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hépatites chroniques Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’hépatite B chronique?

A

L’hépatite B chronique est, par définition, la persistance de l’HBsAg pour plus de 6 mois

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2
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite B chronique?

A

L’hépatite B est un problème de santé publique majeur puisqu’elle affecte plus de 350 millions de personnes dans le monde. En Asie et en Afrique, 10 % à 20 % des gens sont des porteurs chroniques du virus B. Il s’agit dans ces régions de la cause la plus fréquente de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire.

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3
Q

Comment se transfert le virus de l’hépatite B (VHB)?

A

est transmis par voie parentérale (sanguine), sexuelle et verticale

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4
Q

Qu’est ce que le virus à l’hépatite B?

A

un virus à ADN provenant de la famille des Hepadnaviridae. Il y a 8 génotypes différents (A à H) que l’on retrouve dans différentes régions géographiques. Le VHB a la capacité de résister 7 jours dans l’environnement.

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5
Q

Est-ce que le virus de l’hépatite B est cytopathique?

A

Il est important de comprendre que le virus est non-cytopathique par lui-même et que c’est le dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie.

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6
Q

Quelles protéines se retroivent dans la nucléocapside et dans l’enveloppe du virus de l’hépatite B?

A
  • HBsAg : antigène de surface sur l’enveloppe externe, détectable dans le sang
    • Anti-HBs : Anticorps détectable dans le sang
  • HBcAg : protéine core dans la nucléocapside, non détectable dans le sang
    • Anti-HBc : Anticorps détectable dans le sang qui témoigne d’un contact
    antérieur avec le VHB
  • HBeAg : protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside, mesurable dans le sang lors de la réplication virale
    • Anti-HBe : Anticorps détectable dans le sang
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7
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hépatite B chronique?

A
  1. Sérologie initiale : HBsAg, anti-HBs, anti-HBc

2. Tests pour déterminer la « phase » de VHB (à faire si HBsAg +) - HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA (par PCR quantitatif)

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8
Q

Qu’est ce que la sérologie initiale pour le diagnostic de l’hépatite B chronique?

A
  • HBsAg + : diagnostic d’infection au VHB
    • + depuis 6 mois pour poser le diagnostic d’hépatite B chronique
  • HBsAg -
    • Anti-HBs - et anti-HBc - : patient non infecté et non vacciné
    • Anti-HBs + et anti-HBc - : patient non infecté, mais vacciné
    • Anti-HBs + et anti-HBc + : infection antérieure au VHB guérie
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9
Q

Quelles sont les phase de l’infection au virus de l’hépatite B?

A
  1. immunotolérance
  2. immunocompétence
  3. portage inactif
  4. hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore)
  5. réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion)
  6. rémission soutenue (idem au point 3)
  7. disparition de l’HBsAg, donc guérison
    (phases 4, 5, 6 et 7 sont différentes options après étape 3)
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10
Q

Qu’est ce que l’immunotolérance dans le virus de l’hépatite B?

A
  • Phase initiale couramment prolongée (20 ans à 30 ans) fréquente dans les pays orientaux où le virus est transmis en période périnatale
  • Patient très contagieux, mais non « malade »
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une réplication virale intense
  • ADN viral sérique très élevé
  • AST et ALT normales : réaction immune absente (immunotolérance)
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11
Q

Qu’est ce que l’immunocompétence dans le virus de l’hépatite B?

A
  • Développement d’une réponse immune contre le virus (après quelques semaines ou plusieurs années)
  • 1ere phase d’hépatite active
  • Présence d’une réaction inflammatoire qui crée des lésions nécro-
    inflammatoires hépatiques
  • Élimination partielle ou totale du VHB peut suivre l’épisode
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une réplication virale toujours présente
  • ADN viral sérique en diminution (tentative d’élimination de VHB par la
    réaction immunitaire)
  • AST et ALT augmentent : nécro-inflammation hépatique
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12
Q

Qu’est ce que le portage inactif dans le virus de l’hépatite B?

A
  • Phase où le système immunitaire contrôle l’infection
  • état d’équilibre où la faible expression des antigènes viraux réduit l’attaque que le système immunitaire entreprend contre les hépatocytes
  • Phase d’hépatite inactive, peu d’inflammation hépatique à la biopsie et faible risque de cirrhose
  • HBsAg +
  • Séroconversion dans le système HBe : réplication virale contrôlée par le système immunitaire
    • HBeAg -
    • Anti-HBe +
  • ADN viral sérique en faible quantité ou indétectable
  • AST et ALT : normales, pas d’inflammation
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13
Q

Qu’est ce que l’hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore)?

A
  • Étape tardive qui survient après la période de séroconversion de l’HBeAg
    -due à la sélection et à la réplication d’un mutant naturel préexistant contenant des substitutions nucléotidiques. Le mutant échappe à l’anti-HBe du
    système immunitaire
  • Phase d’hépatite active, plus haut taux de cirrhose de toutes les phases
  • HBsAg +
  • HBeAg -
  • Anti-HBe +
  • ADN viral sérique détectable, mais variable
  • AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite
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14
Q

Qu’est ce que la réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion)?

A
  • Reprise de la réplication virale avec réaugmentation de la charge virale
  • Cette situation se rencontre essentiellement chez les patients immunosupprimés
  • HBsAg +
  • HBeAg + : marque une nouvelle séroréversion chez un patient qui avait déjà subi une séroconversion
  • AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite
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15
Q

Qu’est ce que la disparition de l’HBsAg (donc guérison)?

A
  • HBsAg -
  • Anti-HBs +, mais peut disparaître au fil du temps
  • Anti-HBc +
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16
Q

Quelle est l’investigation suite au diagnostic de l’hépatite B chronique?

A
  • Bilan hépatique complet

- Imagerie hépatique (écho, TDM ou IRM)

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17
Q

Quel est le traitement pour l’hépatite B chronique?

A

Il ne faut pas traiter d’emblée tous les patients. Il faut être à l’aise avec l’algorithme de traitement de l’hépatite B pour démarrer un traitement. Sinon, on doit référer en gastro- entérologie ou en infectiologie pour éviter de commencer un traitement chez un patient qui n’en a pas besoin.

traitements disponibles: peg-interféron, analogues des nucléosides (les plus utilisés)

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18
Q

Qu’est ce que le peg-interféron pour traiter l’hépatite B chronique?

A

• Effet anti-viral direct : antifibrotique et antiprolifératif
• Stimule la réponse immune T
• Avantages : durée limitée (48 semaines), pas de résistance, séroconversion
« s » de 3 à 5 %, séroconversion « e » de 25 %
• Inconvénients : injection, effets secondaires majeurs, nécessité de suivi strict

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19
Q

Qu’est ce que les analogues des nucléosides pour traiter l’hépatite B?

A
  • Inhibent l’activité de la polymérase du virus B
  • Bloquent la réplication virale
  • Avantages : très bien tolérés, efficaces (négativation de l’ADN dans 75 % à 93 % des cas), séroconversion du « e » chez 30 % des patients
  • Inconvénients : à long terme, possibilité de développement de résistance selon l’agent utilisé, surveillance de la fonction rénale
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20
Q

Quelles sont les complications de l’hépatite B chronique?

A
  • cirrhose: 20% à 20 ans
  • carcinome hépatocellulaire (CHC)
  • manifestations extrahépatiques
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21
Q

Quels sont les facteurs de risque pour qu’une hépatite B évolue en cirrhose?

A 
o Âge de l’infection
o Réactivations antérieures
o Coinfection virale (VHD, VHC, VIH) 
o Consommation d’alcool
o Syndrome métabolique ou NASH
o Immunosuppression
o Mutant précore
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22
Q

Quand est-ce qu’une hépatite B chronique peut évoluer en carcinome hépatocellulaire (CBC)?

A

• Incidence de 2 % à 8 % par année chez les patients avec VHB chronique et
cirrhose
• Il peut y avoir un CHC associé à l’infection au VHB même en l’absence de
cirrhose. En effet, le VHB a des effets pro-oncogènes directs.

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23
Q

Quelles sont les manifestations extrahépatiques qui peuvent être des complications de l’hépatite B chronique?

A

Maladie à complexe immun (PAN, glomérulonéphrite membraneuse,
syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)

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24
Q

Quelle est la prévention pour l’hépatite B chronique?

A
  • Vaccination
  • Pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique
    • Vaccin à la naissance et immunoglobulines (HBIG)
    • Réduit les risques de transmission à moins de 5 % si administré dans les 12
    heures suivant la naissance
  • Pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique avec haute charge virale
    • Envisager de traiter la mère au troisième trimestre avec les analogues des nucléosides
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25
Q

Qu’est ce que l’hépatite C chronique?

A

L’hépatite C chronique est définie comme étant la persistance de l’infection à VHC (ARN- VHC positif) après 6 mois.

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26
Q

Quelles sont les principales causes d’hépatohépatie chronique?

A
  • virus de l’hépatite C
  • alcool
  • virus de l’hépatite B
  • stéato-hépatite non alcoolique (NASH)
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27
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’hépatite C chronique?

A

Près de 3 % de la population mondiale est touchée. La prévalence est variable et dépend des régions du monde, mais atteint 9 % en Égypte.

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28
Q

Comment se transmet l’hépatite C chronique?

A

Le VHC se transmet le plus souvent par voie parentérale, mais peut aussi rarement se transmettre par voie sexuelle (2 à 5 %).

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29
Q

Quelles sont les caractéristiques du virus de l’hépatite C?

A

Le virus est composé d’ARN et il infecte exclusivement l’humain. Il existe 6 génotypes différents (1 à 6). Celui le plus prévalent en Amérique du Nord est le G1, alors que c’est plutôt le G4 en Égypte.

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30
Q

Est-ce que le virus de l’hépatite C est cytopathique?

A

Contrairement au virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C est directement cytopathique. Lors de l’infection initiale, une présentation ictérique aiguë signifie que le patient a plus de chance d’éliminer le virus. C’est cependant une minorité de patients qui vont guérir, puisque 75 à 80 % des patients infectés resteront porteurs chroniques du VHC.

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31
Q

Quelles sont les différentes possibilités d’évolution de l’hépatite C chronique?

A
  • 15 à 20 % auront peu de dommages hépatiques
  • 60 % présenteront une hépatite chronique avec des lésions histologiques variables
  • 20 % présenteront une cirrhose après 20 ans
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32
Q

Quels sont les cofacteurs très déterminants dans l’évolution de l’hépatite C chronique?

A

diabète, obésité, alcool, coinfection avec VHB et/ou VIH, sexe masculin, âge

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33
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite C chronique?

A

La présentation clinique est variable, souvent asymptomatique, mais le principal symptôme est la fatigue et, si la maladie est avancée, les symptômes et complications possibles associés à la cirrhose du foie.

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34
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hépatite C chronique?

A

Après une infection aiguë à l’hépatite C, la présence d’ARN-VHC positif pendant 6 mois et plus, accompagnée d’anti-VHC positif, signe la présence d’une hépatite C chronique.

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35
Q

Quelle est l’investigation pour l’hépatite C chronique?

A
  • Anti-VHC
  • ARN du VHC (PCR qualitatif ou quantitatif) si anti-VHC +
  • Génotypage du VHC
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose
    • Fibroscan : examen de choix pour le suivi et pour la prise en charge
    • Biopsie hépatique au besoin
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36
Q

Quel est le traitement pour l’hépatite C chronique?

A

antiviraux directs : régimes thérapeutiques sans IFN, plus efficaces et avec beaucoup moins d’effets secondaires

On emploiera divers régimes thérapeutiques selon le génotype, les traitements antérieurs et la présence ou l’absence de cirrhose. Les antiviraux directs seront le plus souvent employés. L’interféron n’est pratiquement plus utilisé.

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37
Q

Quelles sont les complications de l’hépatite C chronique?

A
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 2 à 4 % par an en présence de cirrhose
  • Manifestation extra-hépatiques : glomérulonéphrite membrano-proliférative,
    cryoglobulinémie mixte, porphyrie cutanée tardive, arthralgie et myalgie
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38
Q

Qu’est ce que l’hépatite auto-immune?

A

atteinte des hépatocytes de la plaque limitante et du lobule hépatique. Elle se traduit par une cytolyse hépatique, c’est-à- dire une augmentation des AST et ALT sériques. La prévalence est de 1-20/200 000 et la maladie touche 3 femmes pour 1 homme.

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39
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hépatite auto-immune?

A
  • Bilan auto-immun positif : ANA + Anti-muscle-lisse (AML) ou anti-LKM
  • Hypergammaglobulinémie sérique
  • Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
40
Q

Quels sont les types d’hépatite auto-immune?

A
  • Type 1 : anticorps ANA et AML
    • La plus fréquente
  • Type 2 : Anticorps ANA et anti-LKM
    • Davantage prévalente chez les enfants (30%)
    • Présentation initiale plus souvent sévère
41
Q

Quel est le mode de présentation de l’hépatite auto-immune?

A

Le mode de présentation est très variable :

  • Cytolyse asymptomatique
  • Hépatite aiguë ictérique ou non
  • Cirrhose avec HAI « active »
  • Cirrhose constituée burn out (cirrhose sans activité à la biopsie)
  • Insuffisance hépatique aiguë
42
Q

Quels critères est-ce qu’on évalue pour choisir de traiter une hépatite auto-immune?

A
  • Le degré d’élévation du bilan hépatique
  • Les gammaglobulines
  • L’histologie
  • La présence de certains symptômes
  • Exclusions : médicaments, virus, alcool excessif
43
Q

Quel est le traitement pour l’hépatite auto-immune?

A
  • prednisone ou budésonide (si absence de cirrhose) avec ou sans azathioprine
  • possibilité d’une transplantation hépatique (ex: cirrhose décompensée ou insuffisance hépatique aiguë fulminante)
44
Q

Quand est-ce que le traitement médical pour être cessé pour l’hépatite auto-immune?

A

peut être cessé si la réponse est complète (après plusieurs mois de traitement) et si la réévaluation par biopsie hépatique démontre l’absence d’activité inflammatoire. La rechute post-arrêt de traitement est cependant souvent la norme (85 %). Les patients ayant présenté une insuffisance hépatique ou une hépatite sévère au moment du diagnostic ne devraient probablement pas cesser leur traitement.

45
Q

Qu’est ce que la cholangite biliaire primitive?

A

maladie auto-immune qui entraîne une cholestase. Il y a principalement une atteinte des canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique.

46
Q

Quelle est l’épidémiologie de la cholangite biliaire primitive?

A

La maladie atteint 9 femmes pour 1 homme et est souvent associée avec d’autres maladies auto-immunes comme la maladie cœliaque, des maladies thyroïdiennes et le syndrome de Sjögren.

47
Q

Quelle est la présentation clinique de la cholangite biliaire primitive?

A

La présentation clinique est très variable :

  • Cholestase asymptomatique
  • Symptômes classiques : prurit et fatigue
  • Ictère (pronostic plus sombre)
  • Cirrhose constituée
48
Q

Comment se fait le diagnostic de la cholangite biliaire primitive?

A
  • Phosphatase alcaline (PAL) à plus de 1,5 fois la valeur normale
  • Anticorps anti-mitochondrie (AMA) à un titre de plus de 1/80
  • IgM augmentées
  • La biopsie hépatique n’est pas essentielle au diagnostic mais peut parfois être réalisée.
49
Q

Quel est le traitement pour la cholangite biliaire primitive?

A
  • Acide ursodéoxycholique (Urso)
    • Objectif : PAL < 1,67 de la valeur normale, avec une bilirubine et des transaminases normales
  • Transplantation hépatique : nécessaire s’il y a une progression vers l’insuffisance hépatique
50
Q

Qu’est ce que la cholangite sclérosante primitive?

A

maladie auto-immune qui entraîne une cholestase. Cette fois-ci, contrairement à la CBP, il y a principalement une atteinte des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques macroscopiques. Elle entraîne de l’inflammation et de la fibrose.

51
Q

Quelle est l’épidémiologie de la cholangite sclérosante primitive?

A

La CSP atteint 7 hommes pour 3 femmes. C’est une maladie assez rare, avec une prévalence de 1/100 000 aux États-Unis. Dans 80 % des cas, elle est associée à une MII. Les patients atteints ont une prédisposition familiale.

52
Q

Quelles sont les étiologies de la cholangite sclérosante primitive?

A

La CSP peut être primaire, ou secondaire à :

  • Hépatolithiases ou cholédocholithiases
  • VIH
  • Ischémie
  • Trauma biliaire
  • Cholangiopathie à IgG4
  • Cholangiopathie toxique (5FU)
53
Q

Quelle est la présentation clinique de la cholangite sclérosante primitive?

A

La présentation clinique est très variable :

  • Anomalie radiologique
  • Cholestase asymptomatique
  • Symptômes classiques : prurit et fatigue
  • Ictère, cirrhose ou insuffisance hépatique
  • Perte de poids : penser à exclure un cholangiocarcinome
54
Q

Comment se fait le diagnostic de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL), mais cytolyse aussi possible
  • Sténoses et/ou dilatation à l’imagerie par résonance magnétique des voies biliaires
    (MRCP)
  • Biopsie compatible : fibrose concentrique en pelure d’oignon (pas nécessaire au
    diagnostic si MRCP concluante)
  • Toujours penser à faire une coloscopie longue à la recherche d’une MII
55
Q

Quelles sont les complications possibles de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Cirrhose biliaire
  • Cholangites à répétition
  • Abcès hépatiques
  • Sténose dominante
  • Complication de la cholestase : malabsorption et ostéoporose
  • Cholangiocarcinome : 15 % des patients
    • Augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI/mL) : fortement suggestif
    • Diagnostic : imagerie, brossage endoscopique, cholangioscopie, FISH, biopsie
    • Sténose dominante à l’imagerie ou masse intra hépatique
56
Q

Quels sont les traitements pour la cholangite sclérosante primitive?

A
  • acide ursodésoxycholique (UCDA)
  • S’il y a une sténose dominante à la MRCP : CPRE avec brossage, +/- dilatation ou pose de prothèse (très important d’éliminer la possibilité d’un cholangiocarcinome)
  • Si la maladie est avancée : greffe hépatique
57
Q

Quelles sont les différentes doses d’acide ursodésoxycholique (UCDA) qu’on peut donner pour la cholangite sclérosante primitive?

A

• Hautes doses d’UCDA : Associées à une augmentation des complications,
hautes doses non utilisées depuis plusieurs années
• UCDA 13-15 mg/kg (doses standards) : Peut être envisagé mais pas de
recommandations claires puisque bénéfice incertain…

58
Q

Lorsqu’on trouve une cholangite sclérosante primitive, qu’est-ce qu’il faut dépister d’autre?

A

faire un dépistage du cholangiocarcinome, de l’adénocarcinome de la vésicule biliaire et du cancer colorectal (si MII associée).

59
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose?

A

maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie, pancréas, cœur etc.). Elle peut être héréditaire ou acquise.

60
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose héréditaire?

A

maladie qui affecte le métabolisme du fer par une mutation du gène HFE (ou autres plus rares) sur le chromosome 6

61
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose acquise?

A

surcharge en fer exogène (transfusions répétées) ou endogène (destruction exagérée de l’hémoglobine dans les cas d’anémie hémolytique)

62
Q

Est-ce que l’hémochromatose héréditaire lié au gène HFE est fréquente?

A
  • Touche 1/250 des caucasiens nord-européens
  • 85 % à 90 % des patients atteints sont homozygotes pour la mutation C282Y
  • Expression phénotypique variable
63
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hématochromatose?

A
  • hématochromatose = anomalie métabolisme du fer
  • quantité de fer absorbée (dans entérocytes duodénaux et jéjunum proximal) dépend des réserves du corps
  • impossible de réguler l’excrétion de fer
  • hepcidine peut diminuer l’absorption en fer en se liant à la ferroportine (donc absorption diminuée)
  • dans l’hémochromatose, diminution de l’hepcidine, donc augmentation inappropriée de l’absorption du fer et donc accumulation de fer
64
Q

Qu’est ce que l’hepcidine?

A

hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes

65
Q

Quand est-ce que la production d’hepcidine est diminuée?

A

est diminuée en cas d’anémie, d’hypoxémie ou d’érythropoïèse inefficace

66
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hémochromatose?

A
  • Diagnostic fortuit dans un contexte de dépistage familial
  • Si le diagnostic n’a pas été posé avant, les symptômes apparaissent vers l’âge de 40
    à 60 ans.
    • Classique : « diabète bronzé»
    • Peau : hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux,
    zones cicatricielles)
    • Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
    • Pancréas : diabète (mort des cellules bêta des îlots de Langerhans)
    • Hypophyse : insuffisance hypophysaire (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne)
    • Articulation : arthropathie (2e et 3e métacarpes)
    • Myocarde : insuffisance cardiaque
67
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hémochromatose?

A
  • Saturation de la transferrine de plus de 45 %
  • Fer et ferritine élevés
  • Génotypage HFE
  • Biopsie hépatique ou IRM
68
Q

Quel est le traitement pour l’hémochromatose?

A

Le traitement consiste en des phlébotomies sériées si les réserves en fer sont augmentées. Si le bilan martial est normal, on effectuera un suivi annuel avec bilan hépatique et bilan martial.

69
Q

Quel est le dépistage pour l’hémochromatose?

A

Un dépistage familial s’impose chez les parents du 1er degré d’un patient atteint. Il inclut :

  • Bilan martial
  • Génotype HFE
70
Q

Est-ce qu’une stéatose simple est fréquente?

A

On retrouve une stéatose simple à l’échographie chez environ 30 % des gens.

71
Q

Qu’est ce que la stéatose hépatite non-alcoolique?

A

correspond à une accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique. La stéato-hépatite implique une stéatose accompagnée d’un infiltrat inflammatoire, de corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose. Histologiquement, les caractéristiques de la stéato-hépatite non-alcoolique sont tout à fait similaires à ceux de la stéato-hépatite alcoolique.

72
Q

Quelle est l’évolution de la stéatose hépatite non-alcoolique?

A

stéatose –> stéato-hépatite –> cirrhose –> carcinome hépatocellulaire

73
Q

Quelles conditions peuvent induire une stéatose hépatique?

A
  • Jeûne ou malnutrition
  • Certains Rx : amiodarone, stéroïdes, méthotrexate, tamoxifène
  • Alcool
  • Hépatite C
  • Maladie de Wilson
  • Syndrome métabolique (obésité et diabète)
    • Le syndrome métabolique entraîne un état d’hyperinsulinémie.
    • L’augmentation des acides gras libres arrivant au foie entraîne la stéatose.
    • Des cytokines pro-inflammatoires entraînent l’évolution vers la stéato-
    hépatite.
    • Le stress oxydatif et les radicaux libres mènent à la fibrose.
74
Q

Quelle est la présentation clinique d’une stéatose hépatique?

A

Encore une fois, la présentation clinique est variable :

  • Asymptomatique
  • Hépatomégalie
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire
75
Q

Comment se fait le diagnostic d’une stéatose hépatique non alcoolique?

A
  • Cytolyse légère à modérée (3 fois la limite de la normale)
  • Syndrome métabolique
  • Exclusion d’autres causes de stéatose
  • Absence de consommation d’alcool significative
76
Q

Quel est le traitement pour une stéatose hépatique non alcoolique?

A
  • Il n’y a pas de traitement spécifique.
  • La modification des habitudes de vie est primordiale (modification de la diète,
    activité physique, perte de poids).
  • La vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques sans cirrhose.
  • Correction des facteurs de risque (exemple : diabète de type 2, dyslipidémie)
  • Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (alcool, Rx)
77
Q

Qu’est ce que la maladie de Wilson?

A

maladie héréditaire rare. Elle est caractérisée par des atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre.

78
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Wilson?

A

Le gène impliqué est le ATP7B, sur le chromosome 13. C’est ce gène qui code pour une ATPase qui est un transporteur du cuivre. La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du cuivre) entraîne une accumulation hépatique.

79
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie de Wilson?

A

Plusieurs organes peuvent être atteints :
- Foie : présentation variable
- Cerveau
- Reins
- Cornée
Le patient peut aussi présenter des symptômes neuropsychiatriques tels : troubles du mouvement, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition.

80
Q

Quand est-ce que le diagnostic de la maladie de Wilson est posé?

A

Le diagnostic est posé en moyenne entre 5 et 35 ans.

81
Q

Qu’est ce que l’investigation de la maladie de Wilson peut démontrer?

A
  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24 heures augmenté
82
Q

Quel est le traitement pour la maladie de Wilson?

A
  • Agents chélateurs du cuivre
    • Pénicillamine
    • Trientine
83
Q

Qu’est ce que l’alpha-1-antitrypsine?

A

inhibiteur de protéases tissulaires (par exemple, l’élastase). Elle est synthétisée par les hépatocytes. Elle inactive l’élastase neutrophilique alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires. Le déficit en alpha-1-antitrypsine est associé à de l’emphysème ainsi qu’à une hépatopathie chronique.

84
Q

Quelle est la physiopathologie du déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

De multiples mutations génétiques (plus de 100) sont associées à la maladie. Il y aura atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes. À la biopsie, on verra d’ailleurs une accumulation anormale d’A1AT dans les hépatocytes à la coloration PAS.

85
Q

Quelle est la présentation clinique d’un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Encore une fois, la présentation clinique est variable :

  • Chez les nouveaux-nés : hépatite, ictère néo-natal
  • Chez les enfants et les adultes : cirrhose, insuffisance hépatique
86
Q

Comment se fait le diagnostic d’un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A
  • Déficit en A1AT

- Biopsie compatible

87
Q

Quel est le traitement pour un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

traitement de support

88
Q

Quelle est l’évolution de la maladie hépatique alcoolique?

A

stéatose –> hépatite alcoolique aigüe –> cirrhose –> carcinome hépatocellulaire

89
Q

Quels sont les facteurs de risque pour la maladie hépatique?

A
  • Quantité d’alcool consommée
  • Durée de la consommation
  • Sexe (femmes plus à risque)
  • Variations individuelles d’origine génétique et métabolique
  • Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
90
Q

Quels sont les 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool?

A

-Alcool déshydrogénase (ADH) -CYP450 2E1

ces 2 systèmes métabolisent l’alcool de la façon suivante: alcool éthylique –> acétaldéhyde (toxique pour le foie) –> acétate

91
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie alcoolique?

A

Le métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose. Le profil histologique de la stéato-hépatite non alcoolique est le même que la stéato-hépatite alcoolique ce qui explique pourquoi on peut les confondre histologiquement.

92
Q

Qu’est ce que la stéatose (dans le continuum de la maladie alcoolique)?

A
  • Lésion initiale
  • Apparaît quasi systématiquement après une consommation d’alcool de 60 g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive
  • Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
  • Asymptomatique
  • Réversible à l’arrêt de l’alcool
93
Q

Qu’est ce que l’hépatite alcoolique aigue (dans le continuum de la maladie alcoolique)?

A
  • Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
  • Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre,
    diminution de l’état général
  • 50 % de cirrhose sous-jacente
  • 30 % présentent de l’ascite
  • Insuffisance hépatique assez fréquente
  • Susceptibilité à l’infection
  • Risque de décès si sévère
94
Q

Quelle est l’investigation pour l’hépatite alcoolique aiguë?

A
  • Bilans : AST et ALT augmentées (rarement plus de 300-500 U/mL)
  • Ratio AST/ALT supérieur à 2
  • Bilirubine très augmentée et INR augmenté
  • Histologie: stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose
95
Q

Quel est le traitement pour l’hépatite alcoolique aiguë?

A
  • Arrêt de l’alcool
  • Possibilité de prednisolone ou de prednisone si hépatite sévère (Maddrey, MELD, Glasgow, encéphalopathie hépatique)
  • Nutrition entérale
  • Pentoxyfilline
96
Q

Qu’est ce que la cirrhose alcoolique (continuum de la maladie alcoolique)?

A
  • fin du continuum

- Nécessité d’abstinence d’alcool d’au moins 6 mois pour la greffe

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