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Endocrinología Flashcards

1
Q

Metas de tratamiento en ayuno, posprandio y de HbA1C en paciente con dm2 con buena expectativa de vida

A

Ayuno: 70-130
Posprandio: < 140
HbA1C: <7

ADA
80-130
<180
<6.5

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2
Q

Tratamiento de elección para un adulto con reciente diagnóstico de dm2

A

Modificaciones del estilo de vida + metformina

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3
Q

Hallazgos paraclínicos en estudios comúnes en cushing

A

Policitemia, leucositosis, trombocitosis, pero eosinopenia (sx mieloproliferativo-like) + los que aumenta RR CV (col) + hipernatremia e hipokalemia (al revés que addison)

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4
Q

Primer paso ante la sospecha de cushing

A

Demostrar hipercortisolismo:
Urinario, saliva o dexa a dosis baja
La que venga de las 3, gpc dice urinario > 10 y comprobar con supresión de de dexa y si orina >27

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Q

Paciente con cushing que no suprime con dosis bajas de dexametasona, siguiente paso:

A

Gpc dice RM para identificar tumor, pero si viene ACTH es el siguiente paso

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6
Q

Paciente con síndrome de cushing que no suprime con dexametasona a dosis bajas y que tiene ACTH baja, siguiente paso

A

TAC con foco a Suprearrenales: adenoma

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7
Q

Causa más común de cushing

A

Exógeno, fármacos (iatrogénico)

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8
Q

Paciente con cushing que no suprime a dosis bajas de dexametasona y tiene ACTH elevada, siguiente paso

A

Supresión con dosis altas de dexametasona, si no suprime: independiente del eje: tumor de pulmón: TAC
si suprime: depende del eje: Tac de cráneo

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9
Q

Cortisol elevado ACTH elevado, dx:

A

Enfermedad de cushing (microadenoma)

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10
Q

Cortisol elevado ACTH bajo, dx:

A

Tumor adrenal (es el más común en niños)

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11
Q

Cortisol elevado y ACTH elevado, dx:

A

ACTH ectópico: pulmón de células pequeñas

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12
Q

Paciente que se pensó que tenía cushing suprarrenal, se le quita el tumor y empieza con hiperpigmentación y síntomas neurológicos!

A

Síndrome de Nelson (asócialo: en niños(porque pensaron en suprarrenal) y con el libro de Nelson de pediatría)

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13
Q

Tratamiento de elección y de segunda línea para enfermedad cushing

A

Microadenectomía tranesfenoidal

2 Radioterapia

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14
Q

Tratamiento de elección para cushing ectópico

A

Quitar Ca + ketoconazol

2 adrenelectomía bilateral

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15
Q

Paciente joven con HAS que depende de volumen+ renina baja

A

Hiperaldosteronismo primario
Hipokalemia
Alcalosis metabólica

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16
Q

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario

A

Adenoma = sx Conn

2 Hiperplasia adrenal congénita

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17
Q

Paciente en abordaje por hipertensión e hipokalemia con actividad de renina y aldosterona bajas

A

Hiperplasia adrenal congénita

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18
Q

Paciente con hipokalemia e hipertensión, en abordaje, estudios a solicitar

A

Actividad de la renina plasmática y concentración plasmática de aldosterona

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19
Q

Paciente con hipertensión + hipokalemia + alcalosis metabólica + disminución de la actividad de la renina + aumento de aldosterona

A

Hiperaldosteronismo primario
Apréndete el índice= >20

Si las 2 suben= secundario

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20
Q

Diagnóstico definitivo de hiperaldosteronismo primario

A

Prueba con sodio = no baja aldosterona

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21
Q

Paciente con hipertensión sin edema + hipokalemia y que no suprime aldosterona tras prueba con sodio, siguiente paso:

A

1 tac
2 prueba postural
3 gammagrafía con yodo

Gs: cateterismo de venas suprarrenales

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22
Q

Hallazgos paraclínicos en los comunes, de enfermedad de addison

A

Anemia, neutropenia, eosinofília, trombocitopenia, linfocitosis

Al contrario que cushing

Hiperkalemia
Hiponatremia

Al contrario que Conn

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23
Q

Paciente de la calle, alcohólica chocada con fiebre, hiperkalemia, acidosis, náuseas y vómito + hiperpigmentación

A

Crisis adisoniana

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24
Q

Causa más frecuente de insuficiencia adrenal primaria

A

Tb
2 iatrogénica

Secundaria iatrogénica

25
Q

Paso número 1 ante la sospecha en una paciente con síntomas inespecíficos + avidez por la sal + hipotensión ortostática + acidosis metabólica hiperkalémica

A

Cortisol plasmático < 6

Paso 2 estimulación con ACTH si no sube > 18= diagnóstico definitivo

26
Q

Tratamiento de elección para sx conn

A

1 Qx Laparoscopía

Si contraindicación: no comer sodio y dar espironolactona o si es Hiperplasia adrenal

27
Q

Tratamiento de crisis addisoniana

A

Líquidos + hidrocortisona
(Fludro)

No crisis: educar al paciente y reponer glucocorticoides (hidro) y mineralocorticoides (fludro)

28
Q

Tríada clásica de feocromocitoma

A

Cefalea, sudoración y taquicardia paroxísticas

5 H’s: Hypertension, hyperhidrosis, hot flashes, headache, hyperadrenergic state

Colelitiasis, rabdomiólisis

29
Q

Paciente entre 20-50 años con paroxismo de cefalea, sudoración y taquicardia, su regla de los 10

A

FEO

10% bilateral, malignos, extra adrenal, familiares.

30
Q

Paciente con 5 H’s, se asocia con los siguientes autosómico dominantes

A

MEN 2b: carcinoma medular de tiroides
2a: se la agrega hiperparatiroidismo

Von-hippel-lindau y Von recklinghausen (sx neurocutáneos)

Es un tumor de células cromafines

31
Q

Indicaciones de búsqueda de FEO

A

Paroxismos adrenérgicos, HAS refractaria/maligna + hipotensión ortostática, menores de 20 años
Sx asociados, familiar, incidentaloma, miocardiopatía dilatada idiopática

32
Q

Diagnóstico de FEO

A

Hiperdrenérgico
Clásico: metanefrinas y cr en orina

Otros: en plasma

33
Q

Paciente con 5 H’s y metanefrinas en orina elevadas, siguiente paso

A

1 tac 2 RM (hiperintensas en T2)

Si familiar o no se localiza: gamma con metayodobenzilguanidina

34
Q

Tratamiento curativo de FEO

A

Pasos:
1 alfa bloqueo= fenoxibenzamina por 2 semanas
2 si crisis: fentolamina o nitropru
3 ahora sí bb: propranolol (si arritmia o taquicardia)
4 agua: salina

Definitivo: Laparoscopía si <8 cm + ligadura de drenaje venoso

35
Q

Tratamiento de elección para para FEO, sino lo quiero curar (irresecable)

A

1 metieosina
2 MIBG
3 Quimio: ccf

36
Q

Tratamiento de FEO en embarazo

A

< 6 mese: quitarlo

> 6 meses: madurar al bb, cesárea, quitarlo

37
Q

Cuadro clínico de neonata + hipoactiva + nació en casa + deshidratada + ambigüedad de genitales + insuficiencia adrenal like en los labs

A

Hiperplasia adrenal congénita

38
Q

Cuadro clínico no clásico de Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Acné, pseudo pubertad precoz, hirsutismo, infertilidad

39
Q

Enzima afectada en Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Déficit de 21 hidroxilasa

No genera: aldosterona ni cortisol

Se acumulan: 17 alfa oh pregnenolona y 17 alfa progesterona: más andrógenos

40
Q

Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Medir el que se acumula:

17 hidroxiprogesterona

41
Q

Tratamiento de elección para Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Reponer gluco y mineralocorticoides + Qx de anomalías de genitales

42
Q

Causa número 1 de hipotiroidismo en México

A

1 Tiroiditis de hashimoto (destrucción + linfocitos + centros germinativos secundarios)
2 déficit de yodo en países en desarrollo

43
Q

Actitud ante hipotiroidismo subclínico

A

Si tsh <10 + no factores de riesgo = perfil y anti tpo en 6 meses

Sino: levotiroxina 1.1-1.2 mcg/kg/día

44
Q

Tratamiento del coma mixedematoso

A

Levotiroxina iv + hidrocortisona (si sospecho addison, por sx poliglandular AI tipo 1) + Cirugía

45
Q

Primer estudio a realizar ante sospecha de hipotiroidismos

A

Tsh

T4l si sospecho central o para confirmar

46
Q

Indicaciones de solicitar TSH en embarazo

A

Atcedente/bocio/autoinmune/abortó/rt/parto pretérmino/infertilidad/dm1

47
Q

Factores de riesgo con implicación terapéutica en hipotiroidismos

A

Autoinmunidad/ down/ Turner/depresión/psiquiátricas/fármacos que alteren función tiroidea /rt previa/frcv/infertilidad

48
Q

Indicaciones de no tratar hipotiroidismos subclínico

A

Ancianos/cardiópatas

49
Q

Objetivo de tsh en embarazada + hipotiroidismos

A

<2.5

50
Q

Causa número 1 de bocio

A

Disminución de yodo

2 bociógenos: repollo/litio

51
Q

Síndrome de Pendred

A

Defecto en la organificación del yodo: no pendrina: autosómica recesiva

SORDERA NEURO + EUTIROIDISMO + BOCIO

52
Q

Abordaje del bocio

A

Perfil tiroides + anticuerpos

2 imagen( usg + rxtx)

53
Q

Bocio simple

A

Sin nódulos + perfil normal + no es inflamatorio ni tumoral

Tx: si compresión: Qx

54
Q

Etiología de hipertiroidsmo

A

Gran mutilador asesina a jod basedow mientras tiraba strumma falso

1 graves
Multinodular
Adenoma tóxico
Aminorarona
Jod basedow 
Mola/corioca 
Tiroiditis 
Strumma ovari (mets)
Facticia
55
Q

Fenómeno de Jod-Basedow

A

En personas con ANOMALÍA TIORIDEA PREVIA (GRAVES/BMN) + ingesta de yodo (cualquier fuente) = hipertiroidismo

56
Q

Efecto de Wolff-Chaikoff

A

HIPOTOTIROIDISMO tras administración excesiva de yodo en pacientes SIN ANOMALÍAS TIROIDEAS PREVIAS o con

57
Q

Clínica de enfermedad de graves

A

Mujer joven + bocio difuso + alteración ojos (exo) + piel (mixedema pretibial) + TSH receptor anti (TSI) + HLA DR 3/88
+ biopsia con infiltración linfcocitaria

58
Q

Causas más frecuente de hipertiroidismo en el anciano

A

1 bocio multinodular tóxico
2 adenoma tóxico
3 apático

Me La Vas A Pelar ENARM (19 decks)

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