Hémato revue (RT) Flashcards
Corps de Jolly:
Fragment de noyau (ADN)
Corps de Heinz:
Dénaturation de l’hémoglobine
Anneaux de Cabot:
Fibres du fuseau mitotique
Pappenheimer:
Grains de fer
Ponctuations basophiles:
Agrégation anormale de l’ARN
Corps de Schuffner:
Plasmodium vivax
Hémoglobine Portland:
zeta2 gamma2
Hémoglobine Gower I:
zeta2 epsilon2
Hémoglobine Gower II:
Alpha2 Epsilon2
Hémoglobine A1:
Alpha2 Beta2
Hémoglobine A2:
Alpha2 Delta2
Hémoglobine F:
Alpha2 Gamma2
A quel stage les cellules se différencient-il dans la lignée:
Après le promyélocyte
Voie Embded-Meyerhof:
Glucose → enzyme hexokinase et pyruvate kinase → acide lactique + ADP + NADH
Hémoglobine S:
Alpha2Beta2 6Glu→Val
Hémoglobine C:
Alpha2Beta2 6Glu→Lys
Hémoglobine E:
Alpha2Bêta2 26Glu→Lys
Méthémoglobine:
Transformation du fer ferreux de l’hème en fer ferrique.
Anomalie de Pelger-Huet:
Hyposegmentation des neutrophiles.
Maladie de Chediak-Steinbrinck Higashi:
Altération morphologique et fonctionelles des leucocytes.
Anomalie de May-Hegglin:
Présence de plages basophiles dans le cytoplasmes des granulocytes et anomalies plaquettaires.
Maladie d’Alder-Reilly:
Présence de grosse granulations pourpres dans granulocytes.
Maladie de Hurler:
Gargoilisme
Maladie de Gaucher:
Accumulation de glucocérébrosides.
Maladie de Niemann-Pick:
Accumulation de sphingomyéline et cholestérol.
Anticoagulant pour les tests d’hémostases:
citrate de sodium 3.2% (0.105mol/L)
Quels sont les substances inhibitrices de l’hémostase primaire:
- Prostacycline ou prostaglandine: inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes
- 13 HODE: empêche l’adhésion plaquettaire
- EDRF: inhibe la sécrétion et agrégtion des plaquettes
- Ecto-ADPase: inhibe ADP donc agrégation plaquettaire diminué
Quels sont les substances fibrinolytiques:
- t-PA: transforme le plasminogène en plasme, qui augmente la dégradation du caillot
- protéine S: neutralise l’inhibiteur des t-PA
- Urokinase (u-PA): joue un rôle dans la fibrinolyse extravasculaire
- pro-urokinase: active le plasminogène
Quels sont les substances qui favorise l’hémostase primaire:
- FvW: permet l’adhésion des plaquettes à la brèche vasculaire
- fibronectine: permet l’adhésion des plaquettes
- thrombospondine: permet l’adhésion des plaquettes
- 15-HETE: favorise l’adhésion des plaquettes
- PAF (platelet activating factor)
Quels substances sont antifibrinolytiques:
- PAI-1: inhibe les activateurs du plasminogène (t-PA et u-PA)
- Glycoprotéine riche en histidine: inhibe la fixation du plasminogène à la fibrine
Phase plaquettaire:
- adhésion
- activation
- changement de forme
- sécrétion rapide
- métabolisme des prostaglandines
- flip flop
- recrutement des plaquettes
- agrégation
Principe du temps de Thrombine:
Temps nécessaire pour la thrombine à transformer le fibrinogène en un caillot de fibrine insoluble.
On évalue la qualité du fibrinogène, présence d’un inhibiteur de la thrombine.
Quel est le principe du temps de Stypven:
Évaluation de la transformation de la prothrombine en thrombine par les facteurs Xa et Va.
Synonyme FI:
Fibrinogène
Synonyme FII:
Prothrombine
Synonyme FIII:
Facteur tissulaire
Trhomboplastine tissulaire
Synonyme FIV:
Calcium
Synonyme FV:
Proaccélérine
Facteur labile
Synonyme VII:
Proconvertine
Facteur stable
Synonyme FVIII:
Antihémophilique A
Synonyme FIX:
ANtihémophilique B
Facteur Christmas
Synonyme FX:
Stuart
Synonyme FXI:
Rosenthal
Synonyme FXII:
Hageman
Synonyme FXIII:
Stabilisation de la fibrine
Synonyme PK:
Fletcher
Synonyme KHPM:
Fitzgerald
Quel facteur est labile à la température de la pièce:
FVIII
Facteurs vitamine K dépendant:
- FII
- FVII
- FIX
- FX
Famille fibrinogène:
- FI
- FV
- FVIII
- FXIII
Famille prothrombine:
- FII
- FVII
- FIX
- FX
Famille contact:
- FXI
- FXII
- PK
- KHPM
Quel est le principal inhibiteur de la plasmine:
Alpha-2-antiplasmine
Action de la plasmine sur la fibrine:
Il brise les liens polypeptidique et il reste des D-dimères (DDE)
Action de la plasmine sur le fibrinogène:
- coupe les liens covalents, on a des fragments X (D–E–D)
- Liens peptidiques sont coupés, on a des fragments Y et D (D–E) (D)
- Le fragment Y devient des fragment D et E (D) (D) (E)
Quelle est la cause du syndrome de Bernard-Soulier:
Défaut du GP1b donc il n’y a pas de complexe avec le FvW.
Quelle est la cause de la maladie von Willebrand type 1:
Déficit de FvW et FVIII
Quelle est la cause de la parahémophilie:
Déficience en FV
Quel est la cause de l’hémophilie C:
Déficience en FXI
Diagnostique clinique de CIVD:
- diminution des plaquettes
- PDF et d-dimères augmentés
- TQ augmenté
- schistocytes
- FI, II et FV diminué
Volume des GR dans l’impédance:
> 36 fL
Volume des globules blancs dans l’impédance:
- lymphocytes: 35-90 fL
- monocytes: 91-160 fL
- neutrophiles: 161-450 fL
- basophiles: entre les lymphes et les mono
- éosinophiles: entre les mono et les neutro
Quel est le principe optique pour mesurer les GR:
- détecteur à petit angle (2-3o) mesure la taille des cellules
- détecteur à grand angle (5-15o) mesure la concentration d’hémoglobine dans les GR
Quel est le traitement de la drépanocytose:
- transfusions répétés
- substances antifalciformation
- maintenir hémoglobine S
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’hémoglobinose SC:
- électrophorèse 50/50 hgb S/C
- survie gr diminué
Quelle est la cause de l’anémie par aplasie secondaire:
- agents chimiques
- agents physiques (rayons x)
- infections virales (VIH, hépatite B…)
- envahissement de la moelle (cancers…)
- fibrose de la moelle (empêche la prolifération normale)
Quelle est la description de l’anémie par déficit en G6PD:
Un déficit en G6PD empêche la régénération du NADPH, l’hémoglobine est plus facilement dénaturé et forme des corps de Heinz.
Quelle est la cause de la drépanocytose:
Polymérisation de l’hémoglobine S lorsque désoxygéné.
Quelle anémie retrouve-on des anneaux de Cabot et des mégalocytes:
Dysérythropoièse congénitale
Quel est le traitement de l’acantocytose:
- régime alimentaire sans graisses
- administration de vitamine A, E, K