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système digestif exam 2 > approche clinique de symptômes digestifs > Flashcards

approche clinique de symptômes digestifs Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’ictère?

A

coloration jaunâtre de la peau secondaire à l’élévation de la bilirubine sérique. Le frein de la langue est atteint en premier, suivi des conjonctives et de la peau. La bilirubine sérique doit être concentrée à 50 umol/L afin que l’ictère conjonctival soit visible. Les urines foncées, les selles pâles, le prurit et l’altération de l’état général sont tous d’autres sx qui peuvent accompagner l’ictère.

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Q

Qu’est ce que la bilirubine?

A

pigment de la bile qui est toxique et qui doit être évacuée du corps. Elle est produite et transformée par le foie et elle est excrétée par les voies biliaires.

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3
Q

Quelles sont les phases du métabolisme de la bilirubine?

A
  1. phase pré-hépatique
  2. phase hépatique
  3. phase post-hépatique (bilirubine conjuguée)
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4
Q

Qu’est ce que la phase pré-hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A
  • hémoglobine –> hème –> biliverdine –> bilirubine non conjuguée (libre)
  • dans le système réticulo-endothélial de la rate et du foie
  • biliverdine = hémoglobine à laquelle on a enlevé le fer et la globine)
  • bilirubine non conjuguée est insoluble dans l’eau et est presque totalement liée à l’albumine qui permet son transport plasmatique
  • pas de bilirubine conjuguée dans l’urine
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5
Q

Quelles sont les étapes de la phase hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A
  1. captation
  2. liaison
  3. conjugaison
  4. excrétion
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6
Q

Qu’est ce que la captation dans la phase hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A

la bilirubine non conjuguée parvient à l’hépatocyte par voie sanguine. Il y a entrée dans l’hépatocyte via la membrane sinusoïdale.

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7
Q

Qu’est ce que la liaison dans la phase hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A

La bilirubine se lie à des protéines (ex : glutathions-S- transférase) pour cheminer vers le réticulum endoplasmique.

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8
Q

Qu’est ce que la conjugaison dans la phase hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A

L’enzyme glucoronyl-transférase crée de la bilirubine conjuguée
en l’associant à l’acide glucuronique. Cela fait en sorte que la bilirubine devient
soluble et elle peut être excrétée dans la bile!

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9
Q

Qu’est ce que l’excrétion dans la phase hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A

un transporteur actif (MRP2) excrète la bilirubine conjuguée par le pôle biliaire vers le canalicule biliaire.

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10
Q

Qu’est ce que la phase post-hépatique du métabolisme de la bilirubine?

A

Une fois excrétée, la bilirubine conjuguée circule des canalicules/ductules
biliaires vers –> les voies biliaires intra-hépatiques –> voies biliaires extra-hépatiques –> duodénum –> selles

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11
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la production de la bilirubine non conjuguée?

A
  • Hémolyse intravasculaire (hémoglobinopathies)

- Hémolyse extravasculaire (résorption d’hématomes)

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12
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la bilirubine non conjuguée en diminuant la conjugaison?

A

a. Réduction/absence de l’activité de la glucoronyl transférase
b. Réduction de la capacité de captation/conjugaison (ex : certains Rx)
c. Immaturité de la glucoronyl transférase (ex : ictère néonatal)

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13
Q

Quelles conditions font qu’il y a réduction/absence de l’activité de la glucoronyl transférase, donc diminution de la conjugaison de la bilirubine?

A

i. Syndrome de Gilbert = condition bénigne qui ne signe pas de maladie hépatique. L’ictère survient lorsque ces gens sont soumis à un stress (ex : fatigue, stress, jeûne, infection).
ii. Crigler-Najar = 2 sous-types, l’un peut se traiter, mais pas l’autre (diagnostic dès la naissance).

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14
Q

Quels sont les facteurs qui augmentent la bilirubine conjuguée?

A
  1. maladie hépatique
  2. diminution de l’excrétion
  3. obstruction des voies biliaires (obstructions des voies biliaires intra ou extra hépatiques, obstruction extrinsèque)
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15
Q

Quelles sont les maladies hépatiques qui peuvent augmenter la bilirubine conjuguée?

A

Elle empêche le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte

a. Hépatite
b. Cirrhose

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16
Q

Quels sont les syndromes qui peuvent diminuer l’excrétion de la bilirubine conjuguée?

A

a. Syndrome de Dubin-Jonhson (défaut expression MRP2, le transporteur)
b. Syndrome de Rotor

17
Q

Quels sont les différentes obstructions des voies biliaires intra ou extra hépatique qui vont augmenter la bilirubine conjuguée?

A

i. Calcul/lithiase
ii. Sténose inflammatoire (ex : cholangite sclérosante primitive, cholangite à IgG4 etc.)
iii. Sténose néoplasique (ex : cholangiocarcinome)
iv. Ampullome (tumeur de l’ampoule de V ater)

18
Q

Quels sont les différentes obstructions extrinsèque des voies biliaires qui vont augmenter la bilirubine conjuguée?

A

i. Cancer du pancréas, œdème important sur le pancréas (ex : pancréatite aiguë, pancréatite auto-immune)
ii. Ganglion ou adénopathie (ex: lymphome ou ADNP d’une autre néoplasie)
iii. Adénocarcinome du duodénum

19
Q

Quelles sont les étapes de l’investigation de l’ictère?

A
  1. bilan hépatique complet (tests hépatiques)
  2. éliminer la présence d’hémolyse
  3. évaluer la possibilité d’une obstruction des voies biliaires
  4. bilan d’hépatopathie complet
  5. biopsie hépatique (au besoin)
20
Q

Quels sont les tests qui sont fait lors du bilan hépatique complet?

A
  • Bilirubine conjuguée et bilirubine non conjuguée
  • AST/ALT
  • Phosphatase alcaline
  • GGT
  • INR
  • Albumine
  • Glycémie et lactates au besoin
21
Q

Quand est-ce qu’il faut éliminer la présence d’hémolyse lors de l’investigation de l’ictère?

A

Lorsque la bilirubine non conjuguée est augmentée
• LDH, haptoglobine, recherche de schistocytes, test de Coombs, consultation
en hématologie

22
Q

Quand est-ce qu’il faut évaluer la possibilité d’une obstruction des voies biliaires lors de l’investigation de l’ictère?

A

Lorsque la bilirubine conjuguée est augmentée
• Objectiver l’obstruction grâce à des tests d’imagerie
• Échographie, TDM +/- IRM des voie biliaires (MRCP) ou écho-endoscopie

23
Q

Quand est-ce qu’il faut faire un bilan d’hépatopathie complet lors de l’investigation de l’ictère?

A

Lorsque suspicion d’une maladie hépatique

24
Q

AgHBs, anti-HBs, anti-HBc, il faut investiguer davantage vers?

A

hépatite B chronique

25
Q

anti-VHC, il faut investiguer davantage vers quoi?

A

hépatite C chronique

26
Q

ANA, anti-muscle-lisse, anti-LKM, électrophorèse des protéines sériques, IgG, il faut investiguer vers quoi?

A

hépatite chronique auto-immune

27
Q

anticorps anti-mitochondrie, IgM, il faut investiguer vers quoi?

A

cirrhose biliaire primitive

28
Q

céruloplasmine, il faut investiguer vers quoi?

A

maladie de Wilson

29
Q

dosage de l’apha-1-antitrypsine, il faut investiguer vers quoi?

A

déficit en alpha-1-antitrypsine

30
Q

Glycémie, HbA1c, bilan lipidique complet (au besoin: test de tolérance au glucose, insuliémie à jeun), il faut investiguer vers quoi?

A

NASH/NAFLD

31
Q

Anticorps anti-transglutaminases et IgA, il faut investiguer vers quoi?

A

Maladie cœliaque (ne donne pas de maladie hépatique chronique mais peut expliquer une ALT élevée)

32
Q

Que faire en présence d’une anomalie des enzymes hépatiques lors d’une visite en bureau de médecine familiale?

A

Si l’élévation est < 2-3 fois la normale, que le patient est asymptomatique, qu’il n’a pas
de maladie hépatique connue et que la fonction hépatique est normale, on fait un contrôle 3 mois plus tard.
Si les anomalies persistent :
• Investiguer quel est le pattern principal (cytolyse, cholestase, bilan mixte) / La fonction hépatique est-elle altérée?
• Faire bilan d’hépatopathie chronique complet à la recherche d’une étiologie.
• Faire imagerie hépatique (écho du foie, TDM hépatique 4 phases, IRM hépatique,
+/- MRCP si cholestase inexpliquée).

33
Q

Qu’est ce qu’un bilan hépatique complet permet?

A

permet d’objectiver l’élévation de plusieurs paramètres. En fonction de ceux qui sont cliniquement élevés, il est possible d’orienter l’étiologie de l’ictère vers une cytolyse, une cholestase et/ou un défaut de la fonction hépatique.

34
Q

Qu’est ce que la cytolyse?

A
  • élévation AST-ALT +/- bilirubine
  • peut être secondaire à une inflammation des hépatocytes ou des lobules hépatiques
  • nécrose/inflammation = libération AST/ALT
  • ex: hépatites aiguës et chroniques. cirrhoses
35
Q

Qu’est ce que la cholestase?

A
  • augmentation phosphate alcaline, GGT et +/- bilirubine
  • peut être secondaire à une atteinte inflammatoire des cholangiocytes ou des voies biliaires
  • peut être intra-extra hépatiques (ex: CSP, CBP, Rx) ou extra-hépatiques
36
Q

Que signifie une augmentation des phosphates alcaline sans élévation des GGT?

A

signifie une élévation d’origine non hépatique, car les os, les reins, les cellules intestinales et le placenta en sécrètent aussi (ex: croissance, grossesse, maladie de Paget)

37
Q

Comment est-ce qu’on observe un défaut de la fonction hépatique?

A
  • Bilirubine
  • Albumine
  • INR
  • Glycémie
  • Lactates/Acidose lactique
  • Encéphalopathie hépatique (EH)
  • ATTENTION, ce n’est pas parce que les AST/ALT ou la phosphatase alcaline sont élevées qu’il y a une atteinte de la fonction hépatique, car ces dernières ne sont pas dans les critères d’évaluation.
38
Q

Quelles sont les autres pathologies qui peuvent entrainer des anomalies aux tests hépatiques?

A
  • Maladie cœliaque (augmentation AST/ALT)
  • Maladie de la thyroïde (augmentation ­AST/ALT)
  • Maladie musculaire (augmentation AST, CK, aldolase)
  • Maladie de Cushing et maladie d’Addison
  • Macroenzyme

système digestif exam 2 (12 decks)

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