HEMATOLOGIA Flashcards
Fatores de coagulação e exame da via extrínseca
Fator 7
TAP (RNI)
Fatores de coagulação e exame da via intrínseca
Fator 8, 9 e 11
PTTa
Bernard-Soulier
Deficiência de GPIb
Glanzmann
Deficiência de GPIIb/IIIa
Na suspeita de plaquetopenia espúria (falsa), deve-se repetir o exame em
Tubo com citrato
Síndrome de Evans
Plaquetopenia + anemia autoimune
Tratamento da PTI
- Corticoide VO se sangramento ativo ou plaquetas < 20.000 (adulto) ou < 10.000 (criança)
- Imunoglobulina / Fator 7a se sangramento grave
- Rituximabe / Esplenectomia se refratário
- Transfusão de plaquetas se sangramento MUITO grave
Diagnóstico de trombocitopenia induzida por heparina (Escore 4T)
T - Tempo: 5-10 dias de uso
T - Trombocitopenia não grave: > 20.000
T - Trombocitopenia sem outra causa
T - Trombose em até 50% dos casos
Heparina de maior risco para HIT
HNF
PTT (pêntade)
Dor abdominal + P - plaquetopenia E - esquizócitos N - neurológico T - temperatura elevada A - anúria
Diminuição da atividade da ADAMTS13
PTT
Tratamento da PTT
Plasmaférese
*NÃO PODE REPOR PLAQUETAS!!!
Sangramento (plaquetopenia) + hemólise (anemia hemolítica microangiopática) + uremia + diarreia
SHU
Etiologia da SHU
E. coli O157:H7 (Shiga toxina)
Distúrbio herediário mais comum da hemostasia
Doença de von Willebrand
Função do fator de von Willebrand na hemostasia primária e secundária
Primária: ajuda a plaqueta a se ligar firmemente no endotélio
Secundária: protege o fator 8
TS + PTTa alargado
Doença de von Willebrand
Tratamento da doença de von Willebrand
Desmopressina
Único fator produzido no endotélio
Fator 8
Fatores dependentes de vitamina K
2, 7, 9, 10
Hemofilia A
Deficiência do fator 8 ligada ao X (homem) ou adquirida
Particularidades da hemofilia A adquirida
NÃO responde à reposição de fator 8 (pois os anticorpos o consomem) e a dosagem de fator 8 pode estar NORMAL!
Fatores da via comum
Fator 10, 5, 2, 1
Sangramento grave + anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + TAP e PTTa alargados + diminuição do fibrinogênio (<100) + aumento do d-dímero (PDF)
CIVD
Hemartrose + PTTa e TAP normais
Deficiência do fator 13
Trombofilia hereditária mais comum
Fator V de Leiden
Plasma x Crioprecipitado x Complexo protrombínico
Plasma: tem todos
Crioprecipitado: fator 8, fator 13, fator de von Willebrand, fibrinogênio
Complexo protrombínico: fatores dependentes de vitamina K (2, 7, 9, 10)
Prevenção da reação febril não hemolítica
Leucodepleção (filtra leucócitos)
TRALI x TACO
TRALI: hipotensão
TACO: hipertensão
Prevenção da doença enxerto x hospedeiro
Irradiação (inativa leucócitos)
Prevenção da reação alérgica transfusional
Hemácias lavadas (remove o plasma, que tem contém proteínas alergênicas)
Conduta na suspeita de linfonodo acometido por metástase
Pescoço pra cima: PAAF
Pescoço pra baixo: biópsia incisional
*Naso/laringoscopia/EDA
Jovens + central + disseminação por contiguidade (mediastino) + dor com ingestão de álcool + prurido e eosinofilia + febre irregular (Pel-Ebstein)
Linfoma de Hodgkin
Idosos + periférico + disseminação hematogênica (epitroclear) + sintomas B + febre contínua
Linfoma não Hodgkin
Linfoma mais associado ao HIV
Linfoma NÃO Hodgkin
Estadiamento dos linfomas (Ann-Arbor)
DOENÇA LOCALIZADA
1) 1 cadeia/estrutura linfoide
2) ≥ 2 cadeias do mesmo lado do diafragma
DOENÇA AVANÇADA
3) Ambos os lados do diafragma
1. superior
2. inferior
4) Extranodal distante (fígado, MO)
*PET-CT
Tratamento dos linfomas
1, 2: QT + RT
3,4: QT
Pior prognóstico nos linfomas
Idoso
Aumento de LDH
Sintomas B
Extranodal
Células de Reed-Sternberg (“olhos de coruja”) + pano de fundo reacional
Linfoma de Hodgkin
*NÃO é patognomônica!
Subtipos do linfoma de Hodgkin
ESCLEROSE NODULAR: mais comum, mulheres jovens
CELULARIDADE MISTA: HIV / EBV
RICO EM LINFÓCITOS: melhor prognóstico
DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA: pior prognóstico, idosos
Linfoma com potencial de cura entre 60-90%
Linfoma de Hodgkin
Paradoxo prognóstico
Ocorre no linfoma não Hodgkin
INDOLENTE: vive muito, cura pouco
AGRESSIVO: vive pouco, cura muito
Subtipos do linfoma não Hodgkin
INDOLENTE
Folicular: idosos, diagnóstico tardio, 2o mais comum
AGRESSIVO
Difuso de grandes células B: mais comum, idosos
ALTAMENTE AGRESSIVOS
Burkitt: crianças, HIV / EBV, massas
Linfoblástico pré-T: crianças, mediastino (timoma)
Diagnóstico da mononucleose infecciosa
< 4 anos: anticorpos específicos (anti-VCA IgM, anti-EBNA)
> 4 anos: anticorpos heterófilos (Paul-Bunnel, Monoteste)
Doença da arranhadura do gato: clínica e tratamento
CLÁSSICA: pápula no local da inoculação + linfadenopatia (axilar!) com flogose subaguda/crônica
SD DE PARINAUD: conjuntivite granulomatosa + linfadenopatia pré-auricular
Azitromicina - mas tem remissão espontânea
Jardineiro + úlceras com linfadenopatia satélite (trajeto “em cordão”)
Esporotricose