icterícia.

113
Q

Qual a peculiaridade da hepatite E, presente na África?

A

Fulmina em 20% das gestantes.

114
Q

Qual a clínica da colelitíase?

A

80% assintomáticos. 20% com cólica biliar sem icterícia.

115
Q

Qual a diferença ultrassonográfica entre o pólipo de vesícula e a colelitíase?

A

Cálculo faz sombra acústica posterior; pólipo, reforço acústico posterior (ou nada).

116
Q

Quais os três tipos de cálculos biliares, suas peculiaridades e seus fatores de risco?

A

Amarelo (80%) - cálculo de colesterol radiotransparente (FRs: mulher, obesidade e doença ileal);
Preto - cálculo de bilirrubinato de cálcio (FRs: hemólise e cirrose);
Castanho - formado nas VIAS BILIARES, por colonização bacteriana por obstrução duradoura (cisto/tumor)

117
Q

O que é sinal de Murphy?

A

Parada da inspiração profunda com palpação profunda de HCD na llinha hemiclavicular.

118
Q

Qual a bactéria associada à colecistite enfisematosa?

A

Clostridium (homem DM)

119
Q

Qual o tratamento da colangite biliar primária?

A

UDCA (ácido ursodesoxicólico). Se refratário ou grave, transplante.

120
Q

Qual o principal tipo histológico do câncer de cabeça de pâncreas?

A

Adenocarcinoma ductal.

121
Q

Qual o quadro clínico geral das doenças autoimunes das vias biliares?

A

Icterícia colestática + prurido + fadiga + cirrose

122
Q

Como é a avaliado o risco de existência de cálculo no colédoco antes da realização de colecistectomia por cálculo, com USG abdominal e hepatograma? Qual a conduta frente aos resultados?

A

Preditores muito fortes: USG com coledocolitíase, colangite ou Bb > 5;
Preditores fortes: USG com colédoco dilatado, Bb 1,8-4;
Preditores moderados: enzimas hepáticas alteradas, idade > 55 anos, história de pancreatite aguda biliar.

Risco alto: 1 muito forte ou 2 fortes -> CPRE antes da colecistectomia;
Risco moderado: 1 forte ou moderados -> colangiografia intraoperatória ou colangioRM pré-operatória;
Risco baixo: nenhum preditor -> não investiga via biliar.

Residencia 2020 (11 decks)

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