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Pathologie clinique 2 - Hémato > Érythrocytes - anémies non régénératives > Flashcards

Érythrocytes - anémies non régénératives Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une anémie non régénérative?

A

Une absence de réponse régénérative; pas de réticulocytose. C’est donc un défaut de production des GR par la MO

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2
Q

Qu’est ce qui peut entrainer un défaut de production des GR par la MO? (2)

A
  • aplasie/hypoplasie médullaire (diminution du nb de précurseurs au niveau de la MO)
  • érythropoïèse inefficace/dysérythropoïèse (maturation érythrocytaire anormale)
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Q

Quelles sont les 2 catégories d’aplasie/hypoplasie médullaire?

A
  • sélective pour la lignée érythrocytaire
  • généralisée (non sélective)
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4
Q

Complétez: Les anémies non régénératives sont souvent ________ (aiguë vs chronique)

A

chronique

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5
Q

Vrai ou Faux?
Les anémies non régénératives sont souvent normocytaires normochromes

A

Vrai!!

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6
Q

Les anémies non régénératives sont souvent normocytaires normochromes. Nommez 2 execptions

A
  • macrocytaire -> dysérythropoïèse
  • microcytaire hypochrome -> déficience en fer
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7
Q

Quelles sont les grandes catégories d’anémies non régénératives? (5)

A
  • déficience en fer
  • condition inflammatoire
  • maladie rénale
  • déficience hormonale
  • maladies de la MO (généralisées ou sélectives pour la lignée érythrocytaire)
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8
Q

Qu’est ce qui stimule la production des GR à partir des précurseurs érythroïdes?

A

L’EPO produite par les reins

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9
Q

Sous quelle forme est majoritairement le fer en circulation?

A

Transferrine

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10
Q

Le fer entreposé dans les macrophages est sous quelle forme?

A

Ferritine

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11
Q

Quelles sont les protéines de la phase aiguë synthétisées par le foie en lien avec le fer?

A

Ferritine: APP+
Transferrine: APP-

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12
Q

Quel est le mécanisme d’anémie par déficience en fer?

A

Érythropoïèse inefficace: Le fer est essentiel à la synthèse d’hémoglobine. Une diminution en fer entraine donc une diminution d’Hgb. La concentration d’Hgb intracellulaire régule la maturation des précurseurs des GR (lors de l’atteinte de la concentration optimale, la maturation est terminée). Puisque la concentration en Hgb intracellulaire est diminuée, il y a des divisions cellulaires supplémentaires -> les GR sont donc plus petits (microcytose) avec une concentration intracellulaire d’Hgb inférieure (hypochromie)

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13
Q

Quelles sont les causes d’anémie par déficience en fer? (2)

A
  • manque d’apport en fer (rare, jeunes)
  • pertes de sang chroniques externes
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14
Q

Quelles sont les causes de pertes de sang chroniques externes? (4)

A
  • saignements gastrointestinaux (+ fréquent)
  • ectoparasites (puces, tiques)
  • don de sang excessif
  • hématurie chronique
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15
Q

Nommez 3 causes de saignements gastrointestinaux

A
  • parasites intestinaux
  • ulcération digestive
  • néoplasmes
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16
Q

Complétez: L’anémie par déficience en fer est microcytaire ____________ de sévérité variable

A

hypochrome

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17
Q

Est-ce que l’anémie par déficience en fer est régénérative?

A

Initialement régénérative (perte de sang), puis devient non régénérative. Parfois entre les 2

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18
Q

Quels sont les changements observés au frottis sanguins lors d’anémie par déficience en fer? (3)

A
  • hypochromie
  • +/- poïkilocytose
  • +/- codocytose
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19
Q

Nommez 2 autres changements pouvant être observés lors d’anémie par déficience en fer

A
  • +/- augmentation urée (si perte de sang au niveau TGI)
  • +/- thrombocytose
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20
Q

Quel test peut-on réaliser pour confirmer une anémie par déficience en fer?

A

Un profil ferrique (sérum)

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21
Q

Quels sont les 4 paramètres du profil ferrique?

A
  • Fer
  • Total Iron-binding capacity (TIBC)
  • Taux de saturation de la transferrine
  • ferritine
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22
Q

Quel paramètre du profil ferrique est le meilleur indicateur des réserves de Fe corporelles?

A

La ferritine

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23
Q

Complétez: Le fer est un estimateur grossier des réserves de Fe corporelles. Il représente le Fe lié à la _________

A

transferrine

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24
Q

Complétez: Le TIBC correspond à la _____________. C’est la concentration de Fe _________ pouvant être liée à la transferrine.

A

transferrine indirecte
maximale

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25
Q

Qu’est ce que le taux de saturation de la transferrine?

A

% site transferrine occupé par le fer

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26
Q

Quelle est la formule pour le taux de saturation de la transferrine?

A

= ([Fe] x 100)/TIBC

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27
Q

Quel est le goldstandard pour évaluer l’anémie par déficience en fer?

A

L’évaluation tissulaire: évaluation semi-quantitative MO avec coloration Bleu Prusse (exception chat) + dosage tissulaire quantitative

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28
Q

Qu’est ce qu’on évalue avec les 4 paramètres du profil ferrique et les réserves en fer de la MO lors d’anémie par déficience en fer?

A

La déficience absolue en fer

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29
Q

Qu’est ce qu’une déficience absolue en fer?

A

Pas seulement une déficience en circulation mais aussi dans les tissus

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30
Q

Comment sont les 4 paramètres du profil ferrique + les réserves en fer de la MO lors de déficience absolue en fer?

A

Fer: diminué
TIBC: normal/augmenté
% sat transferrine: diminué
Ferritine: diminuée
Réserve fer MO: diminuée

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31
Q

Quel paramètre n’est pas spécifique à une déficience absolue en fer lorsqu’il est diminué?

A

fer

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32
Q

À quoi faut-il faire attention lorsqu’on évalue une anémie par déficience en fer?

A

À une inflammation concomitante

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33
Q

Vrai ou Faux?
Toutes conditions inflammatoires chroniques (non spécifiques) peuvent causer une anémie non régénérative (souvent sous-clinique)

A

Vrai

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34
Q

Complétez: L’anémie de condition inflammatoire implique des mécanismes multifactoriels impliquant plusieurs cytokines inflammatoires dont l’_______.

A

IL-6

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35
Q

Nommez 3 mécanismes d’anémie de condition inflammatoire

A
  • augmentation hepcidine -> séquestration du fer intracellulaire
  • diminution érythropoïèse (diminution production et réponse à l’EPO)
  • diminution de la demi-vie des GR en circulation
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36
Q

Comment est ce qu’une augmentation d’hepcidine entraine une séquestration du fer intracellulaire?

A

Diminution d’exportation du fer vers le plasma via diminution ferroportine

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37
Q

Complétez: L’augmentation de l’hepcidine entraine aussi une diminution de l’absorption intestinale du fer via une diminution de _______

A

DMT1

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38
Q

Lors d’inflammation, quels sont les changements au niveau des APP de la synthèse hépatique? (3)

A
  • augmentation hepcidine (APP+)
  • augmentation ferritine (APP+)
  • diminution transferine (APP-)
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39
Q

Complétez: L’anémie de condition inflammatoire est normocytaire ________ non régénérative légère à modérée

A

normochrome

40
Q

Quelles sont les anomalies des GR au frottis lors d’anémie de condition inflammatoire?

A

Aucune anomalie morphologique

41
Q

Quels sont les autres changements observés lors d’anémie de condition inflammatoire? (3)

A
  • leucogramme inflammatoire
  • augmentation APP+ (ex: CRP, SAA, fibrinogène)
  • diminution ALB et augmentation GLO
42
Q

Qu’est ce qu’on évalue avec les 4 paramètres du profil ferrique et les réserves en fer de la MO lors d’anémie de condition inflammatoire?

A

La déficience fonctionnelle en fer (inflammation)

43
Q

Comment sont les 4 paramètres du profil ferrique + les réserves en fer de la MO lors d’anémie de condition inflammatoire?

A

Fer: diminué
TIBC: normal/diminué (APP-)
% sat transferrine: diminué
Ferritine: normale/augmentée (APP+)
Réserve fer MO: normale/augmentée (pas chez le chat)

44
Q

Nommez une autre cause de déficience fonctionnelle en fer

A

Shunt porto-systémique/insuffisance hépatique

45
Q

Quels sont les changements observés lors de shunt porto-systémique/insuffisance hépatique au niveau des GR? (3)

A
  • microcytose
  • +/- hypochromie
  • +/- légère anémie
46
Q

Lors d’anémie de maladie rénale, la présentation clinique est dirigée vers la maladie rénale ou l’anémie?

A

La maladie rénale

47
Q

L’anémie de maladie rénale implique des mécanismes multifactoriels, décrivez ces mécanismes (4)

A
  • diminution EPO (origine rénale) -> diminution érythropoïèse
  • inflammation chronique
  • diminution demi-vie GR en circulation
  • +/- saignements gastro-intestinaux (urémie, augmentation gastrine)
48
Q

Complétez: L’anémie de maladie rénale est _______ normochrome non régénérative légère à modérée

A

normocytaire

49
Q

Quels sont les changements compatibles avec une maladie rénale? (4)

A
  • Azotémie, hyperphosphatémie
  • Désordre électrolytique
  • Acidose métabolique par titration (avec ↑ trou anionique)
  • Faible DU +/- autres anomalies à urologie (ex: protéinurie, cylindrurie, etc.)
50
Q

Lors d’anémie associée à une déficience hormonale, la présentation clinique est dirigée vers l’endocrinopathie ou l’anémie?

A

l’endocrinopathie

51
Q

Complétez: Lors d’anémie associée à une déficience hormonale, l’anémie est normocytaire normochrome non régénératrice ________

A

légère

52
Q

Nommez 3 endocrinopathies associées à une anémie

A
  • hypothyroïdisme (canin)
  • Addison (canin)
  • hypopituitarisme (rare)
53
Q

Pourquoi l’hypothyroïdisme peut entrainer une anémie?

A

Diminution T4 -> diminution synthèse/action EPO

54
Q

Vrai ou Faux?
Lors d’anémie associée à l’hypothyroïdisme, il peut y avoir une diminution du cholestérol et une codocytose

A

Faux, augmentation du cholestérol

55
Q

Comment se fait le diagnostic d’hypothyroïdisme?

A

Diminution T4, augmentation TSH

56
Q

Pourquoi la maladie d’Addison entraine-t-elle une anémie?

A

Diminution cortisol -> diminution synthèse/action EPO +/- saignements gastointestinaux

57
Q

Complétez: Lors de maladie d’Addison, l’anémie est souvent masquée par la __________

A

déshydratation

58
Q

Quels sont les autres changements observés à l’hémato et la biochimie lors de maladie d’Addison? (6)

A
  • absence de formule de stress
  • diminution Na
  • augmentation K
  • azotémie pré-rénale
  • augmentation tCa
  • diminution glucose
59
Q

Comment se fait le diagnostic de la maladie d’Addison?

A

Test de stimulation ACTH

60
Q

Qu’est ce que les maladies de la MO non sélectives?

A

Atteinte généralisée de la MO affectant plusieurs lignées cellulaires

61
Q

Complétez: Lors de maladies non sélectives de la MO, il y a remplacement des cellules ________ endommagées par du tissu ___________, ce qui entraine une _________ de la production des cellules sanguines

A

hématopoïétiques
stromal
diminution

62
Q

Vrai ou Faux?
Les maladies de la MO non sélectives peuvent être associées à une aplasie à hypoplasie médullaire, c’est à dire une augmentation de la cellularité de la MO

A

Faux, diminution de la cellularité

63
Q

Qu’est ce qui est caractéristique d’une maladie de la MO non sélective?

A

Pancytopénie (anémie aplasique)

64
Q

Quels sont les changements associés à la pancytopénie lors de maladie de la MO non sélective ? (3)

A
  • Anémie normocytaire normochrome non régénérative
  • Neutropénie
  • Thrombocytopénie
65
Q

Quelles sont les causes d’aplasie/hypoplasie de la MO? (6)

A
  • Idiopathique
  • Maladie infectieuse (ehrlichiose, parvovirose, protozoaire, FeLV, PIF, septicémie/endotoxémie, mycose systémique…)
  • Médicament et intoxication
  • Radiothérapie
  • Dommage vasculaire/ischémique (ex: CIVD)
  • Maladie à médiation immunitaire
66
Q

Chez quelles espèces l’hyperoestrogénisme est-il fréquent?

A

Le chien et le furet

67
Q

Qu’est ce que l’hyperoestrogénisme cause?

A

Une myélosuppression

68
Q

Quelles sont les 2 phases de la myélosupression lors d’hyperoestrogénisme?

A
  • Phase aiguë: neutrophilie + thrombocytopénie (hyperplasie + myélonécrose)
  • Phase chronique: pancytopénie +/- réversible (aplasie/hypoplasie)
69
Q

Quelles sont les autres manifestations cliniques lors d’hyperoestrogénisme? (4)

A
  • Alopécie symétrique et hyperpigmentation cutanée
  • Métaplasie pavimenteuse de la prostate
  • Gynécomastie
  • Atrophie testiculaire et pénienne
70
Q

Quelles sont les causes d’hyperoestrogénisme? (4)

A
  • source exogène
  • tumeur des cellules de Sertoli (testicule cryptorchide) ou cellules granulosa
  • ovaire kystique
  • furet: femelle fertile non accouplée/stimulée à ovulée ou maladies surrénaliennes
71
Q

Parfois, les cellules hématopoétiques sont remplacées par d’autres éléments que du tissu stromal. Donnes 4 exemples

A
  • Myélophtisie/néoplasme (hématopoïétique ou non)
  • Myélofibrose (collagène/réticuline)
  • Myélonécrose (débris nécrotique + macrophages)
  • transformation gélatineuse
72
Q

Parmi les éléments pouvant remplacer le tissu stromal, lesquels sont des séquelles d’un dommage non spécifique à la MO?

A
  • Myélofibrose (collagène/réticuline)
  • Myélonécrose (débris nécrotique + macrophages)
73
Q

Nommez les conditions associées à une atteinte sélective de la lignée érythroïde (3)

A
  • PRCA (Pure Red Cell Aplasia ou érythroblastopénie chronique acquise)
  • PIMA (Precursor-targeted Immune-Mediated Anemia)
  • Érythropoïèse inefficace
74
Q

Quelles sont les 2 catégories d’érythropoïèse inefficace?

A
  • Défaut synthèse hème (déficience fer/cuivre, intoxication plomb)
  • Dysérythropoïèse
75
Q

Quelles sont les causes de dysérythropoïèse? (4)

A
  • Héréditaire
  • FeLV
  • Défaut de synthèse acide nucléique (déficience folate, cobalamine, cobalt)
  • Syndrome myélodysplasique ou leucémie myéloïde aiguë
76
Q

Qu’est ce que PIMA et PRCA?

A

Anémie non régénérative à MI

77
Q

Quelles sont les caractéristiques de PRCA et PIMA au niveau de la MO? (3)

A
  • Cellularité érythroïde variable: PRCA: aplasie, PIMA: hypoplasie à hyperplasie
  • Virage à gauche + arrêt maturation
  • Rubriphagocytose
78
Q

Qu’est ce que la dysérythropoïèse?

A

Conditions diverses associées à maturation érythroïde anormale avec anomalies morphologiques causant une érythropoïèse inefficace

79
Q

Quelles sont les anomalies morphologiques possibles lors de dysérythropoïèse? (3)

A
  • cellules mégaloblastiques
  • bi/multinucléation
  • noyaux anormaux
80
Q

Complétez: La dysérythropoïèse est associée à des cellules _______________ due à une ____________ de maturation nucléo-cytoplasmique.

A

mégaloblastiques
asynchronie

81
Q

Quels sont les changements des cellules mégaloblastiques? (3)

A
  • macrocytose
  • cytoplasme mature
  • noyau immature
82
Q

L’anémie mégaloblastique est associée à quelle condition?

A

FeLV

83
Q

Quelles sont les caractéristiques de la macrocytose héréditaire du Caniche (miniature ou toy)? (5)

A
  • asymptomatique
  • Macrocytose normochrome sans anémie (comptage des GR normal/bas, Ht et Hgb normaux)
  • Rubricytose inappropriée +/- changement mégaloblastique
  • augmentation corps Howell-Jolly (parfois multiples et anormaux)
  • +/- neutrophile géant ou hypersegmenté
84
Q

Complétez: L’anémie infectieuse équine est une infection virale par un ____________ à distribution mondiale

A

lentivirus

85
Q

Quels animaux peuvent être affectés par l’anémie infectieuse équine?

A

Cheval, poney, mule, âne

86
Q

Vrai ou Faux?
L’anémie infectieuse équine est une MADO

A

Vrai

87
Q

Comment se transmet l’anémie infectieuse équine?

A

Transmission via insectes piqueurs ou contact sang à sang entre chevaux

88
Q

Comment se fait le diagnostic de l’anémie infectieuse équine?

A

Test de Coggins (sérologie/Ac)

89
Q

Complétez: Les phases d’infection de l’anémie infectieuse équine suivent les _______ jours d’incubation

A

15-30

90
Q

Quelles sont les 3 phases d’infection de l’anémie infectieuse équine?

A
  • aiguë (quelques jours)
  • subaiguë et chronique (épisodique sur plusieurs semaines à mois)
  • porteur chronique à vie asymptomatique (réactivation possible)
91
Q

Quelles sont les caractéristiques de la phase aiguë de l’anémie infectieuse équine? (2)

A
  • Fièvre et léthargie
  • Thrombocytopénie (destruction à MI)
92
Q

Quelles sont les caractéristiques de la phase subaiguë et chronique de l’anémie infectieuse équine? (4)

A
  • Fièvre cyclique, œdème membres/abdomen ventral, ictère
  • Saignements des muqueuses + pétéchies
  • Anémie non régénérative (↓ production et demi-vie GRs)
  • Perte de poids, faiblesse musculaire
93
Q

Quelles sont les sources d’intoxication au plomb?

A

Vieilles peintures, batteries, jouets, leurres de pêche, balles, pâturage contaminé…

94
Q

Quels sont les signes cliniques associés à une intoxication au plomb? (2)

A
  • Digestifs (anorexie, V+, D+, douleur abdominale)
  • Nerveux (chg comportement, hypersalivation, ataxie, cécité, convulsion, etc.)
95
Q

Quel est le mécanisme de l’anémie par intoxication au plomb? (2)

A
  • érythropoïèse inefficace: inhibition enzymes impliquées dans synthèse hèmes (et globines)
  • diminution durée de vie des GR
96
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’anémie par intoxication au plomb? (3)

A
  • Anémie normocytaire normochrome légère à modérée non rég. (si chronique)
  • Ponctuation basophilique
  • Rubricytose inappropriée (dommage à MO)
97
Q

Comment se fait le diagnostic de l’anémie par intoxication au plomb? (2)

A
  • Dosage plomb tissulaire ou sanguin (sang hépariné)
  • Radiographie (corps étranger?)

Pathologie clinique 2 - Hémato (10 decks)

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