Hémato revue (RT) Flashcards
Corps de Jolly:
Fragment de noyau (ADN)
Corps de Heinz:
Dénaturation de l’hémoglobine
Anneaux de Cabot:
Fibres du fuseau mitotique
Pappenheimer:
Grains de fer
Ponctuations basophiles:
Agrégation anormale de l’ARN
Corps de Schuffner:
Plasmodium vivax
Hémoglobine Portland:
zeta2 gamma2
Hémoglobine Gower I:
zeta2 epsilon2
Hémoglobine Gower II:
Alpha2 Epsilon2
Hémoglobine A1:
Alpha2 Beta2
Hémoglobine A2:
Alpha2 Delta2
Hémoglobine F:
Alpha2 Gamma2
A quel stage les cellules se différencient-il dans la lignée:
Après le promyélocyte
Voie Embded-Meyerhof:
Glucose → enzyme hexokinase et pyruvate kinase → acide lactique + ADP + NADH
Hémoglobine S:
Alpha2Beta2 6Glu→Val
Hémoglobine C:
Alpha2Beta2 6Glu→Lys
Hémoglobine E:
Alpha2Bêta2 26Glu→Lys
Méthémoglobine:
Transformation du fer ferreux de l’hème en fer ferrique.
Anomalie de Pelger-Huet:
Hyposegmentation des neutrophiles.
Maladie de Chediak-Steinbrinck Higashi:
Altération morphologique et fonctionelles des leucocytes.
Anomalie de May-Hegglin:
Présence de plages basophiles dans le cytoplasmes des granulocytes et anomalies plaquettaires.
Maladie d’Alder-Reilly:
Présence de grosse granulations pourpres dans granulocytes.
Maladie de Hurler:
Gargoilisme
Maladie de Gaucher:
Accumulation de glucocérébrosides.
Maladie de Niemann-Pick:
Accumulation de sphingomyéline et cholestérol.
Anticoagulant pour les tests d’hémostases:
citrate de sodium 3.2% (0.105mol/L)
Quels sont les substances inhibitrices de l’hémostase primaire:
- Prostacycline ou prostaglandine: inhibe la sécrétion et agrégation des plaquettes
- 13 HODE: empêche l’adhésion plaquettaire
- EDRF: inhibe la sécrétion et agrégtion des plaquettes
- Ecto-ADPase: inhibe ADP donc agrégation plaquettaire diminué
Quels sont les substances fibrinolytiques:
- t-PA: transforme le plasminogène en plasme, qui augmente la dégradation du caillot
- protéine S: neutralise l’inhibiteur des t-PA
- Urokinase (u-PA): joue un rôle dans la fibrinolyse extravasculaire
- pro-urokinase: active le plasminogène
Quels sont les substances qui favorise l’hémostase primaire:
- FvW: permet l’adhésion des plaquettes à la brèche vasculaire
- fibronectine: permet l’adhésion des plaquettes
- thrombospondine: permet l’adhésion des plaquettes
- 15-HETE: favorise l’adhésion des plaquettes
- PAF (platelet activating factor)
Quels substances sont antifibrinolytiques:
- PAI-1: inhibe les activateurs du plasminogène (t-PA et u-PA)
- Glycoprotéine riche en histidine: inhibe la fixation du plasminogène à la fibrine
Phase plaquettaire:
- adhésion
- activation
- changement de forme
- sécrétion rapide
- métabolisme des prostaglandines
- flip flop
- recrutement des plaquettes
- agrégation
Principe du temps de Thrombine:
Temps nécessaire pour la thrombine à transformer le fibrinogène en un caillot de fibrine insoluble.
On évalue la qualité du fibrinogène, présence d’un inhibiteur de la thrombine.
Quel est le principe du temps de Stypven:
Évaluation de la transformation de la prothrombine en thrombine par les facteurs Xa et Va.
Synonyme FI:
Fibrinogène
Synonyme FII:
Prothrombine
Synonyme FIII:
Facteur tissulaire
Trhomboplastine tissulaire
Synonyme FIV:
Calcium
Synonyme FV:
Proaccélérine
Facteur labile
Synonyme VII:
Proconvertine
Facteur stable
Synonyme FVIII:
Antihémophilique A
Synonyme FIX:
ANtihémophilique B
Facteur Christmas
Synonyme FX:
Stuart
Synonyme FXI:
Rosenthal
Synonyme FXII:
Hageman
Synonyme FXIII:
Stabilisation de la fibrine
Synonyme PK:
Fletcher
Synonyme KHPM:
Fitzgerald
Quel facteur est labile à la température de la pièce:
FVIII
Facteurs vitamine K dépendant:
- FII
- FVII
- FIX
- FX
Famille fibrinogène:
- FI
- FV
- FVIII
- FXIII
Famille prothrombine:
- FII
- FVII
- FIX
- FX
Famille contact:
- FXI
- FXII
- PK
- KHPM
Quel est le principal inhibiteur de la plasmine:
Alpha-2-antiplasmine
Action de la plasmine sur la fibrine:
Il brise les liens polypeptidique et il reste des D-dimères (DDE)
Action de la plasmine sur le fibrinogène:
- coupe les liens covalents, on a des fragments X (D–E–D)
- Liens peptidiques sont coupés, on a des fragments Y et D (D–E) (D)
- Le fragment Y devient des fragment D et E (D) (D) (E)
Quelle est la cause du syndrome de Bernard-Soulier:
Défaut du GP1b donc il n’y a pas de complexe avec le FvW.
Quelle est la cause de la maladie von Willebrand type 1:
Déficit de FvW et FVIII
Quelle est la cause de la parahémophilie:
Déficience en FV
Quel est la cause de l’hémophilie C:
Déficience en FXI
Diagnostique clinique de CIVD:
- diminution des plaquettes
- PDF et d-dimères augmentés
- TQ augmenté
- schistocytes
- FI, II et FV diminué
Volume des GR dans l’impédance:
> 36 fL
Volume des globules blancs dans l’impédance:
- lymphocytes: 35-90 fL
- monocytes: 91-160 fL
- neutrophiles: 161-450 fL
- basophiles: entre les lymphes et les mono
- éosinophiles: entre les mono et les neutro
Quel est le principe optique pour mesurer les GR:
- détecteur à petit angle (2-3o) mesure la taille des cellules
- détecteur à grand angle (5-15o) mesure la concentration d’hémoglobine dans les GR
Quel est le traitement de la drépanocytose:
- transfusions répétés
- substances antifalciformation
- maintenir hémoglobine S
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’hémoglobinose SC:
- électrophorèse 50/50 hgb S/C
- survie gr diminué
Quelle est la cause de l’anémie par aplasie secondaire:
- agents chimiques
- agents physiques (rayons x)
- infections virales (VIH, hépatite B…)
- envahissement de la moelle (cancers…)
- fibrose de la moelle (empêche la prolifération normale)
Quelle est la description de l’anémie par déficit en G6PD:
Un déficit en G6PD empêche la régénération du NADPH, l’hémoglobine est plus facilement dénaturé et forme des corps de Heinz.
Quelle est la cause de la drépanocytose:
Polymérisation de l’hémoglobine S lorsque désoxygéné.
Quelle anémie retrouve-on des anneaux de Cabot et des mégalocytes:
Dysérythropoièse congénitale
Quel est le traitement de l’acantocytose:
- régime alimentaire sans graisses
- administration de vitamine A, E, K
Quelle anémie requiert des transfusions dans le type Méditerranéen:
Décifit en G6PD
Dans quelle anémie retrouve-on des codocytes, corps de Jolly et de Pappenheimer:
Drépanocytose
Résultats de la moelle de l’anémie de Fanconi:
Pancytopénie
Quelle est la cause de la stomatocytose
Augmentation de la perméabilité de la membrane des globules rouges qui permet l’entrée de sodium et sortie du potassium, ce qui cause un gonflement.
Quelle est la cause de l’anéime par déficit en PK:
Le déficit en PK cause une diminution de la glycolyse, ce qui cause des anomalies de membrane.
Quel est le traitement de la sphérocytose:
Splénectomie
Quel est le traitement de l’anéime par déficit en PK:
- transfusions
- splénectomie
Quelle anémie possède des érythroblastes bilobés et binuclées dans la moelle:
Dysérythropoièse congénitale
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’hémoglobine instable:
- survie globulaire diminué
- corps de Heinz
- test de précipitation de l’hémoglobine avec isopropanol
Quelle est la cause de la sphérocytose:
- anomalie de la membrane qualitative: trouble d’interaction entre la protéine 4.1 et la spectrine
- anomalie de la membrane quantitative: anomalie de la spectrine
Quelle est la cause de l’anémie sidéroblastique:
- acquise
- primitive: idiopathique
- secondaire:
- intoxication au plomb
- médicaments alcoolisme
- héréditaire: biosynthèse de l’hème
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’anémie sidéroblastique:
Coloration bleu de prusse
Quels sont les symptomes de l’anémie de Fanconi:
Malformations anatomiques
Quelle est la cause de l’elliptocytose:
Anomalie membranaire (lésions moléculaire sur la spectrine, protéine 4.1 et 3)
Quel est le traitement de l’anémie par aplasie secondaire:
- traiter la cause de l’aplasie
- recourir à la greffe de moelle
Quel est le traitement de l’hémoglobine instable:
- transfusions
- splénectomie si anémie hémolytique modérée
Quel est le traitement de l’hémoglobinose C:
Splénectomie
Quelle anémie requiert un régime alimentaire sans graisses:
Acantocytose
Quelle anémie est causée par une abêta-lipoprotéinémie:
Acantocytose
HEMPAS:
Type II de la dysérythropoièse congénitale
Quelle anémie présente des malformations anatomiques:
Anémie de Fanconi
Quel est le traitement de l’érythroblastopénie:
- traiter la cause
- stimuler l’érythropoièse
- greffe de moelle chez les jeunes
Quel est le synonyme de la maldie de Minkowski-Chauffard:
Sphérocytose
Quel est le traitement de la stomatocytose
Splénectomie (rare)
Résultats de la moelle de l’érythroblastopénie:
Hypoplasie de la lignée érythrocytaire
Quelle est la cause de l’hémoglobinose C:
La cellule est déshydraté et il y a formation de cristaux.
Quelle anémie a comme traitement l’administration de pyridoxine:
Anémie sidéroblastique
Quelle anémie présente des anneaux de cabots et des mégalocytes:
Dysérythropoièse congénitale
Qu’est ce qui cause la déformation des globules rouges dans l’acantocytose:
L’abêtalipoprotéinémie cause une augmentation de la sphingomyéline dans la membrane du GR, qui s’accumule dans la partie externe de la double couche de lipide , ce qui déforme et grossit certaines parties de la cellule.
Quel est le traitement de l’anémie par déficit en G6PD:
Transfusion de sang dans le type Méditerranéen
Quel est le traitement de l’elliptocytose:
Splénectomie si beaucoup d’hémolyse
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de la drépanocytose:
- test de falciformation
- survie globulaire diminué
- électrophorèse 50/50 hgb S et A1
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’acantocytose:
- survie globulaire diminué
- fragilité osmotique normal
- fragilité mécanique augmenté
- cholestérol et trig diminué
Quel est le traitement de l’anémie par insuffisance médullaire idiopathique:
- favoriser l’érythropoièse
- greffe de moelle possible
Quelle anémie possède beaucoup de codocytes:
Hémoglobinoses (surtout la D)
Quelle anémie est-il correcte de faire une greffe de moelle sur les jeunes:
Érythroblastopénie
Quel est le traitement de l’anémie de Fanconi:
Favoriser l’érythropoièse
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’hémoglobinose C:
- durée de vie des gr diminué
- électrophorèse hgb C/A
Quelle est la cause de l’acantocytose:
Absence de bêta-lipoprotéines dans le sérum
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de la stomatocytose
Fragilité osmotique augmenté
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de la sphérocytose:
- fragilité osmotique augmenté
- survie globulaire diminué
Quelle est la cause de l’hémoglobine instable:
L’hémoglobine se dénature (anomalie de la structure primaire) et précipite en tas. Ils forment des corps de Heinz.
Quelle anémie présente une anomalie de la membrane érythrocytaire:
Sphérocytose et Elliptocytose
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’anéime par déficit en PK:
- durée de vie des GR diminué
- dosage PK diminué
Quelle anémie cause une diminution du cholestérol et triglycérides dans le sang:
Acantocytose
Résultats de la moelle de l’anémie par insuffisance médullaire idiopathique:
Pancytopénie
Quel est le traitement de l’anémie sidéroblastique:
Administration de pyridoxine (B6)
Quelle est la description de l’anémie sidéroblastique:
Trouble d’utilisation du fer, érythropoièse inefficace, accumulation de fer…
Quelle anémie présente une augmentation de la perméabilité de la membrane du globule rouge:
Stomatocytose
Quelle est la cause de l’anémie par causes mécaniques:
Rupture traumatique des globules rouges:
- après mise d’une prothèse valvulaire
- circulation extracorporelle
- micro-angiopathie thrombotique (PTT, CIVD, SHU)
Quel est le traitement de l’anémie par causes mécaniques:
Traiter l’agent causale
Quel est le traitement de l’anémie infectieuse ou venin:
Traiter l’agent causale
Quel est le traitement de l’anémie chimique, toxique ou médicamenteuse:
Traitement de l,agent causale
Quelle est la cause de l’anémie physique:
Brulures étendus donnent une hémolyse
Quel est le traitement de l’anémie physique:
Traiter l’agent causale.
Quel est le traitement de le Paludisme
- antipaludéen de synthèse
- hémodialyse
Quelle est la cause de la MHNN:
Anticorps de la mère sur les globules rouges du foetus vont causer une hémolyse.
Quel est le traitement de la MHNN:
- accouchement prématuré
- transfusions intra-utérines
- exposition du bébé à la lumière
Quelle est la cause de l’anémie hémolytique auto-immune:
Présence d’auto-anticorps anti-érythrocytaires.
Quel est le traitement de l’anémie hémolytique auto-immune:
- transfusions si nécessaires
- AHAI chaud: corticothérapie, imunosuppresseurs
- AHAI froid: températures plus chaudes
Quelle est la cause de l’anémie hémolytique allo-immune:
- hémolyse extravasculaire: allo-anticorps apparu après transfusions ou grossesses incompatibles
- hémolyse intravasculaire: anticorps IgM ou IgG qui fixe le complément
Quelle est la cause de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne:
Globules rouges sensibilisés augmentés due à l’action hémolysante du complément activé.
Résultats de la moelle de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne:
- hyperplasie érythroblastique (sauf dans les crises aplasiques où il y aura pancytopénie)
- érythropoièse inefficace
Quel est le traitement de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne:
- greffe de moelle osseuse
- transfusions de gr lavés
Résultats de la moelle de l’hypersplénisme:
Hyperplasie
Quel est le traitement de l’hypersplénisme:
Splénectomie à risque
Résultats de la moelle de l’anémie des insuffisances endocriniennes:
Diminution de la production des globules rouges.
Quel est le traitement de l’anémie des insuffisances rénales chroniques:
- érythropoiétine humaine
- apport de folates en fer (stimule l’activité érythropoiétique)
- transfusions limitée
- transplantation rénale est le meilleure traitement
Quelle est la cause de l’anémie relative:
- grossesse
- hyperhydratation
- hyperprotéinémie
- insuffisance cardiaque et rénal
- cirrhose
Quel est le traitement de l’anémie relative:
Se corrige lorsque l’équilibre se rétablit entre le volume plasmatique et le volume globulaire.
Quelle est la description de l’anémie des insuffisances rénales chroniques:
Il cause une diminution de la production d’érythropoiétine.
Quelle est la cause de l’anémie de Biermer:
Malabsorption de la vitamine B12 due à un manque de facteur intrinsèque, donc défaut de reproduction et croissance cellulaire.
Résultats de la moelle de l’anémie de Biermer:
- hyperplasie érythroblastique avec mégaloblastes
- lignée granulocytaire diminué
- lignée mégacaryocytaire diminué
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’anémie de Biermer:
- épreuve de Schilling
- carence vitamine B12
Quel est le traitement de l’anémie de Biermer:
Vitamine B12 administré par voie intramusculaire
Quelle est la cause de l’anémie par carence en vitamine B12 ou acide folique:
- carence en vitamine B12:
- carence d’apport
- malabsorption
- concurrence biologique
- gastrectomie
- carence en acide folique:
- carence d’apport
- malabsorption
- demande accrue
- déficit des enzymes du métabolisme des folates
- trouble de transport des folates
- médicaments
Quelle est la cause de l’anémie microcytaire hypochrome sidéropénique:
- perte de sang chronique
- manque d’apport
- trouble d’absorption
- besoins accrus
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’anémie microcytaire hypochrome sidéropénique:
- fer sérique diminué
- capacité totale fixation sidérophiline augmenté
Quel est le traitement de l’anémie microcytaire hypochrome sidéropénique:
- détecter et traiter la cause de la carence de fer
- administration de fer
Quelle est la cause de la bêta-thalassémie majeur:
- troubles de synthèse de l’hémoglobine
- érythropoièse inefficace
Résultats de la moelle de la bêta-thalassémie majeur:
- hyperplasie érythrocytaire
- augmentation du nombre de grains de fer dans les érythroblastes
Quel est le traitement de la bêta-thalassémie majeur:
- aucun traitement arrange la condition
- transfusion
- splénectomie
- greffe de moelle
Quelle est la cause de l’alpha-thalassémie homozygote:
L’hémoglobine a une grande affinité pour l’oxygène et ne peut pas le relaché aux tisssus (aucun gène fonctionnel).
Quels sont les tests qui aide le diagnositque de l’alpha-thalassémie homozygote:
Principalement l’hémoglobine de Bart
Principe du test de corps de Heinz:
Utilisation des colorants vitaux.
Quel est le principe de la fragilité osmotique:
- en milieu hypotonique, les GR gonflent
- en milieu hypertonique, les GR rétrécissent
Rôle du test de Ham:
Dépistage de HPN.
Rôle du test de Donath-Landsteiner:
Pour le dépistage du HFP.
Classification FAB des leucémies:
- M1 et M2: leucémie myéloblastique
- M3: leucémie promyélocytaire
- M4: leucémie myélomonoblastique
- M5: Leucémie monoblastique
- M6: Érythroleucémie
- M7: Leucémie à mégacaryoblastes
Quelle Leucémie à un PAL diminué:
Leucémie myéloide chronique
Quelle leucémie a le chromosome PH:
Leucémie myéloide chronique
Quelle maladie possède des cellules de Reed-Sternberg:
Lymphome Hodgkinien
Que contient le réactif pour le TQ:
- thromboplastine (FIII)
- chlorure de calcium
- phospholipides
Que contient le réactif pour le TCA:
- céphaline
- activateur (acide ellagique)
- phospholipides
- chlorure de calcium
Qu’est ce qui serai affecter si le patient est sur le coumadin:
PT et RNI
Synonymes TQ:
PT
Temps de prothrombine
Synonymes TCA:
PTT
temps de thromboplastine partielle activé
Symptomes majeurs de la leucémie lymphoide chronique:
- hepatosplenomégalie
- lymphadénopathie
- fièvre
- thromboctopénie
Contre quel facteur de coagulation l’inhibiteur spécifique le plus fréquent est-il dirigé
FVIII
Quelle apparence ont les lymphocytes dans une mononucléose infectieuse?
Ration noyau:cytoplasme diminué
Qu’est ce qui permet de différencier un promonocyte d’un monoblaste normal?
Présence d’un nucléole
Qu’est-ce qui permet de différencier une leucémie myéloblastique d’une leucémie myélomonoblastique?
Esterase non spécifique
Quel test suivant n’aideras PAS à faire la différence entre thalassémie et anémie ferriprive?
Présence de codocytes
Un TQ est diminué, quelle est la cause?
- Petit ISI
- Tube pas rempli
- Tube réfrigéré à 4 degré
- Hématocrite supérieure à 0.550L/L
3-tube réfrigéré a 4o
Un TCA, effectuer sur un patient de 25 ans en santé, est allongé. Que doit-on faire en PREMIER?
50/50
Quelle maladie a la présence de corps d’Auer:
M3 (leucémie promyélocytaire)
