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MD1 Gastro - Examen 2 > Hépatites aiguës > Flashcards

Hépatites aiguës Flashcards

1
Q

Lorsque l’on utilise les termes « hépatite aiguë », à quoi fait-on référence?

A

À une inflammation AIGUË du foie.

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Q

Le site prédominant de l’inflammation peut varier et orienter le type de perturbation du bilan hépatique. Que se passe-t-il si le lobule hépatique/hépatocytes sont touchés?

A

Cytolyse (AST et ALT augmentés)

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3
Q

Le site prédominant de l’inflammation peut varier et orienter le type de perturbation du bilan hépatique. Que se passe-t-il si les canicules biliaires/cholangiocytes sont touchées?

A

Choléstase (phosphatase alcaline ou PAL augmentée)

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4
Q

Le degré d’élévation des enzymes hépatiques est un bon indicateur de la sévérité de l’insuffisance hépatique.

Vrai ou faux?

A

FAUX
Le foie est un organe qui détoxique les substances du corps en entier. Ainsi, il peut travailler plus pour maintenir un équilibre chamboulée par un autre organe.

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5
Q

Grossièrement, quelle est la présentation clinique des hépatites aiguës?

A

VARIABLE
Dépend de l’étiologie est de la sévérité de l’atteinte
Spectre large : ASx à insuffisance hépatique fulminante

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6
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance hépatite aiguë?

A

Il s’agit de la présentation la plus extrême de l’hépatite aiguë.
Par exemple, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, etc.

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7
Q

Lorsque les patients se plaignent de douleur aiguë au foie, c’est la plèvre viscérale qui est touchée.

Vrai ou faux?

A

Faux, il s’agit plutôt de l’irritation due à l’inflammation contenue dans la capsule de Glisson qui est à l’origine des hépatalgies.

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8
Q

L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
métabolisme et excrétion de la bilirubine.

A

Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine = ICTÈRE

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9
Q

L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
Détoxication, métabolisme de certains médicaments.

A

Diminution détoxication/capacité de dégradation de l’ammoniac = ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE

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10
Q

L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.).

A

Coagulopathie = risque de SAIGNEMENTS

Diminution de la synthèse de l’albumine = OEDÈMES

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11
Q

L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
Néoglucogenèse.

A

Altération de la néoglucogenèse = HYPOGLYCÉMIE

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12
Q 
HÉPATITE A
virus à ADN ou ARN?
transmission?
Sx principal?
Chronique ou non?
A

ARN
fécale-orale
syndrome viral ou « grippe de foie »
JAMAIS chronique

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13
Q

Comment faire le Dx de l’hépatite A aiguë?

A

IgM anti-HAV

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14
Q

Comment tx l’hépatite A aiguë?

A

support, vaccination des proches

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15
Q 
HÉPATITE B
virus à ADN ou ARN?
transmission?
Sx principal?
Chronique ou non?
A

ADN
verticale (90% chronicité) et sexuelle ou parentérale (5% chronicité)
ASx (enfants) à insuffisance hépatique aiguë (patient cirrhose)
Risque chronicité

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16
Q

Comment les dommages sont-ils causés au patient avec l’hépatite B aiguë?

A

Par la réaction immunitaire de l’HÔTE, donc non cytopathique.

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17
Q

Comment dx l’hépatite B aiguë?

A

IgM anti-HBc

HBsAg

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18
Q

Comment tx l’hépatite B?

A

support en aiguë, antiviraux en chronique (mais prescription seulement si à l’aise avec la prise en charge)

contact personne à risque : vaccin + HBIG

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19
Q

HÉPATITE D ou DELTA
virus à ADN ou ARN?
transmission?
Sx principal?

A

ARN
infection SUITE À HBsAg (hépatite B)
Coinfection ou superinfection : hépatite fulminante

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20
Q

Comment Dx l’hépatite D?

A

IgM anti-HDV

HDV-RNA

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21
Q 
HÉPATITE C
virus à ADN ou ARN?
transmission?
Sx principal?
Chronique ou non?
A

ARN
parentérale (sexuelle rare)
SOUVENT ASx, si ictère = bon signe
Chronicité 75%

22
Q

Comment Dx l’hépatite C aiguë?

A

ARN-VHC

anti-HCV

23
Q

Comment Tx l’hépatite C?

A

trop complexe, référer à un spécialiste ; combinaison d’antiviraux (2018; tous les patients sont traités peu importe leur degré de fibrose)

24
Q 
HÉPATITE E
virus à ADN ou ARN?
transmission?
Sx principal?
Chronique ou non?
A

ARN
fécale-orale
Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte 25%
Chronique chez les immunosupprimés seulement

25
Q

Comment Dx l’hépatite E aiguë?

A

IgM anti-HEV

HEV-RNA

26
Q

Comment tx l’hépatite E aiguë?

A

Support

Si chronique : ribavirine

27
Q

Quels sont les 2 signes/Sx associés à l’hépatite à EBV (Epstein-Barr virus)?

A

Cytolyse hépatique 90%

Ictère choléstatique 7%

28
Q

Que doit-on rechercher à la FSC qui nous met sur la piste d’une hépatite à EBV?

A

lymphocytes atypiques, symptômes mononucléosiques

29
Q

Qui est principalement touché par l’hépatite à CMV (cytomégalovirus)?

A

Plus fréquent chez les immunosupprimés.

30
Q

Décrivez la physiopathologie de l’hépatite C?

A

Cytopathique, donc c’est le virus lui-même qui causera les dommages.

31
Q

Concernant l’hépatite à HSV (herpes virus), qui sont les plus souvent touchés?

A

personnes âgées
femmes enceintes
immunosupprimés

32
Q

Quel est le plus grand risque avec l’hépatite à HSV (herpes virus)?

A

risque d’hépatite fulminante

33
Q

Que retrouve-t-on aux dosages de l’hépatite HSV (herpes virus)?

A

cytolyse majeure (ALAT 5000-10 000 UI/mL)

34
Q

Quels sont les 2 types d’hépatotoxicité?

A

prévisible : dose dépendante (ACTM)

réaction idiosyncrasique : imprévisible

35
Q

À quoi ressemble le bilan hépatique de l’hépatite toxique?

A

selon le tableau:
hépatocellulaire (ALT augmenté)
cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées)
mixte (ALT et PAL augmentés)

36
Q

Ces médicaments sont associés à quel tableau du bilan hépatique d’hépatite toxique?
ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline

A

hépatocellulaire

37
Q

Ces médicaments sont associés à quel tableau du bilan hépatique d’hépatite toxique?
amoxicilline-clavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine

A

cholestatique

38
Q

Ces médicaments sont associés à quel tableau du bilan hépatique d’hépatite toxique?
azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX

A

mixte

39
Q

À quoi ressemble l’évolution de l’hépatite toxique?

A

majorité auto-résolutives quand arrêt du médicament
atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
DES FOIS greffe

40
Q

_____ % des hépatites fulminantes sont des hépatites médicamenteuses.

A

25%

41
Q

Quelle est la première cause d’hépatite fulminante?

A

hépatite à l’ACTM (acétaminophène)

42
Q

Pourquoi dit-on qu’on ne peut pas prendre plus de 4g de Tylenol (acétaminophène) par jour?

A

L’ACTM est métabolisé au foie par le CYP450 2Eq en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique. La conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif. CEPENDANT, LE GLUTATHION A UNE CAPACITÉ DE CONJUGAISON LIMITÉE À 4G/24H. Les dommages surviennent lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.

43
Q

Comment peut-on induire le CYP450, ce qui augmenterait la toxicité de l’ACTM?

A

prise chronique d’alcool
INH
obésité, diabète

44
Q

Comment peut-on faire la déplétion du glutathion, ce qui augmenterait la toxicité de l’ACTM?

A

jeûne

malnutrition

45
Q

Comment traiter une hépatite à l’acétaminophène?

A

NAC N-Acétyl-Cystéine (joue le rôle de glutathion)

Plus efficace dans les premiers 8 heures de l’ingestion, mais doit être donné à tout moment où la toxicité à l’ACTM est suspectée.

46
Q

Quels sont les auto-anticorps associés à l’hépatite auto-immune?

A

ANA
Anti-LKM
anti-muscle lisse
IgG ou GG

47
Q

Les hépatites métaboliques peuvent être causées par quoi?

A

Maladie de Wilson, déficit en alpha-1-anti-trypsine (doser céruloplasmide)

48
Q

Qu’est-ce qui est principalement à l’origine des maladies vasculaires du foie?

A

Syndrome de Budd-Chiari (aiguë, subaiguë ou chronique)

49
Q

Que doit-on rechercher avec le syndrome de BUDD-CHIARI?

A

syndrome de myéloprolifératif 50% ou une autre thrombophilie
(Dx : angio-CT, angio-IRM, doppler hépatique)

50
Q

Je ne suis pas une vraie inflammation, mais plutôt une nécrose hépatocytaire suite à l’instabilité hémodynamique/hypoxie majeure/arythmie.

A

Hépatite ischémique (foie de choc)

51
Q

Quels signes sont associés à l’hépatite ischémique?

A 
cytolyse importante (3000-10 000 UI/mL), LDH dans le piton
bilirubine et pH alcalin moins de 2x la normale

MD1 Gastro - Examen 2 (11 decks)

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