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Me La Vas A Pelar ENARM > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Me platican a un hombre de mediana edad con comienzo gradual de síndrome anémico, hepatoesplenomegalia, con esplenomegalia masiva (llega a pelvis o cruza línea media abdominal o mayor de 8 cm debajo del reborde costal), con PANCITOPENIA y células atípicas con proyecciones citoplasmáticas en el FSP

A

Tricoleucemia

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2
Q

Estudio de confirmación de la tricoleucemia y hallazgos esperados

A

Biopsia de Médula ósea: inspirable, diagnóstico mediante morfología característica con tinción histoquímica con fosfatasa ácida tartrarresistente.

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3
Q

Inmunofenotipo de médula ósea en tricoleucemia

A

CD 11C, 20, 22, 25, 103, 123

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4
Q

Mutación vista en tricoleucemia

A

BRAF V600E

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5
Q

Tratamiento de elección de la tricoleucemia

A

Cladarabina
No tóxica, remisión completa del 80%
2 línea: pentostatina
3 línea: Rituximab

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6
Q

Cómo es el pronóstico de la tricoleucemia

A

95% a los 10 años

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7
Q

Si me ponen a una mujer de edad media con trombosis en sitios inusuales, eritema y quemazón de las manos, con esplenomegalia o PLAQUETOSIS, hematocrito normal y leucocitos menos de 30, con FSP con plaquetas grandes

A

Trombocitemia escencial

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8
Q

Cómo se establece el diagnóstico de trombocitemia esencial

A

Criterios de la OMS:
4
Plaquetas >450
MO con proliferación de megacariocitos sin anomalías morfológicas
No trombocitosis reactiva
JAC2V617F
(Siempre pide el Phd para asegurar que no es LMC)

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9
Q

Tratamiento de elección de trombocitemia esencial y meta de tratamiento

A

Hidroxiurea
Si no se tolera
Anagrelida
Manejo de síntomas ASA

Meta < 500 PLT

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10
Q

De qué es factor de riesgo el tener trombocitemia esencial

A

De mielofibrosis y en menor medida de leucemia aguda

Trombosis, valorar siempre RCV

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11
Q

Me platican de un niño que tiene períodos sin alteraciones y tras una infección o fármacos inicia con ictericia, dolor abdominal, vómitos, hepatoesplenomegalia con anemia máximo moderada, coombs negativo, bite cels y cuerpos de Heinz

A

Déficit de glucosa 6 difosfatasa

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12
Q

La deficiencia de G6DP se diagnostica con:

A

Ensayos enzimático específicos que demuestran un nivel bajo,
Recuerda: si se hacen mientras se está hemolizando pueden salir normales, por eso se repite después del período de hemólisis, siempre salen bajos si la deficiencia es severa

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13
Q

Enfermedades con herencia ligada al x (2 son hematológicas)

A

Oblivious Female Will Often Give Her Boys Her x-Linked Disorders

Ornithine transcarbamylase deficiency 
Fabry disease
Wiskott-Aldrich syndrome 
Ocular alpinismo
G6PD
Hunter syndrome 
Bruton agammaglobulinemia 
Hemophilia A y B
Les he-Nyhan syndrome 
Duchenne and Becker muscular dustrophy
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14
Q

Manejo de deficiencia de G6DP

2 fármacos son para el manejo de IVU

A 
Evitar los 7 fármacos oxidativos 
Dapsona 
Cloruro de metiltionino (azul de metileno)
Fenazopiridina
Primaquina
Rasburicasa 
Cloruro de tolonio (azul de toludina)
Nitrofurantoína
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15
Q

Si me platican de un neonato varón, macho, pelo en pecho, asintomático, hIjo de madre portadora del déficit de G6DP la actitud diagnóstica ante él es:

A

Paso 1: tamiz
Si éste sale negativo lo repito en 2 meses
Si sale positivo le hago determinación por espectofotometría

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16
Q

Cómo me van a presentar el caso de un paciente con leucemia Mieloide crónica

A

Pues una persona de mediana edad que se queja de fatiga, sudoración nocturna y fiebres de bajo grado por un estado HIPERMETABÓLICO por sobreproducción de leucocitos, así como saciedad temprana por el bazote (esplenomegalia masiva) y ternura esternal, es raro que me lo pongan con leucostasis (visión borrosa, dificultad respiratoria o priapismo. Y si está en su fase acelerada con fiebre, dolor óseo y esplenomegalia

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17
Q

Yo espero encontrar lo siguiente en los paraclínicos de un paciente con fiebre, fatiga, esplenomegalia, +/- leucostasis, ternura esternal

A

Leucocitos de 150 mil, sí, así.
FSP formas Mieloide MADURAS, +/- Eosinofilia, basofilia.
Sin anemia y eritrocitos normales. Plaquetas normales o elevadas
Sx mieloproliferativo

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18
Q

Ante un paciente con 159 mil leucos maduros en SP y esplenomegalia el método de confirmación es

A

Detectar el gen bcr/abl por PCR de sangre periférica

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19
Q

Cuál tratamiento que di para un paciente con esplenomegalia e hiperleucocitosis si estoy esperando una remisión completa hematológica con normalización de los leucos y la esplenomegalia en 3 meses, que sé que me va a dar una supervivencia mayor al 80% a los 9 años

A

Inhibidor de la tirosin quinasa dirigido a la abl quinasa aberrantemente activa, como mesilato de imatinib

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20
Q

Cuál es la utilidad del examen de médula ósea en un paciente con LMC

A

No es necesario para el diagnóstico, sirve para el pronóstico y detectar otras anormalidades cromosómicas aperte del Phd

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21
Q

Si tengo un paciente con cromosoma phd y T351l en el estudio citogenético, el siguiente paso es:

A

Darle PONATINIB, porque es resistente a los demás, pero les puede dar trombosis vascular.

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22
Q

Me ponen un paciente con hiperleucocitosis, esplenomegalia, cromosoma t 9:22, que le inicié manejo de primera línea y no responde o no lo toleró

A

Trasplante aulogénico de células madre

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23
Q

Vigilancia de una LMC y qué hacer si las cosas no salen como espero (aumento del bcr/abl)

A

PCR cuantitativo para ver el gen mutado, si no va en aumento, tengo que hacer prueba de mutación de abl y cambiar por otro inhibidor de la tirosin quinasa.

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24
Q

Me ponen a un paciente de mediana edad con inicio insidioso de plenitud gástrica y síndrome anémico, esplenomegalia que rebasa 8 cm el borde costal, la línea media o llega a pelvis, que tiene anemia y puede tener leucopenia, normal o leucositosis, pero lo más llamativo es el FSP con dacriocitos y poiquilocitosis, glóbulos rojos nucleados, serie mieloide con unos cuantos blastos (la llamada reacción leucoeritroblástica, su nombre lo dice)y plaquetas anormales gigantes, esa es la tríada

A

Mielofibrosis primaria

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25
Q

Hallazgo característico en médula ósea de pun paciente con la tríada de poiquilocitosis, reacción leucoeritroblástica y plaquetas anormales gigantes

A

No se puede aspirar (fibrosis), se detecta por una mancha de plata que dice que hay mucha reticulina, la biopsia FIBROSIS SEVERA CON REMPLAZO DE PRECURSORES POR COLÁGENO

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26
Q

Anomalía cromosómica característica de la mielofibrosis primaria

A

Ninguna.

Recuerda: es un sx mieloproliferativo, puede tener mutado el JAK2 Y MPL

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27
Q

Para qué me sirve el manejo médico de primera línea en un paciente con la tríada de poiquilocitosis y plaquetas anormales gigantes y reacción leucoeritroblástica

A

Mielofibrosis primaria

Para la esplenomegalia, se usa hidroxiurea

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28
Q

Segunda y tercera línea de manejo para la esplenomegalia y consecuente plaquetopenia en una mielofibrosis primaria

A

2 talidomida o lenalidomida
3 esplenectomía

(Se puede utilizar roxolitinib que inhibe el JAK2 en pacientes con riesgo intermedio alto)

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29
Q

Tratamiento curativo de la mielofibrosis primaria

A

Trasplante alogénico de células madre

30
Q

Indicaciones de radioterapias en paciente con mielofibrosis primaria

A

Sitios dolorosos de hematopoyesis extramedular, HAP

31
Q

Interleucina asociada en la patogenia de mielofibrosis primaria

A

Aumento de la secreción del factor de crecimiento derivado de plaquetas

32
Q

Si me ponen un paciente viejo con hallazgo incidental de linfocitosis, o linfadenopatía, hepatoesplenomegalia .

A

Sospecho de leucemia linfocítica crónica

33
Q

Cuáles el sistema de clasificación de la leucemia linfocítica crónica

A 
Rai 
0: linfocitosis
I: + linfadenoptía
II: organomegalia 
III: anemia
IV: trombocitopenia

Bajo riesgo: O-I
Intermedio: II
Alto riesgo: III-IV

34
Q

Características de bh y FSP de le leucemia linfocítica crónica

A

Leucocitos >20 y casi todos linfocitos, hto y plt normales al inicio
Linfocitos pequeños normales.

35
Q

Estudio diagnóstico de utilidad en leucemia linfocítica crónica

A

Biopsia e inmunofenotipo de médula ósea se demuestra marcador de linfo B (CD19) y de linfo T (CD5)

36
Q

Debido a que los hallazgos del inmunofenotipo de médula ósea en LLC son similares al linfoma del manto (en ambos CD19 Y CD5), tengo que diferenciarlos en:

A

LLC CD23, baja expresión de CD20 e sIg, y sin ciclina D1

37
Q

Mutaciones asociadas a LLC y la de mejor y peor pronóstico

A

Del 11q, 13q (mejor pronóstico), y/o 17q (p53= peor pronóstico)
Se hace por medio de FISH (fluorecencia hibridación in situ

38
Q

Tratamiento de elección para LLC en etapas tempranas

A

Observación

39
Q

Indicaciones de tratamiento quimioterapéutico en LLC

A

Fatiga progresiva, linfadenopatía sintomática, anemia o trombocitopenia
(RAI: > I)

40
Q

Tratamiento quimioterapia de elección para LLC

A

<70 años + no comórbidos= fludarabina + rituximab +/- ciclofosfamida

Mayores o frágiles= clorambucil +/- obinutuzumab

41
Q

Para qué agente debo dar profilaxis si estoy usando análogos de los nucleósidos (fludarabina, pentostatina) para LLC

A

Pneumocystis jirovecii, herpes y hongos

42
Q

Me preguntan el manejo de una LLC con del 17q

A

Pronóstico pobre= trasplante alogénico de células madre

43
Q

Me ponen a un paciente generalmente con bicitopenia, a expensas de leucos y ANEMIA MARCADA con macroovalocitos y aumento de VCM, con neutropenia importante y PLT normales o bajas

A

Síndrome mielodisplásico

44
Q

Anomalías en el FSP de un síndrome mielodisplásico

A

Macroovalocitos, neutro hipogranulados, o núcleo bilobulado (anomarlidad de Pelger-Huet)(a diferencia de la megaloblástica en la que están hipersegmentados). Promielocitos. PLT normales o hipogranulares

45
Q

Hallazgos del aspirado de médula ósea en síndrome mielodisplásico

A

Hipercelular, hiperplasia eritroidea, eritropoyesis anormal (características megaloblásticas, brotes nucleares, precursores eritroidea multinucleados) si Prusia= sideroblastos en anillo.
MAGACARIOCITOS ENANOS CON NÚCLEO UNILOBULADO

46
Q

Las mutaciones asociadas a síndrome mielodisplásico

A

5q - síndrome
T5:7
Monosomía del 7 o anormalidades complejas= enfermedad agresiva

47
Q

Patologías hematológicas cuyo tratamiento usual son las trasfusiones

A

Beta-talasemias, síndrome mielodisplásico

48
Q

Tratamiento usual del síndrome mielodisplásico

A

1 Trasfusiones
2 lenalidomida si anemia dependiente de (1) y de elección si 5 q-
Neutropenia= factores de crecimiento (G-CSF)
Alto grado= azacitidina

49
Q

Principal complicación en un paciente con síndrome mielodisplásico variante LMMC o exceso de blastos

A

Leucemia aguda= requieren trasplante alogénico

50
Q

Principal causa de muerte en un paciente con síndrome mielodisplásico

A

1 infecciones
2 sangrado

Recuerda, de las citopenias

51
Q

Única terapia curativa en el síndrome mielodisplásico

A

Trasplante alogénico

52
Q

Si me platican de un enfermo de DÍAS/SEMANAS con signos de plaquetopenia, +/- infección FISURAS RECTALES/ ESTOMATITIS E HPERPLASIA GINGIVAL + crecimiento de órgano linfáticos

A

Leucemia mieloide aguda

Lo de la estomatitis, hipertrofia gingival y fisuras rectales se observan en pacientes con leucemia monocítica

53
Q

Dato patognomónico de leucemia mieloide aguda

A

Bastones de AUER (inclusión de aguja eosinofílica en el citoplasma)

54
Q

Pancitopenia + ráfagas circulantes

A

Leucemia aguda

55
Q

Mutaciones favorables en LMA

A

T 8:21 (M2)
T 15:17 (M3)
Inv 16 (M4)

56
Q

¿Qué predice mejor el pronóstico en la LMA?

A

Alteraciones citogenéticas

Las 3 mutaciones(m2,m3, m4) + cariotipo normal + FLT3 (-) + NPM (+) + CEBPA (+)

57
Q

Tratamiento de elección de la LMA

A

Inducción = Antraciclina (daunorrubicina/idarubicina) + citarabina

Consolidación= Ara-C

58
Q

¿Qué hago si un paciente tiene recaída en LMA y LLA,la que sea?

A

Trasplante alogénico de células madre

59
Q

Si tengo un paciente con promielocitos en SP , ¿qué tengo que hacer?

A

Solicitar FISH para el gen PML-RAR alfa

60
Q

Tratamiento de elección para un paciente con mutación PML-RAR alfa

A

Ácido transretinóico (induce diferenciación terminal) + idarrubicina

61
Q

¿Cuáles leucemias infiltran SNC?

A

LMA M4 Y 5
LLA

Se da profilaxis con MTX intratecal

62
Q

Paciente con LMA Y CID

A

M3

63
Q

Porcentaje de leucemias aleucémicas y qué quiere decir

A

10% de los casos, son blastos ausentes en el FSP

64
Q

Diagnóstico de leucemia aguda

A

Blastos en MO > 20%

65
Q

Mutaciones con buen pronóstico en pacientes con LLA

A

Hiperploidia (>50 cromosomas) y t 12:21 (recuerda es un capícua)

66
Q

Citogenética desfavorable en la LLA

A

Hipoploidia (<44 cromosomas)/Phd/ t 4:11/ cariotipo complejo (>5 mutaciones)/ t8:14 (Burkitt c-Myc)

67
Q

Tratamiento de elección de la LLA

A 
2 cursos A y B 
Híper (hiperfraccionado=muchas dosis pequeñas)
Curso A (inducción) 5
Ciclofosfamida
Vincristina 
Antraciclina (doxu=Adria)
Dexametasona 
L-asparaginasa

Curso B
MTX + ARAC

68
Q

Qué marcadores (fenotipo celular) encuentro en la LMA

A

CD13 y CD33

MIELOPEROXIDASA (+)

69
Q

Qué marcadores expresa comúnmente la LLA

A 
CD 19 (cél. B) y TdT
Y el CALLA (CD10) =BLASTOS GRANDES
70
Q

Manejo de la lisies tumoral

A

Hiperhidratación + alcalinizar la orina + alopurinol

71
Q

CD 2/5/7 sin sIg

A

Células de linaje T no maduras

72
Q

Tratamiento de elección para anemia hemolítica autoinmune por anticuerpo calientes

A

Corticoides
1 prednisona
Grave metilprenisolona

Me La Vas A Pelar ENARM (19 decks)

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