Endocrinología Flashcards
Metas de tratamiento en ayuno, posprandio y de HbA1C en paciente con dm2 con buena expectativa de vida
Ayuno: 70-130
Posprandio: < 140
HbA1C: <7
ADA
80-130
<180
<6.5
Tratamiento de elección para un adulto con reciente diagnóstico de dm2
Modificaciones del estilo de vida + metformina
Hallazgos paraclínicos en estudios comúnes en cushing
Policitemia, leucositosis, trombocitosis, pero eosinopenia (sx mieloproliferativo-like) + los que aumenta RR CV (col) + hipernatremia e hipokalemia (al revés que addison)
Primer paso ante la sospecha de cushing
Demostrar hipercortisolismo:
Urinario, saliva o dexa a dosis baja
La que venga de las 3, gpc dice urinario > 10 y comprobar con supresión de de dexa y si orina >27
Paciente con cushing que no suprime con dosis bajas de dexametasona, siguiente paso:
Gpc dice RM para identificar tumor, pero si viene ACTH es el siguiente paso
Paciente con síndrome de cushing que no suprime con dexametasona a dosis bajas y que tiene ACTH baja, siguiente paso
TAC con foco a Suprearrenales: adenoma
Causa más común de cushing
Exógeno, fármacos (iatrogénico)
Paciente con cushing que no suprime a dosis bajas de dexametasona y tiene ACTH elevada, siguiente paso
Supresión con dosis altas de dexametasona, si no suprime: independiente del eje: tumor de pulmón: TAC
si suprime: depende del eje: Tac de cráneo
Cortisol elevado ACTH elevado, dx:
Enfermedad de cushing (microadenoma)
Cortisol elevado ACTH bajo, dx:
Tumor adrenal (es el más común en niños)
Cortisol elevado y ACTH elevado, dx:
ACTH ectópico: pulmón de células pequeñas
Paciente que se pensó que tenía cushing suprarrenal, se le quita el tumor y empieza con hiperpigmentación y síntomas neurológicos!
Síndrome de Nelson (asócialo: en niños(porque pensaron en suprarrenal) y con el libro de Nelson de pediatría)
Tratamiento de elección y de segunda línea para enfermedad cushing
Microadenectomía tranesfenoidal
2 Radioterapia
Tratamiento de elección para cushing ectópico
Quitar Ca + ketoconazol
2 adrenelectomía bilateral
Paciente joven con HAS que depende de volumen+ renina baja
Hiperaldosteronismo primario
Hipokalemia
Alcalosis metabólica
Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario
Adenoma = sx Conn
2 Hiperplasia adrenal congénita
Paciente en abordaje por hipertensión e hipokalemia con actividad de renina y aldosterona bajas
Hiperplasia adrenal congénita
Paciente con hipokalemia e hipertensión, en abordaje, estudios a solicitar
Actividad de la renina plasmática y concentración plasmática de aldosterona
Paciente con hipertensión + hipokalemia + alcalosis metabólica + disminución de la actividad de la renina + aumento de aldosterona
Hiperaldosteronismo primario
Apréndete el índice= >20
Si las 2 suben= secundario
Diagnóstico definitivo de hiperaldosteronismo primario
Prueba con sodio = no baja aldosterona
Paciente con hipertensión sin edema + hipokalemia y que no suprime aldosterona tras prueba con sodio, siguiente paso:
1 tac
2 prueba postural
3 gammagrafía con yodo
Gs: cateterismo de venas suprarrenales
Hallazgos paraclínicos en los comunes, de enfermedad de addison
Anemia, neutropenia, eosinofília, trombocitopenia, linfocitosis
Al contrario que cushing
Hiperkalemia
Hiponatremia
Al contrario que Conn
Paciente de la calle, alcohólica chocada con fiebre, hiperkalemia, acidosis, náuseas y vómito + hiperpigmentación
Crisis adisoniana
Causa más frecuente de insuficiencia adrenal primaria
Tb
2 iatrogénica
Secundaria iatrogénica
Paso número 1 ante la sospecha en una paciente con síntomas inespecíficos + avidez por la sal + hipotensión ortostática + acidosis metabólica hiperkalémica
Cortisol plasmático < 6
Paso 2 estimulación con ACTH si no sube > 18= diagnóstico definitivo
Tratamiento de elección para sx conn
1 Qx Laparoscopía
Si contraindicación: no comer sodio y dar espironolactona o si es Hiperplasia adrenal
Tratamiento de crisis addisoniana
Líquidos + hidrocortisona
(Fludro)
No crisis: educar al paciente y reponer glucocorticoides (hidro) y mineralocorticoides (fludro)
Tríada clásica de feocromocitoma
Cefalea, sudoración y taquicardia paroxísticas
5 H’s: Hypertension, hyperhidrosis, hot flashes, headache, hyperadrenergic state
Colelitiasis, rabdomiólisis
Paciente entre 20-50 años con paroxismo de cefalea, sudoración y taquicardia, su regla de los 10
FEO
10% bilateral, malignos, extra adrenal, familiares.
Paciente con 5 H’s, se asocia con los siguientes autosómico dominantes
MEN 2b: carcinoma medular de tiroides
2a: se la agrega hiperparatiroidismo
Von-hippel-lindau y Von recklinghausen (sx neurocutáneos)
Es un tumor de células cromafines
Indicaciones de búsqueda de FEO
Paroxismos adrenérgicos, HAS refractaria/maligna + hipotensión ortostática, menores de 20 años
Sx asociados, familiar, incidentaloma, miocardiopatía dilatada idiopática
Diagnóstico de FEO
Hiperdrenérgico
Clásico: metanefrinas y cr en orina
Otros: en plasma
Paciente con 5 H’s y metanefrinas en orina elevadas, siguiente paso
1 tac 2 RM (hiperintensas en T2)
Si familiar o no se localiza: gamma con metayodobenzilguanidina
Tratamiento curativo de FEO
Pasos:
1 alfa bloqueo= fenoxibenzamina por 2 semanas
2 si crisis: fentolamina o nitropru
3 ahora sí bb: propranolol (si arritmia o taquicardia)
4 agua: salina
Definitivo: Laparoscopía si <8 cm + ligadura de drenaje venoso
Tratamiento de elección para para FEO, sino lo quiero curar (irresecable)
1 metieosina
2 MIBG
3 Quimio: ccf
Tratamiento de FEO en embarazo
< 6 mese: quitarlo
> 6 meses: madurar al bb, cesárea, quitarlo
Cuadro clínico de neonata + hipoactiva + nació en casa + deshidratada + ambigüedad de genitales + insuficiencia adrenal like en los labs
Hiperplasia adrenal congénita
Cuadro clínico no clásico de Hiperplasia suprarrenal congénita
Acné, pseudo pubertad precoz, hirsutismo, infertilidad
Enzima afectada en Hiperplasia suprarrenal congénita
Déficit de 21 hidroxilasa
No genera: aldosterona ni cortisol
Se acumulan: 17 alfa oh pregnenolona y 17 alfa progesterona: más andrógenos
Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita
Medir el que se acumula:
17 hidroxiprogesterona
Tratamiento de elección para Hiperplasia suprarrenal congénita
Reponer gluco y mineralocorticoides + Qx de anomalías de genitales
Causa número 1 de hipotiroidismo en México
1 Tiroiditis de hashimoto (destrucción + linfocitos + centros germinativos secundarios)
2 déficit de yodo en países en desarrollo
Actitud ante hipotiroidismo subclínico
Si tsh <10 + no factores de riesgo = perfil y anti tpo en 6 meses
Sino: levotiroxina 1.1-1.2 mcg/kg/día
Tratamiento del coma mixedematoso
Levotiroxina iv + hidrocortisona (si sospecho addison, por sx poliglandular AI tipo 1) + Cirugía
Primer estudio a realizar ante sospecha de hipotiroidismos
Tsh
T4l si sospecho central o para confirmar
Indicaciones de solicitar TSH en embarazo
Atcedente/bocio/autoinmune/abortó/rt/parto pretérmino/infertilidad/dm1
Factores de riesgo con implicación terapéutica en hipotiroidismos
Autoinmunidad/ down/ Turner/depresión/psiquiátricas/fármacos que alteren función tiroidea /rt previa/frcv/infertilidad
Indicaciones de no tratar hipotiroidismos subclínico
Ancianos/cardiópatas
Objetivo de tsh en embarazada + hipotiroidismos
<2.5
Causa número 1 de bocio
Disminución de yodo
2 bociógenos: repollo/litio
Síndrome de Pendred
Defecto en la organificación del yodo: no pendrina: autosómica recesiva
SORDERA NEURO + EUTIROIDISMO + BOCIO
Abordaje del bocio
Perfil tiroides + anticuerpos
2 imagen( usg + rxtx)
Bocio simple
Sin nódulos + perfil normal + no es inflamatorio ni tumoral
Tx: si compresión: Qx
Etiología de hipertiroidsmo
Gran mutilador asesina a jod basedow mientras tiraba strumma falso
1 graves Multinodular Adenoma tóxico Aminorarona Jod basedow Mola/corioca Tiroiditis Strumma ovari (mets) Facticia
Fenómeno de Jod-Basedow
En personas con ANOMALÍA TIORIDEA PREVIA (GRAVES/BMN) + ingesta de yodo (cualquier fuente) = hipertiroidismo
Efecto de Wolff-Chaikoff
HIPOTOTIROIDISMO tras administración excesiva de yodo en pacientes SIN ANOMALÍAS TIROIDEAS PREVIAS o con
Clínica de enfermedad de graves
Mujer joven + bocio difuso + alteración ojos (exo) + piel (mixedema pretibial) + TSH receptor anti (TSI) + HLA DR 3/88
+ biopsia con infiltración linfcocitaria
Causas más frecuente de hipertiroidismo en el anciano
1 bocio multinodular tóxico
2 adenoma tóxico
3 apático
