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Pathologie clinique 2 - Hémato > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

V ou F: la coagulation se déroule dans la partie liquide du sang

A

FAUX: a la surface des plaquettes **

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2
Q

definition de hemostase

A

L’hémostase est l’ensemble des mécanismes cellulaires et plasmatiques qui sont mis en œuvre afin d’enrayer les saignements et assurer un retour à une circulation sanguine normale

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3
Q

completer: l’hemostase est assurée par l’_________________, les _____________ et la ____________.

A

endothelium vasculaire
plaquettes
coagulation

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4
Q

l’activation de l’hemostase va former quoi au final

A

un caillot au site de la brèche vasculaire

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5
Q

completer: un equilibre entre les facteurs ______ et ______ est necessaire pour assurer la prévention des saignements et des thromboses

A

coagulants
anticoagulants

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6
Q

l’hémostase primaire est assurée par quels éléments (3)

A
  • endothelium vasculaire
  • plaquettes
  • elements plasmatiques -> facteur von Willebrand et fibrinogène
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7
Q

quelles sont les 4 étapes de l’hémostase primaire

A

1- adhésion à la matrice
2- activation et secretion plaquettaire
3- agrégation
4- formation du clou plaquettaire

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8
Q

Comment se fait l’adhésion plaquettaire (3 etapes)

A

Adhésion rapide et réversible au collagène grâce au facteur von willebrand et grâce à la GP1b plaquettaire.

ensuite, liaison de faible affinité au collagène grâce au GPVI + signalisation intracellulaire

finalement, adhesion ferme au collagène grâce à l’intégrine α2β1

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9
Q

par quoi est synthétisé le facteur de von willebrand (2)

A

cellules endothéliales et megacaryocytes

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10
Q

quelles sont les fonctions (3) du facteur de von willebrand

A
  • cofacteur essentiel à l’adhesion plaquettaire au collagène (++ lorsque les forces de cisaillement son elevées)
  • participe à l’agregation plaquettaire
  • transporteur du facteur 8
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11
Q

normalement, comment les plaquettes sont maintenues dans un etat de repos

A

par des concentrations elevées en AMPc et des concentrations intracellulaires faibles en Ca2+

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12
Q

comment se fait l’étape d’activation plaquettaire

A

il y a l’activation d’agonistes plaquettaires qui provoquent la libération de messagers intracellulaires -> font une augmentation des concentrations intracellulaires en Ca2+ -> activation des plaquettes

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13
Q

quelles sont les conséquences de l’activation plaquettaire (5)

A

1- changement de la forme des plaquettes qui augmente leur capacité d’adhésion et d’agrégation
2- activation des intégrines qui favorisent l’adhésion et l’agrégation plaquettaire
3- sécretion des métabolites des lipides membranaires (thromboxane A2 et PGI2)
4- sécrétion du contenu des granules plaquettaires
5- remaniement des phospholipides membranaires de la plaquette qui expose les charges - des phospholipides, permettant l’accélération de la generation de thrombine

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14
Q

quelles sont les actions de la thromboxane A2 (5)

A
  • mobilisation du Ca2+
  • agoniste plaquettaire
  • amplification de l’activation plaquettaire
  • stimule la secretion plaquettaire et l’agregation plaquettaire
  • Vasoconstriction (fait “stagner” les plaquettes)
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15
Q

quelles sont les actions de la PGI2 (2)

A
  • inhibe la fonction plaquettaire en diminuant le Ca2+ et maintien la concentration d’AMPc elevée
  • vasodilatation
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16
Q

quelles sont les substances dans le contenu plaquettaire (5)

A
  • ADP
  • fibrinogène
  • facteur von willebrand
  • facteur 5a
  • Ca^i
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17
Q

lors de la libération des granules plaquettaires, l’ADP va se fixer à ses recepteurs. quels sont les recepteurs (2)

A

P2Y1
P2Y12

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18
Q

quel est l’effet de la liaison de ADP à P2Y1

A

mobilisation du calcium

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19
Q

quel est l’effet de la liaison de ADP à P2Y12 (3)

A
  • inhibe l’adénylate cyclase (donc baisse de la concentration d’AMPc)
  • augmente les concentrations de Ca2+
  • active α2bβ3
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20
Q

quel médicament peut bloquer le P2Y12 **

A

clopidogrel

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21
Q

nommer 2 elements essentiels dans l’agrégation plaquettaires

A
  • α2bβ3 -> intégrine/recepteur
  • fibrinogène
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22
Q

le α2bβ3 se lie a quelles molécules

A

fibrinogène ou facteur von willebrand

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23
Q

quel est le but de l’hémostase secondaire

A

solidifier le clou plaquettaire et d’assurer la durabilité du bouchon hémostatique jusqu’à la guérison des tissus

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24
Q

V ou F: l’hémostase secondaire est particulièrement necessaire pour les petits vaisseaux, contrairement à l’hemostase primaire est est plus efficace dans les gros vaisseaux.

A

faux:
Hemostase 2 => gros vaisseaux
Hemostase 1 => petits vaisseaux

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25
Q

V ou F: l’hemostase secondaire se déroule sur les membranes cellulaires et non dans la phase fluide du plasma

A

vrai

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26
Q

qu’est-ce que l’hémostase sedonaire

A

série de réactions en cascade qui implique l’activation de cofacteurs et de facteurs de coagulation.

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27
Q

les facteurs et cofacteurs de coagulation sont synthétisés principalement par quel organe

A

foie

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28
Q

comment on distingue la forme inactive de la forma active (nomenclature)

A

X = inactif
Xa = actif

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29
Q

quels facteurs de coagulation sont dépendants de la vit K ***

A

2, 7, 9, 10

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30
Q

quel est le facteur ayant la 1/2 vie la plus courte ***

A

facteur 7

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31
Q

nommer 2 autres proteines impliquées dans la coagulation qui sont dépendantes de la vitamine K

A

protéine C et protéine S

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32
Q

Completer: Les protéines dépendantes de la Vit K sont synthétisées sous une forme ________. La _________ est nécessaire pour la fixation du _______. Elle est assurée par l’enzyme y-glutamyl carboxylase dont le cofacteur est la vitamine K réduite en hydroquinone.

A

non-carboxylée
carboxylation
calcium

33
Q

Pour éviter une déficience en facteurs 2, 7, 9, 10, qu’est-ce qui est important ***

A

cycle de la vitamine K (recyclage)

34
Q

quel médicament/substance bloque le cycle de la vitamine K, causant des problèmes de coagulation léthaux ***

A

rodenticides antivitaminiques

35
Q

quelles sont les 3 voies de la cascade de la coagulation

A

voie intrinsèque -> systeme de contact
voie extrinsèque -> systeme tissulaire
voie commune

36
Q

nommer les 3 phases de la coagulation

A
  • phase d’initiation
  • phase d’amplification
  • phase de propagation
37
Q

comment est activée la voie extrinsèque

A

exposition du facteur tissulaire (FT) suite à un dommage vasculaire -> début de la phase d’initiation

38
Q

Décrire la phase d’initiation

A

FT se lie avec facteur 7activé -> formation du complexe FT-7a -> clivage du facteur 10 en facteur 10activé -> facteur 10activé clive la prothrombine en thrombine (formation d’une petite qt de thrombine)

39
Q

décrire la phase d’amplification

A

la petite quantité de thrombine formée à la phase d’initiation va faire une rétroaction positive sur le facteur 11, le facteur 8a et le facteur 5a

40
Q

completer: lors de la phase d’amplification, il y a aura formation des complexes tenases et prothrombinases causant une accélération de la génération de thrombine par _________ fois (comparativement au facteur 10a seul)

A

100 000

41
Q

décrire la phase de propagation

A

déposition massive de fibrine

42
Q

V ou F: L’invention du temps de thromboplastine partielle (PTT) à permis d’élucider la voie intrinsèque

A

vrai

43
Q

V ou F: la voie intrinsèque est un mécanisme d’activation de la coagulation secondaire

A

vrai: une déficience en facteurs de la phase de contact/voie intrinsèque n’est pas associée à des risques de saignement

44
Q

V ou F: L’activation de la phase de contact pourrait jouer un rôle dans la thrombose

A

vrai

45
Q

completer: in vitro, les surfaces à charge ________ activent les facteur de la voie intrinsèque (ex: facteur ___)

A

negative (ex: tube de verre)
facteur 12

46
Q

completer: in vivo, l’initiation de la voie intrinsèque débute avec l’activation du facteur ____ qui lui-même est activé grâce à la rétroaction positive de la ______

A

facteur 11
thrombine

47
Q

qu’est-ce que le modèle cellulaire de la coagulation

A

Le modèle cellulaire suggère que la coagulation prend place à la surface des cellules exprimant le FT, des plaquettes au repos et des plaquettes activées

48
Q

quels sont les mécanismes de controle de la coagulation (5)

A
  • antithrombine
  • systeme proteine C, proteine S et thrombomoduline
  • inhibiteur du facteur tissulaire
  • controle de la fonction plaquettaire
  • activation de la fibrinolyse
49
Q

comment fonctionne l’antithrombine (AT) pour inhiber la coagulation

A

l’AT est le principal inhibiteur plasmatique de la thrombine et du facteur 10a

50
Q

V ou F: l’activité de l’AT est peu stimulée par l’héparine

A

faux: grandement stimulée

51
Q

comment fonctionne le systeme proteine C/proteine S/thrombomoduline pour inhiber la coagulation

A

Le complexe thrombine-thrombomoduline va activer la protéine C qui va alors se lier à son cofacteur, la protéine S, et inactiver localement le facteur 5a et le facteur 8a

52
Q

comment fonctionne l’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire pour inhiber la coagulation

A

inhibe l’activation du facteur 10 par le complexe facteur tissulaire-facteur7a

53
Q

comment fonctionne le controle de la fonction plaquettaire pour inhiber la coagulation

A

Les cellules endothéliales produisent des substances aux propriétés antiplaquettaires (l’oxyde nitreux, la prostacycline PGI2 l’adénosine diphosphatase)

54
Q

comment fonctionne l’activation de la fibrinolyse pour inhiber la coagulation

A

La libération de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) va activer la plasmine responsable de la fibrinolyse

55
Q

quels sont les tests de lab de l’hemostase primaire (3)

A

comptage plaquettaire
temps de saignement
tests de fonction plaquettaire (test d’agrégation)

56
Q

quels sont les tests de lab de l’hemostase secondaire (4)

A
  • Temps de coagulation (temps de prothrombine et temps de thromboplastine partielle)
  • Activité de facteurs de coagulation
  • Activité de l’antithrombine
  • D-dimères
57
Q

Prelevement sanguin:
* Prise de sang avec un traumatisme tissulaire minimale afin de limiter la présence de ___________ dans l’échantillon.
* Favoriser les veines _________ chez les chiens et chats
* Technique utilisant une aiguille de ________
* _________ adéquate du tube contenant le mélange sang-anticoagulant.
* Le _____________ est l’anticoagulant pour les tests en hémostase
* Bien remplir le tube afin de respecter un ratio sang:citrate de __:__
* Tube ______ pour les comptages plaquettaires

A

facteur tissulaire
jugulaire
20g ou plus
Inversion
citrate de sodium
9:1
EDTA

58
Q

lorsqu’on estime le comptage plaquettaire au frotti sanguin, on devrait retrouver combien de plaquettes par champs à 1000x dans la zone monocellualire

A

7 à 10
(si pas d’amas)

59
Q

V ou F: La présence d’amas est une cause fréquente de diminution du comptage plaquettaire

A

vrai

60
Q

qu’est-ce que le temps de saignement permet de vérifier

A

évaluation subjective in vivo de l’hémostase primaire

61
Q

comment devrait etre l’incision pour le test du temps de saignement buccal

A

5mm de long et 1mm de profond

62
Q

quels sont les temps normaux de saignement chez le chien/chat

A

chien: <4min
chat: <2min

(variation selon la compression de la levre et la technique pour abs le sang)

63
Q

comment on interprète les résultats du dosage du facteur de von willebrand (dosage effectué par un test immuno ELISA) ***

A

<35%: maladie de von willebrand, manifestation clinique probable
35-50%: porteur de la maladie de von willebrand, risque de manifestation clinique
50-70%: potentiellement porteur de la maladie, peu de risques de manifestation clinique
70-180%: exempt de la maladie von willebrand (normal)

64
Q

lors du test de rétraction du caillot, le temps de rétraction du caillot est prolongé lors de quelles maladies (4)

A

thrombopathies, thrombocytopénie, anomalie de signalement intracellulaire, hypofibrinogénémie

65
Q

qu’est-ce que le test d’agrégation plaquettaire par méthode optique évalue

A

Évalue l’agrégation plaquettaire après l’ajout d’un agoniste: ADP, thrombine, acide arachidonique, collagène

66
Q

qu’est-ce que le test de temps de coagulation

A

temps de prothrombine (PT), temps de
thromboplastine partielle activée (aPTT), temps de thrombine (TT)

-> tests réalisés avec un coagulomètre qui mesure le temps nécessaire à la formation d’un caillot apres l’ajout d’un agent déclancheur et de calcium.

67
Q

V ou F: uniquement le raccourcissement du temps de coagulation a une importance clinique

A

faux: prolongation

68
Q

temps de prothrombine s’appelle comment aussi

A

temps de Quick

69
Q

qu’est-ce que le temps de prothrombine évalue spécifiquement

A

évalue la voie extrinsèque et la voie commune de la coagulation (evalue l’activité des facteurs 7, 10, 5, 2 et fibrinogène)
évalue seulement la phase d’initiation durant laquelle seulement 5% de la thrombine est formée

70
Q

V ou F: uniquement la prolongation du temps de prothrombine a une importance clinique

A

vrai

71
Q

à quoi sert le temps de thromboplastine partielle

A

diagnostiquer les patients hémophiles

72
Q

V ou F: les patients hémophiles ont une prolongation du temps de thromboplastine partielle

A

vrai

73
Q

qu’est-ce que le temps de thromboplastine partielle évalue spécifiquement

A

évalue la voie intrinsèque et la voie commune (activité des facteurs 11, 9, 8, 10, 5, 2 et fibrinogène)

74
Q

V ou F: uniquement la prolongation du temps de prothrombine partielle a une importance clinique

A

vrai

75
Q

completer: Le dosage du fibrinogène par la méthode de Clauss mesure le fibrinogène ______

A

coagulable

76
Q

V ou F: le résultat du dosage de fibrinogène par la méthode de Clauss (temps de coag) est inversement proportionnel à la concentration en fibrinogène

A

vrai

77
Q

nommer 2 situations où le fibrinogène peut etre diminué

A

insuffisance hepatique
CIVD

78
Q

le test de dosage de l’antithrombine évalue quoi (2)

A

les risques de developper un etat hypercoagulable secondaire à une perte OU pour le dx d’un etat hypercoagulable

établie le risque de thrombose chez des patients avec maladie rénale ou GI qui causent une perte de proteine

79
Q

le dosage de D-dimère évalue quoi

A

sert au dx de la thrombose et de la CIVD

Pathologie clinique 2 - Hémato (10 decks)

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