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Endocrinología Flashcards

1
Q

Metas de tratamiento en ayuno, posprandio y de HbA1C en paciente con dm2 con buena expectativa de vida

A

Ayuno: 70-130
Posprandio: < 140
HbA1C: <7

ADA
80-130
<180
<6.5

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2
Q

Tratamiento de elección para un adulto con reciente diagnóstico de dm2

A

Modificaciones del estilo de vida + metformina

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3
Q

Hallazgos paraclínicos en estudios comúnes en cushing

A

Policitemia, leucositosis, trombocitosis, pero eosinopenia (sx mieloproliferativo-like) + los que aumenta RR CV (col) + hipernatremia e hipokalemia (al revés que addison)

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4
Q

Primer paso ante la sospecha de cushing

A

Demostrar hipercortisolismo:
Urinario, saliva o dexa a dosis baja
La que venga de las 3, gpc dice urinario > 10 y comprobar con supresión de de dexa y si orina >27

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Q

Paciente con cushing que no suprime con dosis bajas de dexametasona, siguiente paso:

A

Gpc dice RM para identificar tumor, pero si viene ACTH es el siguiente paso

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6
Q

Paciente con síndrome de cushing que no suprime con dexametasona a dosis bajas y que tiene ACTH baja, siguiente paso

A

TAC con foco a Suprearrenales: adenoma

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7
Q

Causa más común de cushing

A

Exógeno, fármacos (iatrogénico)

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8
Q

Paciente con cushing que no suprime a dosis bajas de dexametasona y tiene ACTH elevada, siguiente paso

A

Supresión con dosis altas de dexametasona, si no suprime: independiente del eje: tumor de pulmón: TAC
si suprime: depende del eje: Tac de cráneo

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9
Q

Cortisol elevado ACTH elevado, dx:

A

Enfermedad de cushing (microadenoma)

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10
Q

Cortisol elevado ACTH bajo, dx:

A

Tumor adrenal (es el más común en niños)

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11
Q

Cortisol elevado y ACTH elevado, dx:

A

ACTH ectópico: pulmón de células pequeñas

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12
Q

Paciente que se pensó que tenía cushing suprarrenal, se le quita el tumor y empieza con hiperpigmentación y síntomas neurológicos!

A

Síndrome de Nelson (asócialo: en niños(porque pensaron en suprarrenal) y con el libro de Nelson de pediatría)

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13
Q

Tratamiento de elección y de segunda línea para enfermedad cushing

A

Microadenectomía tranesfenoidal

2 Radioterapia

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14
Q

Tratamiento de elección para cushing ectópico

A

Quitar Ca + ketoconazol

2 adrenelectomía bilateral

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15
Q

Paciente joven con HAS que depende de volumen+ renina baja

A

Hiperaldosteronismo primario
Hipokalemia
Alcalosis metabólica

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16
Q

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario

A

Adenoma = sx Conn

2 Hiperplasia adrenal congénita

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17
Q

Paciente en abordaje por hipertensión e hipokalemia con actividad de renina y aldosterona bajas

A

Hiperplasia adrenal congénita

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18
Q

Paciente con hipokalemia e hipertensión, en abordaje, estudios a solicitar

A

Actividad de la renina plasmática y concentración plasmática de aldosterona

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19
Q

Paciente con hipertensión + hipokalemia + alcalosis metabólica + disminución de la actividad de la renina + aumento de aldosterona

A

Hiperaldosteronismo primario
Apréndete el índice= >20

Si las 2 suben= secundario

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20
Q

Diagnóstico definitivo de hiperaldosteronismo primario

A

Prueba con sodio = no baja aldosterona

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21
Q

Paciente con hipertensión sin edema + hipokalemia y que no suprime aldosterona tras prueba con sodio, siguiente paso:

A

1 tac
2 prueba postural
3 gammagrafía con yodo

Gs: cateterismo de venas suprarrenales

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22
Q

Hallazgos paraclínicos en los comunes, de enfermedad de addison

A

Anemia, neutropenia, eosinofília, trombocitopenia, linfocitosis

Al contrario que cushing

Hiperkalemia
Hiponatremia

Al contrario que Conn

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23
Q

Paciente de la calle, alcohólica chocada con fiebre, hiperkalemia, acidosis, náuseas y vómito + hiperpigmentación

A

Crisis adisoniana

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24
Q

Causa más frecuente de insuficiencia adrenal primaria

A

Tb
2 iatrogénica

Secundaria iatrogénica

25
Paso número 1 ante la sospecha en una paciente con síntomas inespecíficos + avidez por la sal + hipotensión ortostática + acidosis metabólica hiperkalémica
Cortisol plasmático < 6 | Paso 2 estimulación con ACTH si no sube > 18= diagnóstico definitivo
26
Tratamiento de elección para sx conn
1 Qx Laparoscopía | Si contraindicación: no comer sodio y dar espironolactona o si es Hiperplasia adrenal
27
Tratamiento de crisis addisoniana
Líquidos + hidrocortisona (Fludro) No crisis: educar al paciente y reponer glucocorticoides (hidro) y mineralocorticoides (fludro)
28
Tríada clásica de feocromocitoma
Cefalea, sudoración y taquicardia paroxísticas 5 H’s: Hypertension, hyperhidrosis, hot flashes, headache, hyperadrenergic state Colelitiasis, rabdomiólisis
29
Paciente entre 20-50 años con paroxismo de cefalea, sudoración y taquicardia, su regla de los 10
FEO 10% bilateral, malignos, extra adrenal, familiares.
30
Paciente con 5 H’s, se asocia con los siguientes autosómico dominantes
MEN 2b: carcinoma medular de tiroides 2a: se la agrega hiperparatiroidismo Von-hippel-lindau y Von recklinghausen (sx neurocutáneos) Es un tumor de células cromafines
31
Indicaciones de búsqueda de FEO
Paroxismos adrenérgicos, HAS refractaria/maligna + hipotensión ortostática, menores de 20 años Sx asociados, familiar, incidentaloma, miocardiopatía dilatada idiopática
32
Diagnóstico de FEO
Hiperdrenérgico Clásico: metanefrinas y cr en orina Otros: en plasma
33
Paciente con 5 H’s y metanefrinas en orina elevadas, siguiente paso
1 tac 2 RM (hiperintensas en T2) Si familiar o no se localiza: gamma con metayodobenzilguanidina
34
Tratamiento curativo de FEO
Pasos: 1 alfa bloqueo= fenoxibenzamina por 2 semanas 2 si crisis: fentolamina o nitropru 3 ahora sí bb: propranolol (si arritmia o taquicardia) 4 agua: salina Definitivo: Laparoscopía si <8 cm + ligadura de drenaje venoso
35
Tratamiento de elección para para FEO, sino lo quiero curar (irresecable)
1 metieosina 2 MIBG 3 Quimio: ccf
36
Tratamiento de FEO en embarazo
< 6 mese: quitarlo | > 6 meses: madurar al bb, cesárea, quitarlo
37
Cuadro clínico de neonata + hipoactiva + nació en casa + deshidratada + ambigüedad de genitales + insuficiencia adrenal like en los labs
Hiperplasia adrenal congénita
38
Cuadro clínico no clásico de Hiperplasia suprarrenal congénita
Acné, pseudo pubertad precoz, hirsutismo, infertilidad
39
Enzima afectada en Hiperplasia suprarrenal congénita
Déficit de 21 hidroxilasa No genera: aldosterona ni cortisol Se acumulan: 17 alfa oh pregnenolona y 17 alfa progesterona: más andrógenos
40
Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita
Medir el que se acumula: | 17 hidroxiprogesterona
41
Tratamiento de elección para Hiperplasia suprarrenal congénita
Reponer gluco y mineralocorticoides + Qx de anomalías de genitales
42
Causa número 1 de hipotiroidismo en México
1 Tiroiditis de hashimoto (destrucción + linfocitos + centros germinativos secundarios) 2 déficit de yodo en países en desarrollo
43
Actitud ante hipotiroidismo subclínico
Si tsh <10 + no factores de riesgo = perfil y anti tpo en 6 meses Sino: levotiroxina 1.1-1.2 mcg/kg/día
44
Tratamiento del coma mixedematoso
Levotiroxina iv + hidrocortisona (si sospecho addison, por sx poliglandular AI tipo 1) + Cirugía
45
Primer estudio a realizar ante sospecha de hipotiroidismos
Tsh | T4l si sospecho central o para confirmar
46
Indicaciones de solicitar TSH en embarazo
Atcedente/bocio/autoinmune/abortó/rt/parto pretérmino/infertilidad/dm1
47
Factores de riesgo con implicación terapéutica en hipotiroidismos
Autoinmunidad/ down/ Turner/depresión/psiquiátricas/fármacos que alteren función tiroidea /rt previa/frcv/infertilidad
48
Indicaciones de no tratar hipotiroidismos subclínico
Ancianos/cardiópatas
49
Objetivo de tsh en embarazada + hipotiroidismos
<2.5
50
Causa número 1 de bocio
Disminución de yodo | 2 bociógenos: repollo/litio
51
Síndrome de Pendred
Defecto en la organificación del yodo: no pendrina: autosómica recesiva SORDERA NEURO + EUTIROIDISMO + BOCIO
52
Abordaje del bocio
Perfil tiroides + anticuerpos 2 imagen( usg + rxtx)
53
Bocio simple
Sin nódulos + perfil normal + no es inflamatorio ni tumoral Tx: si compresión: Qx
54
Etiología de hipertiroidsmo
Gran mutilador asesina a jod basedow mientras tiraba strumma falso ``` 1 graves Multinodular Adenoma tóxico Aminorarona Jod basedow Mola/corioca Tiroiditis Strumma ovari (mets) Facticia ```
55
Fenómeno de Jod-Basedow
En personas con ANOMALÍA TIORIDEA PREVIA (GRAVES/BMN) + ingesta de yodo (cualquier fuente) = hipertiroidismo
56
Efecto de Wolff-Chaikoff
HIPOTOTIROIDISMO tras administración excesiva de yodo en pacientes SIN ANOMALÍAS TIROIDEAS PREVIAS o con
57
Clínica de enfermedad de graves
Mujer joven + bocio difuso + alteración ojos (exo) + piel (mixedema pretibial) + TSH receptor anti (TSI) + HLA DR 3/88 + biopsia con infiltración linfcocitaria
58
Causas más frecuente de hipertiroidismo en el anciano
1 bocio multinodular tóxico 2 adenoma tóxico 3 apático

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