ENDOCRINOLOGIA Flashcards

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1
Q

LADA

A

“DM1 tardio”

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Q

MODY

A

“DM2 precoce”

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3
Q

Diagnóstico de DM

A
2 TESTES
GJ ≥ 126
HbA1c ≥ 6.5%
≥ 200 + sintomas
TOTG 2h ≥ 200
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4
Q

Rastreamento de DM2

A

≥ 45 anos
IMC > 25 + 1 FR
HIV antes e depois da TARV

3/3 anos

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5
Q

Meta no DM

A

Jejum < 130
Pós-prandial 2h < 180
HbA1c < 7%

*Idosos, longa data, complicações graves, hipoglicemia grave: < 8%

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6
Q

Tratamento DM1

A

Insulina basal-bolus
0.5-1 U/kg/dia
50% basal (NPH): 2/3 manhã + 1/3 noite
50% bolus (Regular): 1/3 café + 1/3 almoço + 1/3 jantar

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7
Q

Fenômeno do alvorecer x Efeito somogyi

A

FENÔMENO DO ALVORECER: pico de GH às 06h > hiperglicemia matinal
Cd: dar NPH mais tarde

EFEITO SOMOGYI: pico de NPH no meio da madrugada > hipoglicemia > aumenta contrarreguladores > hiperglicemia matinal
Cd: diminuir NPH ou lanchar antes de dormir

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8
Q

Cite o mecanismo de ação de cada classe de medicamento:

  • Biguanida
  • Pioglitazona
  • Sulfoniureia
  • Glinida
  • Inibidor DPP4
  • Análogo GLP1
  • Acarbose
  • Inibidor SGLT2
A

Biguanida: diminui resistência à insulina no fígado

Pioglitazona: diminui resistência à insulina no músculo

Sulfoniureia: aumenta secreção de insulina basal

Glinida: aumenta secreção de insulina pós-prandial

Inibidor DPP4 / Análogo GLP1: incretinomiméticos

Acarbose: inibe absorção intestinal de glicose

Inibidor SGLT2: inibe reabsorção renal de glicose

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9
Q

A metformina está relacionada à deficiência da vitamina __

A

B12

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10
Q

Contraindicação à Pioglitazona

A

ICC - aumenta retenção de sódio

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11
Q

Antidiabéticos orais relacionados à hipoglicemia

A

Sulfoniureia

Glinidas

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12
Q

Antidiabético oral que pode ser usado com TFG < 30

A

Análogo GLP1

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13
Q

CAD euglicêmica

A

Inibidor SGLT2

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14
Q

Antidiabético oral de escolha na IC / DRC

A

Inibidor SGLT2

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15
Q

Antidiabético oral de escolha na aterosclerose

A

Análogo GLP1

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16
Q

Critérios diagnósticos CAD

A

Glicemia > 250
Cetonemia / Cetonúria (3+/4+)
pH < 7.3
Bic < 15

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17
Q

Como é feita a correção do Na na CAD?

A

Para cada 100 de glicose acima de 100, somar 1.6 no Na

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18
Q

Na CAD, qual deve ser a conduta diante do K?

A

K > 5.2: iniciar insulina

K 3.3-5.2: repor 20-30mEq/l de soro + iniciar insulina

K < 3.3: repor 40mEq/l de soro

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19
Q

Indicação de bic na CAD

A

pH < 6.9

*Não tem benefício comprovado!

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20
Q

Na CAD, como é feito o manejo da insulina?

A

Insulina 0.1U/kg bolus > 0.1U/kg/h na BIC

Reduzir 50-80mg/dl por hora

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21
Q

Na CAD, o que fazer quando a glicemia < 250?

A

Iniciar SG 5% 150-200ml/h

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22
Q

Na CAD, o que fazer quando a glicemia < 200?

A

Reduzir insulina para metade da dose (0.05U/kg/h)

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23
Q

Critérios de compensação na CAD

A

pH > 7.3
bic > 15
AG < 12

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24
Q

Critérios diagnósticos no EHH

A

Glicemia > 600
Osm > 320
pH > 7.3
Bic < 18

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25
Q

Classificação da retinopatia diabética

A

NÃO PROLIFERATIVA

1) Microaneurismas
2) Exsudato duro
3) Hemorragia em “chama de vela”
4) Exsudato algodonoso
5) Veias em rosário
6) IRMA

PROLIFERATIVA: Neovascularização

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26
Q

Cite as fases da nefropatia diabética

A

1) Hiperfiltração
2) Microalbuminúria (≥ 30)
3) Macroalbuminúria (≥ 300)

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27
Q

Glomeruloesclerose difusa x Glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel)

A

Glomeruloesclerose difusa: mais comum

Glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel): mais específico

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28
Q

Tratamento da neuropatia diabética

A

Pregabalina
Duloxetina
Amitriptilina

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29
Q

A DM está associada a ATR tipo ___

A

IV - hipoaldosteronismo hiporreninêmico: destruição do aparelho justaglomerular

Hipercalemia desproporcional à TFG + acidose metabólica hiperclorêmica

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30
Q

Diagnóstico de síndrome metabólica

A
Circunferência abdominal > 102 (H) / > 88 (M) +
- Pressão arterial ≥ 130 x 85
- Triglicérides ≥ 150
HDL < 40 (H) / < 50 (M)
- Glicemia de jejum ≥ 100
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31
Q

A tireoide secreta 20x mais ____ que ____, sendo este a sua forma biologicamente ativa

A

A tireoide secreta 20x mais T4 que T3, sendo este a sua forma biologicamente ativa

32
Q

T4 livre normal + T4 total alterado

A

Problema na TBG - Estrogênio aumenta TBG!

33
Q

Wolff-Chaikoff x Jod-Basedow

A

Wolff-Chaikoff: dá iodo e faz hipotireoidismo

Jod-Basedow: dá iodo e faz hipertireoidismo (em situações de carência de iodo)

34
Q

Síndrome do eutireoideo doente

A

T3r alto + TSH baixo

*Citocinas inibem desiodase I/II > diminui conversão de T4 em T3 > T4 que sobra é convertido em T3r pela desiodase III > aumento de T3r + queda do TSH

35
Q

Tríade de Graves

A

Bócio + Oftalmopatia + Mixedema pré-tibial

36
Q

O T3 é importante nos casos de _____, porque _______

A

O T3 é importante nos casos de hipertireoidismo, porque em até 5% dos casos, só há aumento do T3

37
Q

Quando preferir o PTU ao MMZ?

A

PTU: primeiro trimestre de gestação, puerpério, crise tireotóxica

38
Q

Principais efeitos colaterais das tionamidas

A

Agranulocitose (febre + odinofagia), hepatotoxicidade

39
Q

Indicações e contraindicações de iodo radioativo no hipertireoidismo

A

INDICAÇÕES:

  • Recidiva
  • Reação tóxica às drogas

CONTRAINDICAÇÕES:

  • Oftalmopatia moderada/grave
  • Bócios muito grandes
  • Gestação/Lactante

*Efeito ocorre em até 6m

40
Q

Indicações de tireoidectomia e preparação pré-operatória

A

INDICAÇÕES:

  • CI ao iodo
  • Refratário

*PTU/MMZ por 6 semanas (evita crise tireotóxica durante cirurgia) + iodo por 10 dias (diminui sangramento e faz efeito Wolff-Chaikoff)

41
Q

TSH baixo + T4 baixo + T3 alto + tireoglobulina baixa

A

Tireotoxicose factícia

42
Q

Efeitos da Amiodarona (tipo 1 e tipo 2)

A

Tipo 1 (RAIU alto - hipertireoidismo): já tem doença tireoidiana subjacente (subclínico ou não) > hipertireoidismo (Jod-Basedow)

Tipo 2 (RAIU baixo/normal): tireoidite leve

43
Q

Conduta na crise tireotóxica

A

PTU altas doses + iodo após 1h + BB IV + corticoide IV

44
Q

Dor em topografia da tireoide + 1-3 semanas após infecção viral + VHS e tireoglobulina aumentados

A

Tireoidite de DeQuervain

*Autolimitada!

45
Q

Células de Askanazy

A

Hashimoto

46
Q

Tg aumentada significa:

A

Destruição da tireoide (inflamação)

47
Q

Tratamento do Hipotireoidismo

A

Levotiroxina (T4) 1.6-1.8mcg/kg/dia, em jejum

  • Idoso, coronariopata: iniciar com doses mais baixas (25-50mcg/dia)
  • Gestante: aumentar 30% da dose
48
Q

Indicações de tratamento no hipotireoidismo subclínico (TSH alto, T4 normal)

A
  • Gestante / Intenção de engravidar
  • TSH > 10
  • Sintomático (depressão, doença CV)
  • Anti-TPO em altos títulos
  • Dislipidemia
49
Q

Tratamento do coma mixedematoso

A

Levotiroxina altas doses IV + corticoide IV

50
Q

Diagnóstico da insuficiência suprarrenal

A

1) Dosagem de cortisol
2) Teste de estimulação com ACTH (cortrosina)
3) Dosagem de ACTH

51
Q

ACTH alto + cortisol baixo + aldosterona baixa

A

Insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)

52
Q

ACTH baixo/normal + cortisol baixo + aldosterona normal

A

Insuficiência adrenal secundária

*Aldosterona não depende do eixo HH!

53
Q

Hipotensão + hipoglicemia + dor abdominal + eosinofilia + hiponatremia + hipercalemia + acidose + hiperpigmentação

A

Insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)

Tratamento: Hidrocortisona + Fludrocortisona

54
Q

Causas de insuficiência adrenal primária

A
  • Adrenalite autoimune
  • Infecções (TB, fungos)
  • Adrenoleucodistrofia
55
Q

Principal causa de insuficiência adrenal

A

Suspensão abrupta de corticoide

56
Q

Desidratação, choque refratário + falso abdome agudo + hipoglicemia e hipertermia inexplicadas: diagnóstico e conduta

A

CRISE ADDISONIANA:

Reposição volêmica + Glicocorticoide (Hidrocortisona) em altas doses – tem efeito mineralocorticoide

57
Q

Principal causa de HAC

A

Deficiência de 21-hidroxilase

*Desvio da cascata para produção de androgênios, com deficiência de cortisol e aldosterona

58
Q

Diagnóstico de HAC

A

17-OH-progesterona aumentada

59
Q

Principal causa de síndrome de Cushing

A

Iatrogênica

60
Q

Diagnóstico de síndrome de Cushing

A
  • Cortisol livre urinário 24h
  • Cortisol salivar às 00h
  • Cortisol após 1mg de Dexa às 23h

*2 alterados

61
Q

Como diferenciar doença de Cushing de ACTH ectópico?

A

ACTH alto/normal:

Teste de supressão com Dexa (16mg em 2 dias)

  • Cortisol diminuiu: doença de Cushing
  • Cortisol não diminuiu: ACTH ectópico

Teste do CRH:

  • Cortisol/ACTH aumentou: doença de Cushing
  • Cortisol/ACTH não aumentou: ACTH ectópico

RM de sela túrcica

62
Q

Síndrome de Nelson

A

Ocorre após adrenalectomia bilateral – perda do feedback negativo > crescimento da hipófise que passa a secretar mais ACTH e comprimir estruturas adjacentes (quiasma óptico)

63
Q

Principal causa benigna e maligna de incidentaloma adrenal

A

BENIGNA: Adenoma não funcionante

MALIGNA: Metástase

64
Q

Conduta no incidentaloma adrenal

A

1) Solicitar hormônios
2) Indicações de adrenalectomia:
- > 4cm
- Hiperfuncionante
- Suspeito (irregular, heterogêno, calcificações, aumento da atenuação, delayed wash out)

65
Q

Principal causa de hiperparatireoidismo primário

A

Adenoma único

66
Q

Diagnóstico do hiperparatireoidismo primário

A

PTH alto
Cálcio alto
Fósforo baixo
+ Cintilografia com sestaMIBI

67
Q

Hipercalcemia + PTH baixo/normal + fosfato alto

A

Hipervitaminose D

68
Q

Tratamento do hiperparatireoidismo primário

A
Paratireoidectomia:
Sintomático
Assintomático se:
- Rim: TFG < 60, nefrolitíase, calciúria > 400mg/24h
- Idade: < 50 anos
- Cálcio: > 1 do limite
- Osso: fratura vertebral, osteoporose
69
Q

Sinal de Trousseau e Chvostek

A

Hipocalcemia

70
Q

Conduta na crise hipercalcêmica

A

1) Reposição volêmica
2) Furosemida
3) Calcitonina / Bifosfonato / Denosumabe
+ Corticoide

71
Q

Hipercalcemia no ECG

A

QT curto

72
Q

NEM1
NEM2A
NEM2B

A

NEM 1 (PPP): Pâncreas + Pituitária + Paratireoide
NEM2A: Hiperparatireoidismo primário + Feocromocitoma + CMT
NEM2B: Feocromocitoma + CMT + Neuromas

73
Q

Síndrome de Schmidt

A

Síndrome poliglandular autoimune tipo 2: insuficiência suprarrenal + doença da tireoide + DM1

74
Q

A maioria dos insulinomas são ____

A

Benignos

75
Q

Eritema necrolítico migratório

A

Glucagonoma

*Maioria maligno

76
Q

DM + colelitíase + esteatorreia

A

Somatostatinoma