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RT > Hématologie II (RT) > Flashcards

Hématologie II (RT) Flashcards

1
Q

En temps normal, où les plaquettes sont situés dans les vaisseaux sanguins:

A

Ils sont concentrées au pourtour du flux sanguin, près de la paroi.

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2
Q

Qu’est ce qui se trouve dans la couche la plus profonde du bouchon stable:

A

Plaquettes avec un peu de fibres

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3
Q

Qu’est ce qui se trouve dans la couche superficielle du bouchon stable:

A

Surtout des fibres, plaqueetes et parfois autres cellules.

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4
Q

Quels sont les raisons principales de faire des tests de coagulation:

A
  1. dépistage préopératoire
  2. surveillance biologique
  3. diagnostiquer des maladies hémostatiques
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5
Q

Quels tubes doit-on utiliser pour l’hémostase:

A

Tubes de plastique ou de verre recouverts de silicone.

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6
Q

Quel est l’anticoagulant de choix pour les tests de l’hémostase:

A

Le citrate de sodium car il assure la stabilité de certains facteurs de la coagulation (V et VIII) et permet aux plaquettes de conserver leurs capacités fonctionnelles.

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7
Q

Comment fonctionne le citrate de sodium:

A

Il prévient la coagulation en liant le calcium. Il se lie aux ions de calcium, ce qui les neutralise pour former un complexe non ionisé (citrate de calcium).

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8
Q

Quels sont les trois grosseurs de tubes utilisées en hémostase:

A
  • 4.5 ml de sang et 0.5 ml d’anticoagulant
  • 2.7 ml de sang et 0.3 ml d’anticoagulant
  • 1.8 ml de sang et 0.2 ml d’anticoagulant
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9
Q

La concentration de citrate doit être réajusté si un patient à un hématocrite de:

A

> 0.55 L/L sinon le temps de coagulation sera augmenté. Quand on rajoute un réactif contenant du calcium pour déclencher la coagulation, il est neutralisé au lieu de faire la réaction.

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10
Q

Quel calibre des aiguilles doivent être utilisées pour les tests d’hémostases:

A

22 - 19

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11
Q

La plupart des analyses d’hémostases nécessite un PPP ou PRP:

A

PPP

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12
Q

Qu’est ce qu’un plasma pauvre en plaquettes:

A

< 10 x 109/L

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13
Q

Comment on prépare un PPP:

A

Centrifugeant le sang avec une force relative centrifuge de 2000g durant 10 minutes.

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14
Q

Comment on prépare un PRP:

A

Centrifugeant le sang avec une force relative centrifuge de 50-100g durant 10 minutes

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15
Q

Quelle est la structure générale des vaisseaux sanguins:

A
  1. Intima
  2. limitante élastique interne
  3. media
  4. limitante élastique externe
  5. adventice
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16
Q

Comment s’appelle la lignée de thrombopoièse:

A

Mégacaryocytaire

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17
Q

Quels sont les facteurs de croissance de la thrombopoièse:

A
  • IL-3
  • IL-6
  • IL-11
  • Meg-CSF
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18
Q

Quelle est la lignée mégacaryocytaire:

A
  1. CFU-GEMM
  2. CFU-Meg
  3. Mégacaryoblaste
  4. Mégacaryocyte basophile (MK1)
  5. Mégacaryoctye granuleux (MK2)
  6. Mégacaryocyte plaquettaire (MK3)
  7. thrombocyte
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19
Q

Les mégacaryocytes se transforment par:

A

Polyploidisation (divistion du noyau mais pas de division du cytoplasme)

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20
Q

Combien de plaquettes un mégacaryocyte peut produire:

A

Entre 1000 et 8000 plaquettes

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21
Q

Comment les plaquettes passent-ils dans le sang:

A
  1. le mégacaryocyte forme des prolongements cytoplasmiques qui peuvent passer entre les éléments de la moelle
  2. ces filaments vont dans tout les sens
  3. les plaquettes s’enlignent dans les filaments
  4. les filaments traversent la paroi des capillaires et les plaquettes se détachent
  5. un coup détaché, elles sont emportées dans le courant sanguin
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22
Q

Comment se fait la régulation des plaquettes à court terme:

A

Le nombre de plaquettes présentes dans le sang est régularisé par les plaquettes en réserve dans la rate. Elles retournent en circulation lorsque nécessaire.

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23
Q

Avec quoi marque-on les plaquettes:

A

Cr51

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24
Q

Comment est la répartition des plaquettes:

A

2/3 des plaquettes sont dans la circulation

1/3 des plaquettes sont dans la rate

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25
Q

Les thrombocytes sont importants pour quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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26
Q

Quelle est la structure de la plaquette:

A
  1. hyalomère
    • en périphérie
    • homogène
  2. granulomoère ou chromomère
    • au centre de la cellule
    • granulations rouge-violet
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27
Q

Quels sont les composantes dans les plaquettes:

A
  1. microtubules
  2. microfilaments
  3. canalicules
  4. organites
  5. inclusions
  6. granules
  7. nucléotides
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28
Q

Quels sont les rôles des microtubules des plaquettes:

A
  1. maintenir la forme de la cellule au repos
  2. formation de pseudopodes
  3. contraction de la cellule lors de l’activation
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29
Q

Les microfilaments des plaquettes sont composés:

A

d’Actine (thrombosténine A) et de Myosine (thrombosténine M)

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30
Q

Quel est le rôle des microfilaments des plaquettes:

A

Système musculaire de la plaquette donc participent à la formation de pseudopodes et la contraction des plaquettes.

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31
Q

Quels sont les deux sortes de canalicules des plaquettes:

A
  1. SCD: système de canalicule dense
  2. SCO: système de canalicule ouverte qui permet la communication avec l’extérieur
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32
Q

Quels sont les organites retrouvées dans les plaquettes:

A

Mitochondries et ribosomes

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33
Q

Quels sont les inclusions retrouvés dans les plaquettes:

A

Le glycogène sous forme de granulations irrégulières, la principale source d’énergie de la cellule.

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34
Q

Quels sont les granules présents dans les plaquettes:

A
  1. granules alpha
  2. granules dense
  3. lysosomes
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35
Q

Les granules dans les plaquettes se retrouvent dans le hyalomère ou le chromomère:

A

Le chromomère

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36
Q

Quels sont les nucléotides dans les plaquettes:

A
  1. AMP
  2. ADP
  3. ATP
  4. enzymes nécessaires au métabolisme des plaquettes
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37
Q

Dans la plaquette il y a deux différents pools de nucléotides:

A
  1. le compartiment métabolique
    • contient surtout l’ATP
    • agie surtout pour la production d’énergie
  2. le compartiment de réserve
    • contient ATP et ADP
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38
Q

Quelle est la durée de vie plaquettaire:

A

9-12 jours

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39
Q

La rétraction du caillot est provoquée par:

A

La contraction des plaquettes, ce qui expulse le sérum du caillot.

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40
Q

Qu’est ce qu’un plasma riche en plaquettes:

A

500 x 109 / L

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41
Q

Quels sont les conditions pour évaluer l’agrégation plaquettaire:

A
  1. bon prélèvement (pas hémolysé…)
  2. aucun contact avec le verre (cause agrégation)
  3. patient à jeun ou déjeuner léger (pas lipémique)
  4. fibrinogène (pas coagulé)
  5. température de la pièce (froid empêche l’agrégation)
  6. entre 30 minutes et 3 heures
  7. aucun anti-inflammatoire
  8. aucune thrombocytopénie
  9. agents inducteurs frais
  10. controle normal
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42
Q

Où sont produits les facteurs de coagulation:

A

Dans le foie, sauf le facteur tissulaire.

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43
Q

Quel est le facteur de coagulation non-protéique:

A

Le calcium

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44
Q

Le facteur tissulaire est synthétisé par:

A

Cerveau, poumons, glande thyroide, tissus adipeux, utérus, monocytes et macrophages activés.

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45
Q

Quels sont les exrêmes de la masse moléculaire des facteurs de coagulations:

A
  • plus grande masse: FVIII
  • plus petite masse: FIII
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46
Q

Quels sont les exrêmes de la concentration plasmatique des facteurs de coagulations:

A
  • plus grande concentration plasmatique: FI
  • plus petite concentration plasmatique: FIII
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47
Q

Quels sont les exrêmes de la demi-vie des facteurs de coagulations:

A
  • plus grande demi-vie: KHPM
  • plus petite demi-vie: FVII
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48
Q

Quels sont les exrêmes du pourcentage d’activité minimale requis des facteurs de coagulations:

A
  • Plus grande pourcentage d’activité minimale requis: FII
  • plus petite pourcentage d’activité minimale requis: FXII
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49
Q

L’activation de la protéine C comprend 3 étapes:

A
  1. la thrombomoduline de la surface endothéliale (vasculaire) se lie à la thrombine durant la coagulation
  2. la protéine C se lie au complexe thrombomoduline-thrombine à l’aide d’ions de calcium à la surface endothéliale
  3. la protéine S se lie au complexe
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50
Q

Quels sont des manifestations d’anomalies plaquettaires et vasculaires:

A
  1. pétéchies
  2. purpuras
  3. ecchymoses
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51
Q

Quels sont des manifestations de défaut de coagulation:

A
  1. Ecchymoses
  2. hématomes
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52
Q

Qui suis-je: Hémorragie cutanée qui résulte d’une extravasation de sang à partir de vaisseaux intacts, mais dont la perméabilité est augmentée.

A

Pétéchie

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53
Q

Hémarthrose:

A

Hémorragie intra-articulaire

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54
Q

Qui suis-je: Extravasion sanguine de quelques cm de diamètre résultat de la rupture spontanée ou traumatique d’une veine ou veinule au niveau de la peau et des muqueuses.

A

Ecchymose

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55
Q

Qui suis-je: Petits points rouges dont les dimentions varient d’une tête d’épingle à une lentille, habituellement ils se regroupent à la peau et aux muqueuses.

A

Pétéchie

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56
Q

Qui suis-je: Extravasion sanguine plus considérable que l’ecchymose entrainant une infiltration des tissus sous-cutanés ou des muscles et une compression qui peut être dangereuse.

A

Hématome

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57
Q

Qui suis-je: Hémorragie provenant des capillaires dans la peau et des muqueuses. Les pétéchies se convergent vers un même lieu, ce sont des lésions plus larges que des pétéchies.

A

Purpura

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58
Q

Qu’est ce qui produit le FvW:

A
  • Principalement par les cellules endothéliales, qui en stockera une partie dans les corps de Weibel-Palade et qui excrétera l’autre partie dans le sang sous forme de multimères..
  • aussi produite en plus petite quantité (environ 20%) par les mégacaryocytes et stockée dans les granules alpha-cytoplasmiques
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59
Q

Qu’est ce qu’est la reptilase:

A

Enzyme extrait du venin d’une vipère nommée Bothrops atrox

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60
Q

Agents antiplaquettaires:

A

Inhibent la fonction des plaquettes, donc agissent contre l’hémostase primaire.

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61
Q

Agents anticoagulants:

A

Limitent l’action des facteurs plasmatiques, donc agissent contre l’hémostase secondaire, ou la coagulation.

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62
Q

Agents thrombolytiques:

A

Destruction des thromboses déja faites.

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63
Q

Comment les agents antiplaquettaires fonctionnent:

A
  • ils vont intervenir dans l’activation des plaquettes
  • donc diminue les fonctions de sécrétion et d’agrégation
  • donc rendent les plaquettes moins capables de commencer des thromboses
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64
Q

Pour qu’un agent antiplaquettaire puisse être utilisé, il doit satisfaire certains critères:

A
  1. ne dois pas être toxique
  2. aie un potentiel antithrombotique important
  3. sans causer de risques d’hémorragie excessive
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65
Q

Quels sont les deux types d’héparine:

A
  1. héparine standard
    • non fractionné
    • chaines de longueur variables
  2. héparine de faible masse moléculaire
    • fractions d’héparine
    • chaines courtes
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66
Q

Quels sont les deux types d’héparine:

A
  1. sels calciques: héparinate de Ca
  2. sels sodiques: héparinate de Na
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67
Q

Pourquoi l’héparine ne peut pas être administré par voie orale:

A

Car elle est de nature glucidique et elle serait dégradée par le système digestif au lieu d’être absorbé.

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68
Q

Deux mécanismes d’épurations sont responsables de l’héparine:

A
  1. épuration rénale: quelques minutes après l’injection et avant que l’héparine peut agir et sans modification moléculaire
  2. épuration cellulaire: l’enzyme héparinase assure la biodégradation progressive par un processus de dépolymérisation et de désulfatation
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69
Q

Quels substances compétitionnent avec l’ATIII et neutralisent l’héparine:

A
  1. Fp4
  2. thrombospondine
  3. fibronectine
  4. fibrinogène
  5. FvW
  6. protéine C réactive
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70
Q

Quelle est la durée d’utilisation de l’héparine:

A

Utilisé pendant quelques jours, jusqu’à ce que les anti-vitamine K prennent la relève.

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71
Q

Quels sont les différentes doses d’héparine:

A
  1. faible dose par voie sous-cutanée
  2. dosage 12 heures pour thérapie intraveineuse
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72
Q

Quels sont les analyses de base avant l’administration d’héparine:

A
  1. numération des plaquettes
  2. TQ
  3. TCA
  4. fibrinogène
  5. faire le dosage aux 4-6 heures jusqu’à régularisation
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73
Q

Quels évaluations peut-on faire pour évaluer les effets de l’héparine:

A
  1. analyse de sang total
    • temps de Lee-White: mesure tous les facteurs sauf VII et XIII
    • mesure du temps de coagulation activée
  2. analyse de plasma
    • TCA car il a une sensibilité intermédiaire à l’héparine
  3. évaluant l’activité anti-IIa ou anti-Xa de l’héparine
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74
Q

Pour ajuster la dose thérapeutique de l’héparine, que doit être la valeur du TCA:

A
  • 1.5-2.5 fois la valeur de base
  • ou
  • 1.5-2.5 fois la valeur normale du laboratoire
75
Q

L’anti-vitamine K est dérivé de deux structures:

A
  1. 4-hydroxycoumarin
  2. 1-3-indanne-dione (effets secondaires néfastes)
76
Q

Quels sont les marques d’anti-vitamine K:

A
  1. coumadin (warfarin)
  2. dicoumarol
  3. acénocoumarol (sintrom)
77
Q

Épuration de l’anti-vitamine K:

A

Elle est catalysée au foie, excrété dans l’intestin, réabsorbée et ensuite éliminé dans l’urine par les reins.

78
Q

On ne remarque pas tout de suite l’effet que l’anti-vitamine K a sur les facteurs, pourquoi:

A

Il agit sur les facteurs à être formé et non sur les ceux qui ont été formés déja. Dépend donc de la demi-vie des facteurs.

79
Q

Ordre de disparition des facteurs affectés par l’anti-vitamine K:

A
  1. FVII
  2. FIX
  3. FX
  4. FII
80
Q

Surveillance biologique des anti-vitamines K est fait par quel test:

A

TQ

81
Q

Quelle est la structure du plasminogène:

A

Les acides aminés qui comporte cette chaine polypeptidique et une structure ondulée avec 5 boucles.

82
Q

Le plasminogène existe en deux formes:

A
  1. Glu-plasminogène: acide glutamique qui caractérise son extrémité N-terminale
  2. Lys-plasminogène: acide aminé lysine à l’extrémité N-terminale de la molécule
83
Q

Quand le taux de plasminogène augmente-il:

A

Dans les états inflammatoires

84
Q

Quand le taux de plasminogène diminue-il:

A

Dans les cas d’atteintes hépatiques.

85
Q

Comment se fait l’élimination du plasminogène:

A

Par catabolisme qui est fait par le foie après qu’il l’a capté

Une faible portion est transformé en plasmine

86
Q

Quelle est la demi-vie normale du plasminogène

A
  • Glu-plasminogène: 2.2 jours
  • Lys-plasminogène 0.8 jours
87
Q

L’hyperfibrinolyse est causé par:

A
  1. une trop grande activation du plasminogène
  2. manque d’inhibiteurs naturels de la plasmine
  3. ou les deux en même temps
88
Q

La surveillance biologique est surtout utilisée pour les traitements fibrinolytiques ou antifibrinolytiques:

A

Fibrinolytiques

Pour évaluer le risque d’hémorragie qui sont associé à ces traitements.

89
Q

Les méthodes d’analyses pour les traitements fibrinolytiques devraient satisfaire quels critères:

A
  1. assez sensibles pour détecter l’état lysique qui se produit
  2. spécifique assez pour ne pas prendre compte des activités fibrinolytiques qui vont se produire
  3. simple assez pour être vite fait et n’importe quand
90
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de TQ sera affecté:

A

Il y aura détection de thrombus par la voie extrinsèque alsor si le fibrinogène est dégradé, le TQ augmente.

91
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de TCA sera affecté:

A

Il y aura détection de thrombus par la voie intrinsèque alors si le fibrinogène est dégradé, le TCA augmente.

92
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de temps de thrombine sera affecté:

A

Si la fibrinogène diminue à cause de l’augmentation de la fibrinolyse, le temps de thrombine sera augmenté.

93
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de fibrinogène sera affecté:

A

Le fibrinogène sera diminué car il sera dégradé pendant la fibrinolyse car la plasmine est augmentée.

94
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de PDF sera affecté:

A

Si le fibrinogène est diminué parce qu’il est dégradé, les produits de dégradation va augmenter.

95
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de D-dimères sera affecté:

A

Les produits de dégradation de fibrine vont augmenter quand la lyse de la fibrine augmente.

96
Q

Si y a présence de beaucoup de fibrinolyse, comment le test de lyse des euglobulines sera affecté:

A

Faussement diminué car il y a diminution de fibrinogène.

97
Q

Comment peut-on confirmer la destruction des plaquettes:

A

En mesurant leur durée de vie en utilisant les isotopes Cr51

98
Q

Quelle est la plus fréquente des hémopathies non malignes:

A

Purpura thrombopénique immunologique

99
Q

Quels sont les synonymes du PTI:

A
  • maladie de Werlhof
  • purpura hémorragique
  • thrombopénie essentielle
100
Q

Chez qui le PTI apparait le plus souvent:

A

Surtout chez les enfants et les jeunes adultes avec une prépondérance féminine.

101
Q

Qu’est ce qui peut activer les plaquettes:

A
  1. lésion endothéliales diffuse ou localisée
  2. surfaces étrangères
  3. agrégation des plaquettes intravasculaire de causes diverses
  4. coagulation intravasculaire disséminée
102
Q

L’activité du FvW est mesurée par 2 techniques d’agglutination plaquettaire par la ristocétine:

A
  1. l’agglutination en PRP du sujet
  2. l’agglutination en PPP du sujet avec des plaquettes fixées normales
103
Q

Quelle maladie est la plus fréquente des déficits constitutionnels:

A

Maladie de von Willebrand

104
Q

Quel pourcentage d’activité du FVIII est le taux idéal pour maintenir l’hémostase:

A

30%

105
Q

Trois caractéristiques qui différencient hémophilie C de A et B:

A
  1. les deux sexes peuvent être atteints
  2. aucun saignement de jointure
  3. pas toujours associé au montant de FXI présent
106
Q

L’hémophilie C ont quoi en communs avec le syndrome de Noonan:

A
  1. anomalies au coeur
  2. courte taille
  3. retardation mental
  4. cou large et palmé
107
Q

Quels sont les sources de vitamine K:

A
  1. source exogène: alimentation, surtout les légumes verts
  2. source endogène: la flore microbienne intestinale à la capacité de synthétise cette vitamine
108
Q

L’hypovitaminose K dans la période néonatale peut s’expliquer par:

A
  1. l’instabilité des réserves hépatiques
  2. la carence d’apport due à la diète des premières 24 heures
  3. l’immaturité fonctionnelle du foie
  4. l’absence de flore intestinale
109
Q

Les inhibiteurs de la fibrinoformation agissent comment:

A
  1. en inhibant la thrombine dans les cas d’hyperimmunoglobulinémie
  2. en empêchant la polymérisation des monomères de fibrines par compétition avec ceux ci
110
Q

Quels sont les anticorps anti-facteurs de la coagulation:

A
  1. anti-VIII: plus fréquent
  2. anti-IX et anti-XI: moins fréquent
  3. anti-XIII: très rare, traitement par isoniazide
  4. ant-I, II, V, VII, X et XII: très rare
  5. anti-FvW: très rare
111
Q

Quels sont les anticoagulants circulants les plus fréquents:

A

Anticorps antiphospholipides ou APA

112
Q

Il existe 2 formes de syndrome des antiphospholipides:

A
  1. la forme primitive qui est une pathologie auto-immune parfois sévère
  2. la forme secondaire est due à une pathologie auto-immune sous-jacente
113
Q

Quelle est la différence entre l’hémostase et la thrombose:

A

Le bouchon hémostatique est extravasculaire alors que le thrombus est intravasculaire.

114
Q

Il y a 4 sites majeurs de formation d’un thrombus:

A
  1. veines
  2. artères
  3. microcirculation
  4. coeur
115
Q

Un temps de Quick allongé est associé avec:

  1. déficit en FII
  2. déficit en FVIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - déficit en FII

116
Q

Un temps de Quick et temps de céphaline activé allongé est associé avec:

  1. déficit en FII
  2. déficit en FVIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - déficit en FII

117
Q

Une anomalie liée au sexe est associé avec:

  1. déficit en FII
  2. déficit en FVIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - déficit en FVIII

118
Q

Une absence de signes hémorragiques est associé avec:

  1. déficit en FII
  2. déficit en FVIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

119
Q

Un temps de thrombine alolongé est associé avec:

  1. déficit en FII
  2. déficit en FVIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

120
Q

Les facteurs vitamine K dépendants sont assoicés avec:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

121
Q

Lequels sont présent en faible concentration lors du CIVD:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
    5.
A

4 - aucun des deux

122
Q

Un temps de Quick allongé est associé avec:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - facteur V

123
Q

Un temps de céphaline activé allongé est associé avec:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

124
Q

Lequels sont présents dans le sérum:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

125
Q

Lequels sont présents dans le plasma adsorbé:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
    5.
A

3 - les deux

126
Q

lequels sont activé par la thrombine:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

127
Q

Lequel est aussi appelé proaccélérine:

  1. facteur V
  2. facteur VIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - facteur V

128
Q

Lequel est le facteur Hageman:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - facteur XII

129
Q

Quels sont les facteurs vitamine K dépendant:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

130
Q

Un déficit allonge le TCA:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - facteur XII

131
Q

Un déficit augmente le facteur II résiduel:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - facteur XIII

132
Q

Active la voie endogène et la fibrinolyse:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - facteur XII

133
Q

Activé par la thrombine:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - facteur XIII

134
Q

Facteur stabilisant de la fibrine:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - facteur XIII

135
Q

Mesuré par le test de solubilité du caillot dans l’urée:

  1. facteur XII
  2. facteur XIII
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - facteur XIII

136
Q

Présent lors de fibrinolyse primitive:

  1. PDF
  2. d-dimères
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

137
Q

Fragments D, E, Y, X:

  1. PDF
  2. d-dimères
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - PDF

138
Q

Produits de dégradation de la fibrine seulement:

  1. PDF
  2. d-dimères
  3. les deux
  4. aucun es deux
A

2 - D-dimères

139
Q

Est augmenté lors de CIVD:

  1. PDF
  2. d-dimères
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

140
Q

Inhibe la transformation du fibrinogène en fibrine:

  1. PDF
  2. d-dimères
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

141
Q

Requiers un substitut plaquettaire comme réactif:

  1. temps de céphaline activé
  2. temps de thrombine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - temps de céphaline activée

142
Q

Sera anormal si le patient est hépariné:

  1. temps de céphaline activé
  2. temps de thrombine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

143
Q

Sera anormal s’il y a un déficit en FXIII:

  1. temps de céphaline activé
  2. temps de thrombine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

144
Q

Sera anormal lors de déficit en FI:

  1. temps de céphaline activé
  2. temps de thrombine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

3 - les deux

145
Q

Sera normal lors de déficit en FII:

  1. temps de céphaline activé
  2. temps de thrombine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - temps de thrombine

146
Q

Inhibe la synthèse du FII:

  1. coumadin
  2. héparine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - coumadin

147
Q

Médicament donné par voie intraveineuse:

  1. coumadin
  2. héparine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - héparine

148
Q

Allonge le temnps de thrombine:

  1. coumadin
  2. héparine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

2 - héparine

149
Q

Allonge le temps de céphaline activée:

  1. coumadin
  2. héparine
  3. les deux
  4. aucun des deux
    ​
A

3 - les deux

150
Q

Allonge le temps de reptilase:

  1. coumadin
  2. héparine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

4 - aucun des deux

151
Q

Agis contre la vitamine K:

  1. coumadin
  2. héparine
  3. les deux
  4. aucun des deux
A

1 - coumadin

152
Q

Diminution FXII:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

2 - tendance hémorragique

153
Q

Augmentation FVIII:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - tendance thrombotique

154
Q

Diminution alpha-2-antiplasmine:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

2 - tendance hémorragique

155
Q

APA (ELISA):

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - tendance thrombotique

156
Q

Diminution FXIII:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

2 - tendance hémorragique

157
Q

Augmentation FvW:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - thendance thrombotique

158
Q

Diminution AT III:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - thrombotiques

159
Q

Diminution Tpa:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - thrombotique

160
Q

Diminution de la protéine C:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - thrombotique

161
Q

Augmentaiton PAI-1:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - thrombotique

162
Q

Diminution plasminogène:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

1 - thrombotique

163
Q

CIVD:

  1. tendance thrombotique
  2. tendance hémorragique
A

2 - tendance hémorragique

164
Q

Qui suis-je. Son activité est évaluée dans le test de la lyse des euglobulines, il s’agit du précurseur de la plasmine:

A

Plaminogène

165
Q

Qui suis-je. Activateur du plasminogène présent dans les cellules endothéliales:

A

t-PA

166
Q

Qui suis-je. Activateur du plasminogène en présence du facteur XIIa:

A

Kallicréine

167
Q

Qui suis-je. Agent le plus souvent utilisé pour la fibrinolyse thérapeutique:

A

Streptokinase

168
Q

Qui suis-je. Activateur du plasminogène au niveau rénal surtout:

A

Urokinase

169
Q

Qui suis-je. Son action est plus lente sur la fibrine que sur le fibrinogène:

A

Plasmine

170
Q

Qui suis-je. Déficit entraine des risques hémorragiques:

A

PAI

171
Q

Qui suis-je. Inhibiteur chimique de l’activation du plasminogène:

A

EACA

172
Q

Qui suis-je. Inhibiteur de plasmine le plus efficace:

A

alpha-2-antiplasmine

173
Q

Qui suis-je. Inhibiteur de la thrombine et de la plasmine:

A

alpha-2-macroglobuline

174
Q

Qui suis-je. Mesurés par une réaction immunologique avec des particules de latex antifibrinogène et/ou fragments:

A

PDF

175
Q

Qui suis-je. Fragment terminal de la dégradation du fibrinogène ou de la fibrine:

A

Fragment E

176
Q

Qui suis-je. Fragment précoce de la dégradation du fibrinogène, coagulable par la thrombine:

A

Fragment X

177
Q

Qui suis-je. Lors d’augmentation des activateurs du plasminogène:

A

Fibrinolyse excessive

178
Q

Qui suis-je. Produits de dégradation de la fibrine:

A

D-dimères

179
Q

Qui suis-je. A pour objectif de lyser les caillots intravasculaires:

A

Fibrinolyse thérapeutique

180
Q

Qui suis-je. Augmentation du risque de thromboses:

A

Hypofibrinolyse

181
Q

Qui suis-je. Fibrinolyse réactionnelle (secondaire):

A

CIVD

182
Q

Qui suis-je. Peuvent être reliés à une diminution de PAI:

A

Risque hémorragique

183
Q

Qui suis-je. Peuvent être causées par une augmentation du taux d’antiplasmine ou du taux de PAI:

A

Tendance thrombotique

184
Q
A

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