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Pathologie clinique 2 - Hémato > Hemostase-Maladies secondaires > Flashcards

Hemostase-Maladies secondaires Flashcards

1
Q

l’hemophilie A est une maladie hereditaire causée par une déficience en quel facteur

A

facteur 8

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Q

l’hemophilie A (et B) affecte plus quel sexe

A

mâles, car le gène est porté sur le chromosome X

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3
Q

chez le chien, quels sont les symptomes d’une hemophilie A severe (4)

A
  • hématomes dans les tissus sous-cutanés
  • hémarthroses
  • épanchements hémorragiques
  • saignements après ponction veineuse ou coupe de griffes
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4
Q

chez le chien, quels sont les symptomes d’une hemophilie A légere

A

signes subtils que lors de trauma ou chirurgie, boiterie fluctuante (saignements intra-articulaire)

-> peuvent même atteindre l’âge de reproduction, maintenant ainsi l’anomalie génétique dans la population

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5
Q

chez le chat, quels sont les symptomes d’une hemophilie A

A

Hématomes spontanés, mais moins de risques de saignements spontanés probablement en raison de leur petite taille

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6
Q

chez le cheval, quels sont les symptomes d’une hemophilie A

A

Mortalité en jeune âge chez le poulain en raison de saignements sévères

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7
Q

Comment est le test de dépistage PTT chez les hemophiles A

A

prolongé (facteur 8 est diminué et fait parti de la voie intrinsèque)

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8
Q

l’activité du facteur 8 varie de quelle façon en fonction de la sévérité de l’hemophilie A

A

plus l’hemophilie A est severe -> plus l’activité du facteur en % est diminuée

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9
Q

si l’animal est sain (pas d’hémophilie A), quelle est la valeur de l’activité du facteur 8

A

> 60%

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10
Q

l’hemophilie B est une maladie hereditaire causée par une déficience en quel facteur

A

facteur 9

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11
Q

lorsque l’activité du facteur 9 est de 1% quels sont les signes d’hemophilie B

A

signes sévères, mort à la naissance, saignement à l’ombilique, hémarthrose, saignement aux gencives

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12
Q

lorsque l’activité du facteur 9 est de 5%-10%, quels sont les signes d’hemophilie B

A

sans manifestation sauf si trauma ou chirurgie

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13
Q

lorsque l’activité du facteur 9 est de 40-60%, quels sont les signes d’hemophilie B

A

aucun signe

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14
Q

Comment est le test de dépistage PTT chez les hemophiles B

A

prolongé (facteur 9 est diminué et fait parti de la voie intrinsèque)

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15
Q

V ou F: l existe un test dx moléculaire/génétique pour hemophilie B mais pas A.

A

vrai

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16
Q

lors d’une déficience en facteur 10, il y a une prolongation du PT ou du PTT

A

les 2, car dans la voie commune

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17
Q

quels sont les symptomes de la déficience en facteur 10

A

Mortalité néonatale, tendance hémorragique modérée à sévère

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18
Q

l’hemophilie C est une déficience en quel facteur

A

facteur 11

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19
Q

la déficience en facteur 11 (hemophilie C) est retrouvée surtout chez quel chien et quels bovins

A

terrier kerry blue

holstein

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20
Q

comment est le test de PTT lors d’hemophilie C

A

prolongé (facteur 11 est dans la voie intrinsèque)

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21
Q

quels sont les symptomes de l’hemophilie C

A

Prédisposition minimale aux saignements sauf si trauma ou chirurgie.

chez la vache: peut etre un lien avec des probs de repro

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22
Q

comment est le test de PTT lors de la déficience en facteur 12

A

prolongé

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23
Q

V ou F: la déficience en facteur 12 est surtout rapportée chez le chien

A

faux: chat

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24
Q

quels sont les symptomes de la déficience en facteur 12

A

pas grand chose lol. aucune prédisposition aux saignements, pourrait predisposer à de la thrombose et aux infections.

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25
Q

comment on appelle aussi le facteur 13

A

stabilisateur de la fibrine

26
Q

comment est le PT et PTT dans une déficience en facteur 13

A

normaux

27
Q

comment on peut faire le dx de la déficience en facteur 13

A

test de dissolution du caillot à 24h apres l’ajout d’urée qui démontre la fragilité du caillot

28
Q

quels sont les animaux qui démontrent une prékallicréine

A

chevaux belges, chevaux mini, chiens

29
Q

V ou F: la déficience en prékallicréine prédispose aux saignements

A

faux, ne prédispose pas aux saignements

30
Q

comment est le PTT lors de la déficience en prékallicréine

A

prolongé

31
Q

quels sont les symptomes de la déficience en facteur 7

A

pas de prédisposition aux saignements (ça ne prend pas bcp de facteur 7 pour activer la cascade)

32
Q

quel animal est souvent atteint par la déficience en facteur 7

A

beagle

33
Q

comment est le PT lors de la déficience en facteur 7

A

prolongé (facteur 7 fait parti de la voie extrinsèque)

34
Q

V ou F: la déficience en facteur 2 (prothrombine) est très rare

A

vrai

35
Q

lors de déficience en facteur 2, comment est le PT et PTT

A

les 2 sont prolongés (facteur 2 est dans la voie commune)

36
Q

quels sont les symptomes de déficience en facteur 2

A

Saignements chez les chiots: épistaxis, saignement au niveau des gencives

37
Q

nommer une race de chat qui peut etre atteint d’afibrinogénémie, hypofibrinogénémie ou dysfibrinogénémie

A

maincoon

38
Q

comment est le PT PTT lors d’afibrinogénémie, hypofibrinogénémie ou dysfibrinogénémie

A

prolongés

39
Q

comment est le test de fibrinogène coagulable par la méthode de Clauss lors d’afibrinogénémie, hypofibrinogénémie ou dysfibrinogénémie

A

diminué

40
Q

comment est le fibrinogène par dosage antigénique lors de dysfibrinogénémie

A

normal

41
Q

completer: Normalement, le ___ synthétise les facteur de coagulation sous une forme non-________. Les facteurs de coag doivent donc etre _______, ce qui necessite la présence de vitamine ____.

A

foie
carboxylée
carboxylés
k

42
Q

V ou F: le recycage (cycle de la vit k) est necessaire pour empecher une déficience en vitamine K

A

vrai!!

43
Q

comment agissent les antivitaminiques K

A

empêche le recyclage de la vit K, interfèrent donc avec la carboxylation des facteurs 2, 7, 9, 10 (et proteine C et S) qui dépendent de la vit K.

ex: poison a rat inhibe les enzymes essentielles au cycle de la vit K

44
Q

comment sera le PT et PTT lors de l’intox aux antivitaminiques K

A

prolongation

45
Q

V ou F: Lors d’intox aux antivitaminiquea K, les saignements vont habituellement débuter lorsque le PT et PTT sont prolongés. Les saignements sont peu probables si seulement le PT est prolongé et débuteront quand la prothrombine (FII) sera déficiente

A

vrai

46
Q

quel est le tx de l’intox aux antivitaminiques K (antagonistes du recyclage de la vit K)

A

vitamine K1

47
Q

lors de maladies hepatiques, qu’est-ce qu’on observe

A

coagulopathies multifactorielles qui peuvent évoluer vers un état hypocoagulable ou hypercoagulable

48
Q

lors de maladie hepatique, pourquoi il y a un etat hypocoagulable

A

en raison d’une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation incluant le fibrinogène et d’un état hyperfibrinolytique

49
Q

lors de maladie hepatique, pourquoi il y a un etat hypercoagulable

A

en raison d’une diminution de la synthèse de l’antithrombine et de la protéine C, une augmentation du FvW et une augmentation du FVIII

50
Q

V ou F: une cholestase peut diminuer la synthèse des facteurs de coag dépendants de la vitK

A

vrai!!!! La bile est necessaire pour l’absorption de la vit K qui est une vitamine lipidique

51
Q

comment est le PT PTT lors de maladies hepatiques

A

prolongés

52
Q

qu’est-ce qu’une dérégulation (hausse) de la fibrinolyse peut causer

A

une hyperfibrinolyse et devenir une cause de saignement ayant une importance clinique

53
Q

completer: il existe des causes ______/______ et des causes _____/_______ d’hyperfibrinolyse

A

primaire/hereditaire
acquises/secondaires

54
Q

nommer des exemples d’hyperfibrinolyses primaires (qui causent une fragilité du caillot) (4)

A
  • hemophilie
  • dysfibrinogénémie
  • déficience en facteur 13
  • hyperfibrinolyse du lévrier
55
Q

nommer des exemples d’hyperfibrinolyses secondaires (3)

A
  • coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
  • épanchement cavitaires hémorragiques
  • insuffisance hepatique
56
Q

CIVD, c’est quoi ***

A

Syndrome acquis caractérisé par une activation disséminée et incontrôlée de la coagulation menant à la déposition intravasculaire de fibrine. Activation diffuse et non localisée de la coagulation avec une incapacité des inhibiteurs naturels de contrôler la génération de thrombine

57
Q

quel est l’effet des caillots formés lors de CIVD (4)

A
  • réduire la perfusion sanguine
  • causer des dommages mécaniques aux globules rouges
  • provoquer une ischémie
  • éventuellement une nécrose tissulaire et une perte de fonction des organes
58
Q

comment se forme la CIVD (5)

A
  • Surexpression du facteur tissulaire liée à la maladie sous-jacente -> generation massive de thrombine + expression du facteur tissulaire par les cellules (monocyte et endothéliales)
  • activation plaquettaire
  • controle inefficace par les inhibiteurs naturels (baisse d’antithrombine -> ex lors de maladie hepatique)
  • fibrinolyse insuffisante ou exagérée
  • activation de la cascade inflammatoire
59
Q

nommer des causes de CIVD (6)

A
  • infections virales/bactériennes
  • neoplasme
  • dommage tissulaire severe (hemolyse IV, torsion, dilatation gastrique)
  • pancréatite
  • coup de chaleur/etat de choc
  • dirofilariose
  • …

(cascade inflammatoire qui prédispose à la CIVD)

60
Q

V ou F: il existe des tests spécifiques et sensibles à la CIVD

A

faux -> pas de tests spécifique et sensible

61
Q

V ou F: la CIVD est un spectre

A

vrai (CIVD compensée à CIVD décompensée)

*voir le ti dessin de la diapo 34 du dernier ppt

62
Q

sur quoi on base notre dx de CIVD (5)

A
  • Comptage plaquettaire diminué
  • Temps de coagulation prolongés
  • Dommages mécaniques aux globules rouges
  • Diminution des anticoagulants naturels
  • Augmentation des d-dimères

Pathologie clinique 2 - Hémato (10 decks)

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