Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Choroby wewnętrzne > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

w przewlekłej chorobie nerek wystąpuje najczęściej niedokrwistość…

A

normocytarna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

które elementy krwi przeważają w białaczce mieloblastycznej

A

NEUT, EOS, BASO, MONO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

najczęściej obecny 1 z objawów: niedokrwistość, zakażenie, skaza krwotoczna, rzadkie rozpoznanie przy okazji przypadkowej morfologii, bladość, osłabienie, duszność, ew. silne bóle kości, wysypka lub przerost dziąseł

A

ostra białaczka szpikowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

dużo MONO +/- LYMPH, bi- lub pancytopenia (niedokrwistość, najcz. NORMOcytowa, neutropenia, małopłytkowość)
znajdziemy w morfologii 85% chorych na

A

ostra białaczka szpikowa
(blasty białaczowe zliczane są jako MONO i LYMPH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

choroby i stany kliniczne, w przebiegu których może się rozwinąć nabyta hemofilia A

A
  • okres do 6 mies. po porodzie, znacznie rzadziej w ciąży
  • choroby autoimmunologiczne: SLE, RZS, SM, układowe zapalenia naczyń (w tym choroba związana z przeciwciałami p/c błonie podstawnej [d. Goodpasture’a]), zespół Sjögrena
  • polimialgia reumatyczna
  • niedokrwistości autoimmunohemolityczne
  • miastenia
  • choroba Gravesa i Basedowa
  • autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy i inne
  • raki: gruczołu krokowego, płuca, okrężnicy, trzustki, żołądka, dróg żółciowych, szyjki macicy, piersi, nerki, nowotwory złośliwe głowy i szyi
  • czerniak,
  • nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego: przewlekła białaczka limfocytowa, chłoniaki nie-Hodgkina, szpiczak plazmocytowy, makroglobulinemia Waldenströma, zespoły MDS, włóknienie szpiku
  • wrzodziejące zapalenie jelita grubego
  • łuszczyca, pęcherzyca,
  • astma, POChP
  • leki: penicylina i jej pochodne, fenytoina, metylodopa, interferon a, fludarabina, lewodopa, klopidogrel,
  • inne: cukrzyca, ostre WZW t. B i C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

lub jeżeli stężenia w surowicy kwasu moczowego, K, PO4 lub Ca ulegają zmianie o >25% w okresie 3 dni przed lub do 7 dni po rozpoczęciu CHTH

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

szmer holodiastoliczny typu decrescendo, przy lewym brzegu mostka, promieniujący do punktu Erba, nasilający się w pozycji siedzącej z pochyleniem do przodu

A

niedomykalność zastawki aortalnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

leukocytoza neutrofilowa, nadpłytkowość - ~30% chorych w chwili rozpoznania, może wyprzedzać leukocytozę, niedokrwistość normocytowa u 50% chorych
- to odchylenia charakterystyczne dla:

A

przewlekłej białaczki szpikowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

aplazja szpiku - rozpoznanie

A

obecność ≥2 z 3 cytopenii:
- NEUT <1500/ul [1,5 G/L]
- PLT<100 000/ul [100 G/L]
- Hb <10 g/dl
oraz ubogokomórkowy obraz szpiku,
po WYKLUCZENIU innych przyczyn
[w tym również chorób rozrostowych]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

lek stosowany w zespole żyły głównej górnej

A

deksametazon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

marker zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia

A

PT

Na zewnatrz lata PTerodaktyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

marker wewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia

A

APTT

Wewnątrz APTteki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

LYMPH w chłoniaku Hodgkina

A

przeważnie limfocytopenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

prawidłowy poziom białka całkowitego

A

6 - 8 g/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cechy białaczki mieloblastycznej

A
  • charakteryzuje ją przewaga neutrofilów, eozynofilów, bazofilów lub monocytów (MO 82,95 G/L)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

cechy białaczki limfoblastycznej

A

duża przewaga LYMPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

czy w zespole lizy guza stosujemy GKS

A

Nie ! (wręcz go nasilą)

18
Q

niedokrwistość chorób przewlekłych - zmiany w morfo

A

ferrytyna (+) wysoka/N
transferyna (-) niska/N
obniżone wysycenie transferyny
obniżona TIBC

Transferyna jest ujemnym białkiem ostrej fazy, a więc w chorobie przewlekłej jej stężenie obniży się w związku z czym trzeba mniej żelaza żeby ją wysycić - stąd niskie TIBC. Z drugiej strony mamy podwyższone stężenie ferrytyny która wiąże i magazynuje żelazo przez co w finalnym rozrachunku jest ono mniej dostępne dla transferyny - stąd obniżone wysycenie :)

19
Q

retikulocyty w AML

A

retikulocytopenia

20
Q

obraz hemochromatozy

A

dziedziczenie AR
gen HFE (niska penetracja mutacji)

zwiększone wchłanianie Fe w jelicie cienkim -> przeładowania Fe -> nadmierne gromadzenie Fe w tkankach
(szczególnie w wątrobie, sercu i gruczołach dokrewnych)

pierwsze objawy zwykle >40. rż. u mężczyzn i >50. rż. u kobiet (po menopauzie)

osłabienie, zmniejszenie libido i ból stawów (najczęściej rąk i nadgarstków)
przewlekłe zapalenia lub marskość wątroby
kardiomiopatia
uszkodzenie trzustki (cukrzyca u 70%)
wzmożona pigmentacja skóry
zaburzenia hormonalne (gł. gonadotropowa niedoczynność przysadki)

charakter postępujący
u ~1/3 chorych z marskością wątroby rozwija się HCC
zwiększone: st. Fe i ferrytyny, wysycenie transferyny żelazem, ALT i AST

leczenie I wyboru: upusty krwi
II wybór: deferoksamina

21
Q

aplazja szpiku - etiologia i rozpoznanie

A

aplazja szpiku to choroba autoimmunologiczna, w której dochodzi do niszczenia komórek macierzystych szpiku - NIE jest związana z neo !

Rozpoznanie AA opiera się na obecności ≥2 z 3 cytopenii neutropenia <1500/ul,
małopłytkowość <100 000/ul i
niedokrwistość Hb <10 g/dl
ORAZ ubogokomórkowego obrazu szpiku, po wykluczeniu innych przyczyn [w tym również chorób rozrostowych].

MORFO (>=2/3) + obraz szpiku + wykluczenie

22
Q

czy zespół żyły głównej górnej można leczyć GKS

A

Tak

23
Q

defekt tzw. wspólnej drogi krzepnięcia, powodujący wydłużenie zarówno APTT jak i PT, obejmuje czynniki

A
  • czynnik X, V, II, fibrynogen

2x5=10

24
Q

Limfocytoza krwi obwodowej ≥5000/µl z przeważającą populacją morfologicznie dojrzałych, małych limfocytów utrzymująca się przez ≥3 mies należy do kryteriów rozpoznania

A

CLL

  • jest ona chorobą nowotworową limfocytów B, w przebiegu której dochodzi do zahamowania apoptozy limfocytów, a w efekcie do ich akumulacji z naciekaniem szpiku kostnego, węzłów chłonnych, śledziony oraz rzadziej innych narządów
25
Q

jest najczęściej rozpoznawanym chłoniakiem i stanowi ok. 30% wszystkich chłoniaków

A

Chłoniak rozlany z dużych limfocytów B

26
Q

R-CHOP to leczenie

A

DLBCL

czyli skojarzenie przeciwciała monoklonalnego anty-CD20 (rytuksymab) ze schematem CHOP (cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna, prednizon).

27
Q

W zespole antyfosfolipidowym możemy spodziewać się w koagulogramie i morfologii

A
  • małopłytkowość
  • wydłużenie APTT

Warto pamiętać, że powyższe zmiany w koagulogramie mają charakter “koagulopatii ze zużycia”. Jest to skutkiem nadkrzepliwości i powstawania licznych mikrozatorów - do ich wytworzenia niezbędne są czynniki krzepnięcia oraz płytki krwi.

28
Q

jaka niedokrwistość w pancytopenii

A

normocytowa normochromiczna

29
Q

jaka niedokrwistość w twardzinie układowej (Scl)

A

może wystąpić niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna

30
Q

mechanizm niedokrwistości w HUS

A
  1. HUS związany z zakażeniem:
    - zakażenie bakterią wytwarzającą werotoksynę – enterokrwotocznym szczepem Escherichia coli (EHEC, serotyp O157:H7 lub O104:H4) lub Shigella dysenteriae
    - uszkodzenie przez toksynę bakteryjną komórek śródbłonka w obrębie nerek
    - do krążenia nerkowego przedostają się nieprawidłowe, ultraduże multimery czynnika von Willebranda
    - wiążąc się z PLT powodują lokalnie tworzenie się agregatów
  2. HUS zależny od dopełniacza (atypowy, aHUS)
    - niekontrolowana aktywacja układu dopełniacza drogą ALTERNATYWNA (u większości chorych wrodzone mutacje genów) - niekontrolowana synteza C5a i C5b–9 na powierzchni komórek śródbłonka
    - uszkodzony śródbłonek, a także odkładanie się dopełniacza na powierzchni PLT ich aktywację
    - zakrzepica w mikrokrążeniu, głównie w naczyniach nerkowych

-> małopłytkowość

31
Q

termin zakrzepowej plamicy małopłytkowej rezerwuje się dla chorych z niską aktywnością

A

ADAMTS 13 - proteazy rozszczepiającej multimery czynnika von
Willebranda

32
Q

mikroangiopatie zakrzepowe

A

1) małopłytkowość :
<150 tys lub spadek o >25%

2) niedorwistość hemolityczna :
schistocyty, wzrost LDH, spadek haptoglobiny

+ min 1 spośród:
- objawy neuro
- objawy nerkowe
- objawy z ppok

następnie, oznaczamy aktywność ADAMTS13 i badamy obecność toksyny Shiga/EHEC

33
Q

retikulocyty w niedokrwistości hemolitycznej

A

wzrost > 100 tys

34
Q

Definicja gorączki neutropenicznej

A

1) temperatura w j. ustnej >38,3°C w 1x pomiarze
lub
>38°C utrzymująca się przez >1 h

2) liczba neutrofilów <500/µl
lub
przewidywany spadek do <500/µl w ciągu 48 h

35
Q

cechy CML

A
  • LEUkocytoza NEUTrofilowa, zwykle >20 tys/µl nawet do 700 tys/µl (średnia w chwili rozpoznania 100 tys/µl),
  • rozmaz ujawnia przesunięcie w LEWO obrazu odsetkowego GRANulocytów, które może sięgać do blastów (ich odsetek jest tym większy, im większa jest leukocytoza, ale zazwyczaj do 10%) i obejmuje promielocyty, mielocyty, metamielocyty, rzadziej erytroblasty
  • b. charakterystyczne jest występowanie we krwi obwodowej komórek linii NEUTROfilopoetycznej na wszystkich etapach rozwoju oraz BASOfilia
  • BASOfilia może wyprzedzać LEUkocytozę, podobnie jak nadPLTkowość
  • powiększenie śledziony jest charakterystycznym objawem

wysokie LEU, NEUT (w tym na różnych etapach rozwoju), BASO, PLT, blasty

'’krew jak szpik’’

36
Q

G-CSF (filgrastym)

A

U chorych poddawanych chemioterapii cytotoksycznej (z wyjątkiem przewlekłej białaczki szpikowej i zespołów mielodysplastycznych), w celu skrócenia czasu trwania neutropenii i zmniejszenia częstości występowania neutropenii przebiegającej z gorączką.

brak zastosowania:
CML, MDS, leczenie paliatywne

37
Q

leczenie przygotowujące do auto-HCT w szpiczaku mnogim zawiera

A

bortezomib

38
Q

Zespół rozpadu nowotworu - postaci

A

1) utajona, ≥2 z następujących kryteriów:
- hiperurykemia
- hiperkaliemia
- hiperfosfatemia
- hipokalcemia,
lub
- stężenia w surowicy kwasu moczowego, po­tasu, fosforanów lub wapnia ulegają zmianie o ≥25% w okresie 3 dni przed chemioterapią lub do 7 dni po jej rozpoczęciu

2) jawna - oprócz cech postaci utajonej występuje ≥1 z następujących powikłań:
- AKI
- arytmie
- drgawki

39
Q

Kaszel, chrypka i duszność, objawy nasilają się w pozycji leżącej i przy skło­nie chorego do przodu - są charakterystyczne dla

A

zespołu żyły głównej górnej

inne objawy:
- obrzęki i zasinienia, które najpierw pojawiają się na powiekach, później obej­mują całą twarz, szyję, barki i kończyny górne.
- przekrwienie twardówek, spojówek oraz błon śluzowych nosa i jamy ustnej
- mogą wystąpić trudności w połykaniu i stridor
- sinica
- obrzęk ramion
- ból w klp
- dysfagia

czego nie ma : czkawki

40
Q

Przyczyny erytrocytozy:

A

pierwotnej:
- zespoły mieloproliferacyjne (czerwienica prawdziwa)

wtórnej:
- niedotlenienie tkanek (duża wysokość, choroba krążeniowo-oddechowa)
- Hb o wysokim powinowactwie do tlenu)
- egzogenna terapia testosteronem
- choroby nerek (wodonercze, torbiele, rak)
- wątrobiak
- rak płuca
- mięśniaki macicy
- guz chromochłonny
- hemangioblastoma móżdżku
- podawanie egzogennej EPO (doping u sportowców)

Choroby wewnętrzne (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions