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Digestivo > Hepatitis Virica > Flashcards

Hepatitis Virica Flashcards

1
Q

Fases de la hepatitis virica

A

➖ Prodromica: duración 1-2semanas , síntomas constitucionales , nausea , vomito , astenia , artralgias, mialgias, alteración del olfato y del gusto .

➖Fase de estado : dura 2-6 semanas , se evidencia ictericia , Hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatias cervicales .

➖Fase de recuperación : 2-12 semanas

🟢Se observa aumento de transaminasas , que predominan sobre la colestasis , neutropenia , linfopenia o linfocitosis atipicos

♦️Las que no se curan evolucionan a hepatitis fulminante o a hepatitis crónica ( qué puede evolucionar a cirrosis Hepatica o a hepatocarcinoma )

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2
Q

Definición de hepatitis fulminante

A

Presencia de encefalopatia con aumento de INR > 1.5 en hígados previamente sanos

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3
Q

Características del virus de la hepatitis A

A

Causa más frecuente de hepatitis viral en el mundo .

Familia : picornoviridae

Molécula : ARN

Incubación : 28 días

Contagioso : es excretado en heces del séptimo día hasta 5-10 días después del inicio de síntomas .

Transmisión : Fecal oral , alimentos contaminados ( verduras , mariscos )

Inmunidad : permanente ( IgG anti VHA ) .

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4
Q

Características hepatitis B

A

Familia : Hepadnaviridae

Molécula : ADN, cubierto por lipoproteinas en forma de esfera .

Incubación : 1-6 meses

Contagioso : De por vida

Transmisión : Parenteral , sexual y perinatal

Crónicos

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5
Q

Características hepatitis C

A

Familia : Flaviviridae

Molécula : ARN

Incubación : 15-150 días

Contagioso : permanente

Transmisión : Parenteral , sexual , materno fetal

Crónicos

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6
Q

Características hepatitis D

A

Familia :

Molécula : ARN , necesita al virus de la hepatitis B para ser infeccioso .

Incubación : 28 días

Contagioso : es permanente

Transmisión : Parenteral , sexual , vertical

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7
Q

Características de la hepatitis E

A

Familia : Caliciviridae

Molécula : ARN

Incubación : 5-6 semanas

No crónico

Transmisión : Fecal oral , contaminación del agua

Diagnóstico por detección Igm anti VHE .

Genera hepatitis colestasica , riesgo de hepatitis fulminante en 2% , 20% en embarazadas .

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8
Q

Clínica de la hepatitis A

A

90% menores de 2 años : asintomáticos

3/4 partes de adultos son sintomáticos :

🔹Prodromos : Nausea , vomito , dolor abdominal , fiebre , diarrea .

🔹Estado : ictericia , acolia , coluria, Hepatomegalia. Cuadro de colestasis .

♦️Extrahepaticas : artralgias , Rash , Vasculitis , glomerulonefritis , miocarditis , teombocitopenia , anemia aplasica .

No es crónica

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9
Q

Diagnóstico de la hepatitis A

A

➖De sospecha : Clínico + AST y ALT > 1,000 , BT < 10 mg/dl , FA > 400 U/l .

➖De Confirmación con : Ac IgM contra VHA , IgG es para exposición previa , dan memoria a largo plazo .

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10
Q

Profilaxis en la hepatitis A

A

Pasiva : inmunoglobulina inespecifica serica si contacto cercano .

Activa : vacunas con virus VHA inactivadas , IM en deltoides , dos dosis para 100% de inmunidad , en personas que viajen a países endémicos , usuarios de drogas IV , homosexuales , personas con riesgo ocupacional .

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11
Q

Tratamiento de la hepatitis A

A

De soporte

Aislamiento

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12
Q

Complicaciones de la hepatitis A

A

🔹Hepatitis colestasica 5%

🔹Hepatitis autoinmune

🔹Recaída de infección 10%

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13
Q

Genoma del virus de la hepatitis B

A

ADN 🧬 circular

Región S : codifica proteínas de cubierta

Región C : síntesis de proteínas de la nucleocapside : AgHBc ( core ) y AgHBe ( pre core, marcador de replication viral )

Región P : síntesis de enzima ADN polímerasa ( encargada de la replication y reparación )

Región X : síntesis proteína X ( AgHBx) que incrementa ritmo de expresión viral y celular . Relacionado con el desarrollo de carcinoma hepatocelular .

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14
Q

Proteínas que forman la envoltura del virus de la hepatitis B

A

Región S : proteína principal AgHBs ( primer marcador que se eleva y desaparece si curación )

Región Pre S2 : proteína mediana , más immunogenica, la que llevan las vacunas 💉.

Región Pre S1 : proteína que se encarga de la entrada a los hepatocitos

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15
Q

Primer marcador que se eleva en la infección por hepatitis B

A

AgHBs que es la proteína principal de la capside del virus .

Desaparece si evoluciona a la curación .si permanece más de 3 meses indica cronificación .
Posterior aparecen los anticuerpos anti HBs , los que lo protegen de la reinfeccion ( 5% no los desarrollan ) .

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16
Q

Marcador imprecindible para realizar diagnóstico de hepatitis B

A

IgM Anti HBc .

Se elevan en la infección aguda 1-2 semanas posteriores a la aparición de AgHBs .

La IgG anti HBc se mantiene durante toda la vida .

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17
Q

Marcador que indica replicacion viral de la hepatitis B

A

El AgHBe que aparece poco después de AgHBs y desaparece después de que las transaminasas se elevan y antes del AgHBs.

Posterior aparece anti HBe , su persistencia puede indicar cronificación .

ADN-VHB es un marcador que informa directamente la actividad de la replication del virus . Su evolución favorable desaparece antes que todos . Su valor está en infecciones crónicas para conocer el estado de replication viral .

AgHBe negativo y ADN VHB + indica cepa mutante precore.

AgHBs + y acHBs + indican mutante de escape .

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18
Q

Genotipo del virus de hepatitis B predominante en México

A

Genotipo H

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19
Q

Porcentaje de riesgo de transmisión perinatal en mujeres con presencia de AgHBe

A

90%

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20
Q

Evolución y manifestaciones extrahepaticas de la hepatitis B

A

25% hepatitis aguda , 1% mortal , 5% cronifica si adultos , 90% si neonatos 👶🏻.

75% hepatitis subclinica, 10% cronifica.
30% de los crónicos desarrolla cirrosis .
Riesgo de desarrollo de carcinoma hepatocelular 16% a los 10 años .

🔹Manifestaciones extrahepaticas :
Erupción maculosa, artralgias , lesiones vasculiticas, glomerulonefritis , Guillan barre , encefalitis , anemia aplasica , trombocitopenia , agranulocytosis .

Puede provocar pancreatitis aguda , pericarditis .

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21
Q

Fases clínicas de la hepatitis B crónica

A

➖Fase de tolerancia :
Primeros 30 días , AgHBe + , ADN HB + , niveles de transaminasas normales , 🔹 no requiere tratamiento , control cada 6 meses .

➖Fase de inmunidad activa :
A los 20-30 años , AgHBe + , ADN VHB + , ALT > 2 veces , pueden hacer seroconversion , de + a - , con desarrollo de anti AgHBe .
🔹En los que no logran desarrollar seroconversion ocurre progresión a cirrosis heroica o a heoatocarcinoma que requiere tratamiento . Mejor fase para establecer tratamiento .

➖ Fase de resolución :
Seroconversion de AgHBs + a - y si anti AgHBs .

➖Fase de portador inactivo :
AgHBe -, anti AgHBe + , DNA HB - , ALT normal y biopsia de hígado normal .

➖Infección de VHB inactiva :
AgHBe - , AgHBs + , DNA -, ALT < 2 veces superior

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22
Q

Marcadores serologico que indican hepatitis B activa

A

Ac HBc IgM , Ag HBs , AgHBe y ADN +

23
Q

Marcadores que indican vacunación de hepatitis B

A

AcHBs

24
Q

Marcadores que indican hepatitis B crónica replicativa

A

Ac HBc IgG , AgHBs , AgHBe y ADN +

25
Q

Serologia que indica portador inactivo de Hepatitis B

A

Ac HBc IgG , agHB s , ac HBe

26
Q

Indicador de mutante pre core

A

AcHBc IgG , AgHBs , ac HBe y ADN +

27
Q

Marcador que indica hepatitis B curada

A

Puro anticuerpo .

28
Q

Factores que favorecen el desarrollo de cirrosis o carcinoma hepatocelular en la hepatitis B

A

ag HBe + constante

DNA VHB predictor de progresión más importante

AgHBs alto

Variante mutante precore o de escape

Alcohol

Co infección con VHC Y con VHD

29
Q

Profilaxis hepatitis B

A

➖Pasiva : inmunoglobulina específica anti VHB tras una exposición , en RN de madre portadora primeras 12 hrs

➖Activa : vacunas recombinantes al nacimiento , 2 y 6 meses IM .

30
Q

En qué individuos está indicada repetir pauta de vacunación de hepatitis B

A

En individuos en los que después de 1 mes con la aplicación de la primers vacuna no ha desarrollado anti HBs ( lo que ocurre en el 5% de los casos )

31
Q

En qué situaciones se recomienda la verificación de seroconversion tras vacunación universal

A

En RN hijos de madre portadora de AgHBs

En orientes hemodializados , VIH + , inmunodeprimidos, contactos sexuales con portadores .

En individuos tras contacto percutaneo y en trabajadores expuestos

32
Q

En qué situaciones se recomienda el tratamiento de la hepatitis aguda con antiretrovirales

A

En pacientes que desarrollen hepatitis fulminante o severa( presencia de BT > 10 mg/dl y síntomas por más de 1 mes )

Se recomienda en estos casos Lamivudina, entecavir o tenofovir.

Suspendiendo tratamiento una vez que se aclare AgHBs

33
Q

En qué fases de la hepatitis B se recomienda tratamiento

A

Fase de inmunidad activa ( AgHBe + , si ADN > 2,000 copias y AST elevado > 2 veces ) ➡️ interferon pegilado por 48 semanas( admistracion 1 vez por semana ) o tenifovir o entacavir hasta seroconversion .

Hepatitis crónica VHB +( + 2,000 copias ) y AgHBe - ( mutante precore ), y AST elevado > 2 veces ➡️ tenofovir indefinidamente

Si valores de ALT elevados ( <2 veces ) , VHB + y lesión hepatica por biopsia .

Si transaminasas normales no tratar porque 90% de estos no responden a tratamiento

34
Q

Efectos secundarios de la aplicación de interferon Alfa pegilado

A

Fiebre , mialgias , cefalea , astenia

Adelgazamiento , alopecia , depresión , enfermedad tiroidea autoinmunitaria

35
Q

Tratamientos para hepatitis B

A

➖Interferon pegilado: sólo en agHBe+ , indicado también en la confección con VHD .

➖Lamivudina : produce resistencia , no produce respuesta sostenida
♦️Es el tratamiento de elección en pacientes con cirrosis .

➖Entacavir: 0.5 mg/día análogo de nucleoside .

➖Tenofovir : análogo de nucleosido . En combinación con Lamivudina más indicados en pacientes con VIH

36
Q

Genotipo mas frecuente en Mexico de virus hepatitis C

A

Genotipo 1 en el 70%

Extremo 5 proteínas estructurales

Extremo 3 replicacion

37
Q

Factor de riesgo más importante para desarrollo de hepatitis C

A

Usuario de drogas IV 60%

38
Q

Enfermedades asociadas a hepatitis C

A

Crioglobulinemia tipo II

GMN membranosa y membranoproliferativa

Sialoadenitis linfocitica focal

Úlceras corneales de Mooren

Púrpura trombocitopenica inmunitaria

Aplasia

Liquen plano

39
Q

Diagnóstico de la hepatitis aguda tipo C

A

Tiempo menor de 6 meses

Se encuentran elevadas enzimas hepaticas 10-20 veces más

Diagnóstico por PCR del RNA VHC

Anticuerpos RNA VHC - .

Si exposición A VHC monitorizar PCR basal , 4 semanas , 4 meses y 6 meses . Si + en alguna de considera hepatitis aguda .

40
Q

Diagnostico hepatitis C crónica

A

PCR ADN VHC + y Ac VHC +

+ de 6 meses

41
Q

Pronóstico de la infección por hepatitis C

A

80% se cronifica

20 % desarrolla cirrosis a 20 años

1-9% desarrolla hepatocarcinoma

Usg de hígado y vía biliar cada 6 meses

42
Q

Tratamiento de elección en hepatitis c aguda

A

Interferon pegilado semanal por 24 semanas

Después de 3 meses del diagnóstico o de exposición

Agregar ribavarina si VIH

43
Q

Porcentaje de transmisión de hepatitis C aguda en individuos que sufren punción con material contaminado

A

1-2%

Ni se recomienda profilaxis tras exposición

44
Q

Tratamiento de la hepatitis C crónica

A

Objetivo es erradicación de RNA VHC sostenida por 6 meses .

Se tratan a los que + en biopsia y elevación de transaminasas .

Tratamiento combinado con interferon Alfa y rivabarina genotipo 1 y 4 por 48 semanas , genotipo 2 y 3 por 24 semanas .

♦️Respuesta viral precoz : negativiza carga viral a los 12 meses . Se puede continuar con terapia .
♦️Ausencia de respuesta completa : disminución de al menos 2 log de carga viral , se continúa tratamiento hasta semana 24 y si no negativiza se termina tratamiento y se considera fracaso .

50% se Cura.

45
Q

En que pacientes se contraindica el tratamiento de la hepatitis c

A

En mujeres embarazadas

Historia de Cáncer, depresión severa , aplasica medular e insuficiencia hepatica des compensada .

Pacientes con transplante de órgano

Hepatitis autoinmune , enfermedad tiroides no controlada , HAS grave , IC , Enfermedad arterial , DM no controlada ,EPOC reciente .

46
Q

Cómo debe evaluarse la dosis de rivabarina

A

Si descenso de Hb de 9 , disminuir 200 por cada gramo .

47
Q

Cuando se realiza Tratamiento de triple terapia en hepatitis c

A

Si fibrosis moderada en biopsia o 7.6 -9.5 en fibroscan o mayor

En genotipo CT y TT de IL 28 B

Pacientes tratados con doble terapia que no responden .

Triple terapia es interferon + Ribavarina + Boceprevir o Telaprevir .

48
Q

Esquemas de terapia para hepatitis c libres de interferon sin cirrosis

A

Ledispavir-Sofosbuvir por 12 semanas

Sofosbuvir-Velpatasvir

49
Q

Virus que necesita de colaboración se VHB para ser infectante

A

VHD , necesita de HBs para penetrar al hepatocito pero no Para replicarse

50
Q

Marcadores serologicos de infección de VHD

A

ARN VHD

HD antígeno

Anticuerpos Anti HD IgM e IgG

Se pueden encontrar en infección aguda y en la crónica

51
Q

Diagnóstico del virus de l hepatis D

A

Coinfeccion : IgM anti HBc , aument riesgo de hepatitis fulminante . Cronicidad es la misma que VHB solo .

Sobre infección : IgG anti HBc , aumenta probabilidad de fallo hepatico grave , cronicidad del 100%

Ambas condiciones tienen ARN VHD , Ag HD y anti HD .

Anti HD aparece 30 días después de la infección .

52
Q

Tratamiento para el virus de Hepatits D

A

Primero eliminar VHD por medio de interferon Alfa dosis altas

Posterior erradicar VHB

53
Q

Complicaciones de la biopsia hepatica

A

Riesgo de hemorragia , hematoma o daño a órganos vecinos .

54
Q

Grados de fibrosis según estudio con fibroscan

A

Fibrosis leve (<7 kpa) : F0-1

Fibrosis moderada( 7-9.4 kpa) : F2

Fibrosis grave ( 9.4-12 kpa ) : F3

Cirrosis : F4

Digestivo (13 decks)

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