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RT > Coagulation (RT) > Flashcards

Coagulation (RT) Flashcards

1
Q

Rôle de la prostacycline (prostaglandine):

A

Inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes.

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Q

Rôle du 13-HODE:

A

empêche l’adhésion plaquettaire.

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3
Q

Rôle du EDRF:

A

Inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes

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4
Q

Rôle du Ecto-ADPase:

A

Élimine l’ADP (donc agrégation plaquettaire est diminué).

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5
Q

Rôle de la thrombomoduline:

A

Anticoagulant

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6
Q

Rôle du glycosaminoglycane:

A

Anticoagulant

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7
Q

Rôle de l’inhibiteur de la voie exogène:

A

Anticoagulant

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8
Q

Rôle de l’annexine V:

A

anticoagulant

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9
Q

Rôle de la protéase nexine I:

A

Anticoagulant

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10
Q

Rôle du t-PA:

A

Transforme le plasminogène en plasmine qui augmente la dégradation du caillot.

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11
Q

Rôle de la protéine S:

A

Neutralise l’inhibiteur des t-PA donc augmente l’activité fibrinolytique.

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12
Q

Rôle de l’urokinase (u-PA):

A

Joue un rôle dans la fibrinolyse.

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13
Q

Rôle de la pro-urokinase:

A

Active le plasminogène.

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14
Q

Qu’est ce qui transforme la pro-urokinase en urokinase:

A

La plasmine et la kallicréine

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15
Q

Rôle du FvW:

A

Permet l’adhésion des plaquettes à la brèche vasculaire.

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16
Q

Rôle du fibronectine:

A

Permet l’adhésion des plaquettes.

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17
Q

Rôle de la thrombospondine:

A

Lie ensemble le fibrinogène à la plaquette par le GPIV

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18
Q

Rôle du 15-HETE:

A

Favorise l’adhésion plaquettaire

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19
Q

Rôle du PAF:

A

Favorise l’hémostase primaire (platelet activating factor)

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20
Q

Rôle du facteur tissulaire (FIII):

A

Active les facteurs de coagulation.

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21
Q

rôle du PAI-1:

A

Inhibe les activateurs du plasminogène (t-PA et u-PA).

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22
Q

Rôle de la protéase nexine::

A

Activités antifibrinolytique

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23
Q

Rôle de la glycoprotéine riche en histidine:

A

Ralentis la fibirnolyse en inhibant la fixation du plasminogène à la fibrine.

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24
Q

Rôle de la glycoprotéine Ib:

A

récepteur du FvW et de la thrombine sur les plaquettes

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25
Q

Rôle du complexe IIb-IIIa:

A

Récepteur du fibrinogène, FvW et fibronectine sur les plaquettes.

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26
Q

Rôle du AMPc:

A

Inhibe l’agrégation donc inhibe l’activation des plaquettes.

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27
Q

Rôle du FI:

A

Agrégation entre les plaquettes

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28
Q

Rôle de la glycoprotéine Ib/IIa:

A

Lie les plaquettes aux fibres de collagènes sous-endothéliales

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29
Q

Rôle du cyclo-oxygénase:

A

Transforme l’acide arachidonique en thromboxane A2

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30
Q

Rôle de la thromboxane A2:

A
  • Puissant pro-agrégants et vasoconstricteur
  • recrute les plaquettes
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31
Q

Rôle du PG12 synthase:

A

Formation de la prostacycline.

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32
Q

Rôle de l’aspirine:

A

Inhibe la cyclo-oxygénase donc bloque la formation de TxA2 et prévient l’activation des plaquettes.

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33
Q

Rôle de la thrombine (FIIa):

A
  • puissant pro-agrégant
  • promoteur de l’accroissement du thrombus plaquettaire
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34
Q

Rôle de la glycoprotéine IV:

A

Récepteur qui lie la thrombospondine au fibrinogène et à la plaquette (rend l’agrégation irréversible).

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35
Q

Rôle de la glycoprotéine IX:

A

Récepteur de FvW et la thrombine

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36
Q

Rôle de l’antithrombine III:

A

Empêche la coagulation (neutralise surtout la thrombine FIIa)

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37
Q

Rôle de l’alpha-2-Macroglobuline:

A

Empêche la coagulation (inhibe la kallicréine)

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38
Q

Rôle de l’alpha-2-antiplasmine:

A
  • empêche ou ralentit la coagulation
  • inhibiteur principal de la plasmine
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39
Q

Rôle de l’alpha-2-antitrypsine:

A
  • empêche ou ralentit la coagulation
  • inhibiteur important du FIXa
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40
Q

Rôle de l’inhibiteur du C:

A

Empeche ou ralentit la coagulation (inhibe complément)

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41
Q

Rôle du plasminogène:

A

Il se fait transformer en plasmine

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42
Q

Rôle de la plasmine:

A

Agit sur le fibrinogène, fibrine pour agir dans la fibrinolyse.

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43
Q

Numération plaquettaire évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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44
Q

Temps de saignement évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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45
Q

PFA évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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46
Q

Facteur FvW évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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47
Q

Agrégation plaquettaire évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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48
Q

Résistance plaquettaire évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire (phase vasculaire)

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49
Q

Rétention plaquettaire évalue quel stade de l’hémostase:

A

Hémostase primaire

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50
Q

Temps de Quick évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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51
Q

INR évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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52
Q

Temps de thrombine évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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53
Q

Temps de reptilase évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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54
Q

Dosage du fibrinogène évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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55
Q

Dosage des facteurs évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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56
Q

Lyse des euglobulines évalue quel stade de l’hémostase:

A

Fibrinolyse

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57
Q

PDF évalue quel stade de l’hémostase:

A

Fibrinolyse

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58
Q

D-dimères évalue quel stade de l’hémostase:

A

Fibrinolyse

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59
Q

Temps de Stypven évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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60
Q

Mélange 50/50 évalue quel stade de l’hémostase:

A

Coagulation

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61
Q

Quel est l’utilité du temps de saignement:

A

Fournit de l’information sur la phase plaquettaire et vasculaire. Détecte des déficiences qualitatives et quantitatives des plaquettes.

62
Q

Valeurs normales du temps de saignement:

A
  • adulte: 2.5-9.5 minutes
  • enfants: 1.6-6.8 minutes
63
Q

Quel est l’utilité de l’agrégation plaquettaire:

A

Sert à évaluer la capacité des plaquettes à former le clou plaquettaire.

64
Q

Quels sont les substances utilisés pour le test d’agrégation plaquettaire:

A
  1. collagène
  2. ADP
  3. épinéphrine
  4. acide arachidonique
  5. ristocétine
  6. thrombine, sérotonine, venins de serpents…
65
Q

Quel est le résultat de l’agrégation plaquettaire avec le collagène:

A

Délai initial ensuite une courbe à un seul pic (agrégation, activation et sécrétion plaquettaire se produit simultanémient).

66
Q

Quel est le résultat de l’agrégation plaquettaire en utilisant l’ADP:

A
  • concentration faible (1umol/L): provoque agrégation primaire suivie d’une désagrégation
  • concentration intermédiaire (2umol/L): provoque l’agrégation biphasique
  • concentration élevée (5umol/L): provoque un seul gros pic
67
Q

Quel est le résultat de l’agrégation plaquettaire avec la ristocétine:

A

Un patient normal réagit avec 1.2mg/ml et ne réagit pas avec 0.6mg/ml.

68
Q

Quel est le résultat de l’agrégation plaquettaire avec l’épinéphrine:

A

La forme de la courbe varie selon la concentration utilisée.

69
Q

Quel est l’utilité de la résistance plaquettaire:

A

Sert à évaluer la capacité des petits vaisseaux à résister une pression sanguine anormalement élevée.

70
Q

Quel est le principe de la résistance plaquettaire:

A
  1. une pression est appliquée autour du bras
  2. si les veinules ou capillaires ont une résistance faible, ils vont former des pétéchies
71
Q

Quel est le résultat de la résistance plaquettaire:

A

<50 pétéchies est normal

>50 pétéchies est une faible résistance

72
Q

Quel est l’utilité de la rétention plaquettaire (adhésion plaquettaire):

A

Sert à évaluer l’adhésion plaqeuttaire au sous-endothélium.

73
Q

Quel est le principe de la rétention plaquettaire:

A
  1. un échantillon de sang est passé au travers de billes de verre
  2. on trouve la proportion de paquettes qui ont été retenues
74
Q

Quelle est le résultat de la rétention plaquettaire:

75
Q

Quand la rétention plaquettaire est-elle anormale:

A

Dans la maladie de von Willebrand et l’afibrinogénémie.

76
Q

Quel est l’utilité du temps de Quick:

A
  • évaluation de la voie extrinsèque et commune
  • évaluation des effets des anti-vitamines K
77
Q

Quel est le principe du temps de Quick:

A

Évalue le temps de coagulation plasmatique lorsqu’en présence de thromboplastine tissulaire et ions de calcium.

78
Q

Quel est le résultat du temps de Quick:

79
Q

Quels sont les résultats du INR:

A
  • valeur thérapeutique: 2.0-3.0
  • valeur d’un patient sans anticoagulant: <1.1
  • valeur crituqe: >5
80
Q

Comment se fait l’évaluation qualitative du facteur von Willebrand:

A
  • on évalue le FvW d’après sa capacité à jouer le rôle de cofacteur de la ristocétine dans l’agglutination de plaquettes normales
  • car la ristocétine n’est pas capable d’agglutiner des plaquettes seule
81
Q

Comment se fait l’évaluation quantitative du FvW:

A

Détection de l’antigène par ELISA ou EID.

82
Q

Principe ELISA pour FvW:

A

Technique qui utilise un marqueur enzymatique pour révéler une réaction Ag-
Ac

83
Q

Quel est le résultat de l’évaluation qualitative du FvW:

84
Q

Quel est le résultat de l’évaluation quantitative du FvW:

85
Q

FvW est augmenté dans:

A
  1. grossesse
  2. contraceptifs oraux
  3. stress
  4. inflammation
  5. cancer
  6. thrombose
  7. infarctus du myocarde
86
Q

Quel est l’utilité du temps de thrombine:

A

Évaluer la fibrinoformation (dernière étape de la coagulation):

  • évalue le taux et la qualité du fibrinogène
  • présence d’un inhibiteur de la thrombine
87
Q

Quel est le principe du temps de thrombine:

A

Temps nécessaire pour la thrombine à transformer le fibrinogène en un caillot de fibrine insoluble.

88
Q

Quel est le résultat du temps de thrombine:

A

15-22 secondes

89
Q

Le temps de thrombine est augmenté quand:

A
  • afibrinogénémie
  • hypofibrinogénémie
  • dysfibrinogénémie
  • présence d’héparine
  • grande quantité de PDF
90
Q

Quel est l’utilité du temps de reptilase:

A

Sert à évaluer la fibrinoformation même si le patient recoit de l’héparine.

91
Q

Quel est le résultat du temps de reptilase:

A

18-22 secondes

92
Q

Le temps de reptilase est augmenté quand:

A
  • afibrinogénémie
  • hypofibrinogénémie
  • dysfibrinogénémie
  • PDF dans le plasma
93
Q

Quel est l’utilité du dosage de fibrinogène:

A

Pour évaluer les déficiences ou degré d’activité du fibrinogène.

94
Q

Quel est le principe du dosage du fibrinogène:

A

La concentration est prit d’une courbe d’étalon fait à partir du temps de thrombine.

95
Q

Quel est le résultat du dosage de fibrinogène:

96
Q

Le dosage du fibrinogène est augmenté quand:

A
  • infeection
  • maladies inflammatoires
  • cancers
  • auto-immunes
  • syndrome néphrotique
97
Q

Le dosage du fibrinogène est diminué quand:

A
  • atteintes hépatiques sévères
  • CIVD
  • fibrinolyses primaires
98
Q

Quel est l’utilité de la lyse des euglobulines:

A

Pour vérifier l’activité lytique globale.

99
Q

Quels sont les euglobulines plasmatiquesP:

A
  1. fibrinogène
  2. plasminogène
  3. activateurs du plasminogène
  4. plasmine libre
100
Q

Quel est le principe de la lyse des euglobulines:

A
  1. on sépare les euglobulines du plasma en les précipitant
  2. on leur permet d’agir sur un caillot de fibrine
101
Q

Quel est le résultat de la lyse des euglobulines:

A

120-240 m inutes

102
Q

Quel est l’utilité du test PDF:

A

Pour détecter les fragments D, E, X, Y mais ne fait pas la différence entre la fibrinolyse et la fibrinogénolyse.

103
Q

Quel est le principe du test de PDF:

A

une molécule de PDF s’associe avec des anticorps anti-PDF et forme une agglutination visible avec le latex.

104
Q

Quel est l’utilité du test de D-dimères:

A

Pour détecter les produits de dégradation de fibrine, donc la présence de thrombose.

105
Q

Quel est l’utilité du temps de Stypven:

A

Détecter une déficience en FV, FII et FX

106
Q

Résultat de Lupus avec le mélange 50/50:

A

Aucune correction avec un mélange immédiat.

107
Q

Commennt l’aspirine fait-il effet:

A

Modification du métabolisme de l’acide arachidonique.

108
Q

L’aspirine est utilisé pour quelle raison:

A

Utilisé pour ses propriétés antiplaquettaires:

  1. empêche les rechutes d’infarctus
  2. empêche les attaques ischémiques transitoires
  3. prévient les blocages des pontages
  4. réduit les angines de poitrines instables
109
Q

Administration de l’aspirine:

A

Par voie orale

110
Q

Absorption de l’aspirine:

A

Rapidement absorbé au niveau de l’estomac et duodénum.

111
Q

Quand atteint la concentration maximale de l’aspirine:

A

15-20 minutes

112
Q

Comment longtemps l’aspirine prend-il a fonctionner:

A

1h pour qu’elle commence à inhiber les fonctions des plaquettes

113
Q

Quel est le fonctionnement de l’aspirine:

A
  • elle inhibe la cyclo oxygénase en changeant la structure d’un de ses acides aminés
  • la cyclo oxygénase sera incapable d’activité oxygénasique donc la plaquette sera incapable de produire la TxA2
  • ces effets sont irréversibles car la plaquette n’a pas de noyau et ne peut pas produire un nouvel enzyme pour remplacer la cyclo-oxygénase
114
Q

L’héparine est utilisé pour quelle raison:

A
  • réduire le potentiel coagulant du sang
  • empêcher la formation de nouvelles thromboses
  • limiter l’extension des thromboses
115
Q

Comment l’héparine est-il administré:

A

Par voie parentérale

116
Q

Quel est le fonctionnement de l’héparine:

A
  1. amplification de l’effet inhibiteur de l’ATIII
    • inhibe FIXa, XIa et XIIa
    • empêche la rétroactivation positive de la thrombine sur la FV et FVIII
  2. amplification de l’effet inhibiteur du 2e cofacteur de l’héparine
  3. effet anticoagulant direct sur l’activation de FII en FIIa par Fxa: donc empêche d’activer la prothrombine en thrombine
117
Q

Quel est l’utilité de l’anti-vitamine K:

A
  • Traitement à long terme
  • prophylactique pour:
    1. patients susceptibles aux thromboses veineuses
    2. préviens récidives d’embolies pulmonaires et systémiques
    3. préviens la formation de thromboses sur les prothèses de valvules cardiaques
118
Q

Comment est administré l’anti-vitamine K:

A

Par voie orale

119
Q

Absorption de l’anti-vitamine K:

A

Rapidement absorbé (2 heures) au niveau de l’estomac et du jéjunum.

120
Q

Comment est classifier la maladie Bernard Soulier:

A

Déficience qualitatives des plaquettes (hémostase primaire)

121
Q

Quels sont les caractéristiques des plaquettes dans la maladie de Bernard Soulier:

A
  • anisocytose
  • gigantisme
  • dystrophie
122
Q

Quelle est la cause de la maladie de Bernard-Soulier:

A

Défaut de GPIb donc il n’y a pas de complexe avec le FvW.

123
Q

Comment est classifié la CIVD:

A

Augmentation de la destruction plaquettaire (cause non-immune)

124
Q

Quels sont les manifestations de la CIVD:

A
  • schistocytes
  • augmentation de la bilirubine indirecte
  • haptoglobine diminuée
125
Q

Quelle est la cause de la CIVD:

A
  • secondaire à une maladie sous-jacente
  • les plaquettes et les facteurs de la coagulation sont consommés par le processus de la coagulation qui active également le système fibrinolytique
126
Q

Comment est classifié la maladie von Willebrand:

A

Anomalie qualitative des plaqeuttes (extrinsèque)

127
Q

Quels sont les manifestations de la maladie von Willebrand:

A
  • anoamlies de l’hémostase primaire et secondaire due à un défaut de synthèse du FvW
  • ecchymoses
  • épistaxis
  • hémorragies digestives
  • ménorragies
128
Q

Quelle est la cause de la maladie de Von Willebrand:

A

Un défaut sur le chromosome 12

129
Q

Comment se fait le traitement de la maladie von Willebrand:

A
  • DDAVP (desmopressine)
  • cryoprécipité ou plasma frais congelé
  • antifibrinolytique
130
Q

Comment faire la différence entre les types de maladies von Willebrand:

A
  1. type I: déficit du FvW
  2. type IIa: les plaquettes n’adhèrent pas bien les unes aux autres
  3. type IIb: le FvW se lie aux plaquettes dans la circulation sanguine plutot qu’au site de lésion vasculaire
  4. type IIN: manque d’affinité du FvW pour le FVIII
  5. type III: absence complète du FvW
131
Q

Quel maladie von Willebrand est contreindiqué pour le DDAVP:

A
  • type IIb
  • type III
  • pseudo willebrand
132
Q

Quels sont les manifestations de l’afibrinogénémie:

A

Absence du fibrinogène plasmatique dont pas de caillot stable.

133
Q

Quelle est la cause de l’hémophilie A:

A

Déficience en facteur FVIII

134
Q

Quels sont les tests indicateurs de l’hémophilie A:

A
  • temps de saignement normal
  • temps de thrombine normal
  • TQ noraml
  • TCA augmenté
135
Q

Quel est le traitement pour l’hémophilie A:

A
  • transfusions en FVIII
  • DDAVP
  • agents antifibrinolytiques
136
Q

Quelle est la cause de l’hémophilie B:

A

déficience en FIX

137
Q

Quel sont les tests indicateurs de l’hémophilie B:

A
  • TCA augmenté
  • temps de thrombine normal
  • TQ normal
  • TS normal
138
Q

Quels sont les traitements pour l’hémophilie B:

A
  • PFC
  • concentrés de FIX
  • concentrés de complexe prothrombine
  • agents antifibrinolytiques
139
Q

Quelle est la cause de l’afibrinogénémie:

A

Absence en facteur I

140
Q

Quels sont les tests indicateurs de l’afibrinogénémie:

A
  • TQ anormal
  • TT anormal
  • temps de reptilase anormal
  • TS augmenté
141
Q

Quel est le traitement pour l’afibrinogénémie:

A
  • PFC
  • cryoprécipité
  • FI lyophilisé
142
Q

Quelle est la cause de l’hypofibrinogénémie:

A

Déficience en FI

143
Q

Quelle est la cause de la parahémophilie:

A

Déficience en FV

144
Q

Quels sont les tests indicateurs de la parahémophilie:

A

TQ et TCA anormal

145
Q

Quel est le traitement pour la parahémophilie:

146
Q

Quel est la cause de l’hémophilie C:

A

Déficience en FXI

147
Q

Quels sont les effets de la CIVD:

A
  • formation de microthrombus au niveau des organes
  • hémorragie par consommation des facteurs
  • lésions viscérales
  • anémie
  • état de choc
  • mort
148
Q

Quels sont les tests indicateurs de la CIVD:

A
  • thrombopénie
  • fibrinogène, FII, FV diminué
  • PDF augmenté
  • D-dimères augmenté
  • TQ augmenté
  • schistocytes
149
Q

Quels sont les traitements pour le CIVD:

A
  • traiter la cause ou l’affection causative
  • traiter l’insuffisance circulatoire
  • restaurer les taux des facteurs et des plaquettes
  • anticoagulant ou antiplaquettaires

RT (36 decks)

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