Hépatites aiguës Flashcards
Lorsque l’on utilise les termes « hépatite aiguë », à quoi fait-on référence?
À une inflammation AIGUË du foie.
Le site prédominant de l’inflammation peut varier et orienter le type de perturbation du bilan hépatique. Que se passe-t-il si le lobule hépatique/hépatocytes sont touchés?
Cytolyse (AST et ALT augmentés)
Le site prédominant de l’inflammation peut varier et orienter le type de perturbation du bilan hépatique. Que se passe-t-il si les canicules biliaires/cholangiocytes sont touchées?
Choléstase (phosphatase alcaline ou PAL augmentée)
Le degré d’élévation des enzymes hépatiques est un bon indicateur de la sévérité de l’insuffisance hépatique.
Vrai ou faux?
FAUX
Le foie est un organe qui détoxique les substances du corps en entier. Ainsi, il peut travailler plus pour maintenir un équilibre chamboulée par un autre organe.
Grossièrement, quelle est la présentation clinique des hépatites aiguës?
VARIABLE
Dépend de l’étiologie est de la sévérité de l’atteinte
Spectre large : ASx à insuffisance hépatique fulminante
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatite aiguë?
Il s’agit de la présentation la plus extrême de l’hépatite aiguë.
Par exemple, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, etc.
Lorsque les patients se plaignent de douleur aiguë au foie, c’est la plèvre viscérale qui est touchée.
Vrai ou faux?
Faux, il s’agit plutôt de l’irritation due à l’inflammation contenue dans la capsule de Glisson qui est à l’origine des hépatalgies.
L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
métabolisme et excrétion de la bilirubine.
Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine = ICTÈRE
L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
Détoxication, métabolisme de certains médicaments.
Diminution détoxication/capacité de dégradation de l’ammoniac = ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.).
Coagulopathie = risque de SAIGNEMENTS
Diminution de la synthèse de l’albumine = OEDÈMES
L’insuffisance hépatique s’explique par l’altération des fonctions hépatiques :
Néoglucogenèse.
Altération de la néoglucogenèse = HYPOGLYCÉMIE
HÉPATITE A virus à ADN ou ARN? transmission? Sx principal? Chronique ou non?
ARN
fécale-orale
syndrome viral ou « grippe de foie »
JAMAIS chronique
Comment faire le Dx de l’hépatite A aiguë?
IgM anti-HAV
Comment tx l’hépatite A aiguë?
support, vaccination des proches
HÉPATITE B virus à ADN ou ARN? transmission? Sx principal? Chronique ou non?
ADN
verticale (90% chronicité) et sexuelle ou parentérale (5% chronicité)
ASx (enfants) à insuffisance hépatique aiguë (patient cirrhose)
Risque chronicité
Comment les dommages sont-ils causés au patient avec l’hépatite B aiguë?
Par la réaction immunitaire de l’HÔTE, donc non cytopathique.
Comment dx l’hépatite B aiguë?
IgM anti-HBc
HBsAg
Comment tx l’hépatite B?
support en aiguë, antiviraux en chronique (mais prescription seulement si à l’aise avec la prise en charge)
contact personne à risque : vaccin + HBIG
HÉPATITE D ou DELTA
virus à ADN ou ARN?
transmission?
Sx principal?
ARN
infection SUITE À HBsAg (hépatite B)
Coinfection ou superinfection : hépatite fulminante
Comment Dx l’hépatite D?
IgM anti-HDV
HDV-RNA
HÉPATITE C virus à ADN ou ARN? transmission? Sx principal? Chronique ou non?
ARN
parentérale (sexuelle rare)
SOUVENT ASx, si ictère = bon signe
Chronicité 75%
Comment Dx l’hépatite C aiguë?
ARN-VHC
anti-HCV
Comment Tx l’hépatite C?
trop complexe, référer à un spécialiste ; combinaison d’antiviraux (2018; tous les patients sont traités peu importe leur degré de fibrose)
HÉPATITE E virus à ADN ou ARN? transmission? Sx principal? Chronique ou non?
ARN
fécale-orale
Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte 25%
Chronique chez les immunosupprimés seulement
Comment Dx l’hépatite E aiguë?
IgM anti-HEV
HEV-RNA
Comment tx l’hépatite E aiguë?
Support
Si chronique : ribavirine
Quels sont les 2 signes/Sx associés à l’hépatite à EBV (Epstein-Barr virus)?
Cytolyse hépatique 90%
Ictère choléstatique 7%
Que doit-on rechercher à la FSC qui nous met sur la piste d’une hépatite à EBV?
lymphocytes atypiques, symptômes mononucléosiques
Qui est principalement touché par l’hépatite à CMV (cytomégalovirus)?
Plus fréquent chez les immunosupprimés.
Décrivez la physiopathologie de l’hépatite C?
Cytopathique, donc c’est le virus lui-même qui causera les dommages.
Concernant l’hépatite à HSV (herpes virus), qui sont les plus souvent touchés?
personnes âgées
femmes enceintes
immunosupprimés
Quel est le plus grand risque avec l’hépatite à HSV (herpes virus)?
risque d’hépatite fulminante
Que retrouve-t-on aux dosages de l’hépatite HSV (herpes virus)?
cytolyse majeure (ALAT 5000-10 000 UI/mL)
Quels sont les 2 types d’hépatotoxicité?
prévisible : dose dépendante (ACTM)
réaction idiosyncrasique : imprévisible
À quoi ressemble le bilan hépatique de l’hépatite toxique?
selon le tableau:
hépatocellulaire (ALT augmenté)
cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées)
mixte (ALT et PAL augmentés)
Ces médicaments sont associés à quel tableau du bilan hépatique d’hépatite toxique?
ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline
hépatocellulaire
Ces médicaments sont associés à quel tableau du bilan hépatique d’hépatite toxique?
amoxicilline-clavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine
cholestatique
Ces médicaments sont associés à quel tableau du bilan hépatique d’hépatite toxique?
azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX
mixte
À quoi ressemble l’évolution de l’hépatite toxique?
majorité auto-résolutives quand arrêt du médicament
atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
DES FOIS greffe
_____ % des hépatites fulminantes sont des hépatites médicamenteuses.
25%
Quelle est la première cause d’hépatite fulminante?
hépatite à l’ACTM (acétaminophène)
Pourquoi dit-on qu’on ne peut pas prendre plus de 4g de Tylenol (acétaminophène) par jour?
L’ACTM est métabolisé au foie par le CYP450 2Eq en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique. La conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif. CEPENDANT, LE GLUTATHION A UNE CAPACITÉ DE CONJUGAISON LIMITÉE À 4G/24H. Les dommages surviennent lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion.
Comment peut-on induire le CYP450, ce qui augmenterait la toxicité de l’ACTM?
prise chronique d’alcool
INH
obésité, diabète
Comment peut-on faire la déplétion du glutathion, ce qui augmenterait la toxicité de l’ACTM?
jeûne
malnutrition
Comment traiter une hépatite à l’acétaminophène?
NAC N-Acétyl-Cystéine (joue le rôle de glutathion)
Plus efficace dans les premiers 8 heures de l’ingestion, mais doit être donné à tout moment où la toxicité à l’ACTM est suspectée.
Quels sont les auto-anticorps associés à l’hépatite auto-immune?
ANA
Anti-LKM
anti-muscle lisse
IgG ou GG
Les hépatites métaboliques peuvent être causées par quoi?
Maladie de Wilson, déficit en alpha-1-anti-trypsine (doser céruloplasmide)
Qu’est-ce qui est principalement à l’origine des maladies vasculaires du foie?
Syndrome de Budd-Chiari (aiguë, subaiguë ou chronique)
Que doit-on rechercher avec le syndrome de BUDD-CHIARI?
syndrome de myéloprolifératif 50% ou une autre thrombophilie
(Dx : angio-CT, angio-IRM, doppler hépatique)
Je ne suis pas une vraie inflammation, mais plutôt une nécrose hépatocytaire suite à l’instabilité hémodynamique/hypoxie majeure/arythmie.
Hépatite ischémique (foie de choc)
Quels signes sont associés à l’hépatite ischémique?
cytolyse importante (3000-10 000 UI/mL), LDH dans le piton bilirubine et pH alcalin moins de 2x la normale