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ClĂ­nica MĂ©dica > Hemato: Hemostasia > Flashcards

Hemato: Hemostasia Flashcards

1
Q

A Hemostasia PrimĂĄria envolve qual componente do sangue?

A

PLAQUETAS.

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Q

A Hemostasia SecundĂĄria envolve qual componente do sangue?

A

Fatores de Coagulação.

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3
Q

Como Ă© o Sangramento caracterĂ­stico da Hemostasia PrimĂĄria?

A

(1) Sangramento cutĂąneo-mucoso.

(2) “Não para de sangrar.”

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4
Q

Como Ă© o Sangramento caracterĂ­stico da Hemostasia SecundĂĄria?

A

(1) Sangramento mais profundo (mĂșsculos e articulaçÔes).

(2) “Para, mas volta a sangrar”.

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5
Q

A Hemostasia Primária leva em consideração


A

(1) Contagem de plaquetas.

2) Tempo de sangramento (TS

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6
Q

A Hemostasia Primária leva em consideração


A

(1) TAP (tempo de protrombina).

2) PTTa (tempo de tromboplastina parcialmente ativada

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7
Q

Qual a contagem normal de Plaquetas?

A

150-450 mil.

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8
Q

Qual a contagem normal do TS (Tempo de Sangramento)?

A

3-7 min. (Só avalia função se plaquetometria normal!)

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9
Q

Qual o valor normal do TAP (via extrĂ­nseca)?

A

10 s

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10
Q

Qual o valor normal do INR ?

A

<1,5

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11
Q

Qual o Valor normal do PPTa (via intrĂ­nseca)?

A

30s

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12
Q

Hemostasia Terciária


A

FIBRINÓLISE!

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13
Q

Como se classificam os distĂșrbios da Hemostasia PrimĂĄria?

A

(1) Trombocitopenia (Quantidade).

2) Disfunção (Qualidade

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14
Q

A forma idiopĂĄtica da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune (PTI) acomete mais


A

Crianças com infecção respiratória prévia!

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15
Q

A forma SecundĂĄria da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune (PTI) se deve à


A

HIV, LEV, droga (heparina).

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16
Q

Qual o Quadro ClĂ­nico da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune (PTI)?

A

“PLAQUETOPENIA E MAIS NADA!”

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17
Q

Em relação ao tratamento da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune, podemos na maioria dos casos


A

OBSERVAR!

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18
Q

Em relação ao tratamento da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune, uma contagem de Plaquetas < 20 mil ou < 30 mil + sangramento mucoso, podemos usar


A

Corticoide VO (prednisona 1-2 mg/kg/dia).

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19
Q

Em relação ao tratamento da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune, um Sangramento Grave (SNC, GI), podemos usar


A

Corticoide IV + Ig polivalente IV.

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20
Q

Em relação ao tratamento da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica Imune, os pacientes refratĂĄrios ao CorticĂłide/Imunoglobulinas, pode-se


A

(1) Realizar Esplenectomia.

(2) Rituximab.

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21
Q

O Que ocorre na PĂșrpura TrombocitopĂȘnica TrombĂłtica (PTT)?

A

↓ADAMTS13 → FvWB”gigantes” →

microangiopatia trombĂłtica

22
Q

Qual a PĂȘntade da PĂșrpura TrombocitopĂȘnica TrombĂłtica?

A 
P – Plaquetopenia
E – Esquizócitos
N - NeurolĂłgicas
T – Temperatura elevada
A – AnĂșria
23
Q

Em atĂ© 50% dos casos de PĂșrpura TrombocitopĂȘnica TrombĂłtica a histologia mostra


A

DepĂłsitos hialinos subendoteliais

24
Q

Qual o tratamento para PĂșrpura TrombocitopĂȘnica TrombĂłtica (PTT)?

A

Plasmaferese. NÃO REPOR PLAQUETAS !! (seria mais “combustível” para a trombose)

25
Q

Qual o distĂșrbio hereditĂĄrio mais comum da Hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand.

26
Q

O que ocorre na Doença de Von Willebrand?

A

Perda do Fator 8 da coagulação.

27
Q

A Doença de Von Willebrand tipo I, Ă© caracterizada por


A

80% dos casos. DeficiĂȘncia parcial/exames normais.

28
Q

A Doença de Von Willebrand tipo II, Ă© caracterizada por


A

NĂ­veis normais – distĂșrbio qualitativo/TS alargado.

29
Q

A Doença de Von Willebrand tipo III, Ă© caracterizada por


A

<5%. Redução intensa/TS alargado e PPTa alargado.

30
Q

Qual o tratamento INICIAL para Doença de Von Willebrand?

A

Desmopressina (DDAVP).

31
Q

Qual o tratamento para casos mais graves de Doença de Von Willebrand?

A

(1) Fator 8
(2) Crioprecipitado
(3) Plasma

32
Q

O TAP Ă© responsĂĄvel por qual Via da Hemostasia SecundĂĄria?

A

“TAP = TÁPorFora”

EXTRÍNSECA!

33
Q

O PTTa Ă© responsĂĄvel por qual Via da Hemostasia SecundĂĄria?

A

INTRÍNSECA!

34
Q

A Via comum da Hemostasia SecundĂĄria Ă© composta por


A

TAP+PTTa

35
Q

Qual o principal fator de coagulação estå diminuído na Via Extrínseca (TAP)?

A

Principalmente o 7.

36
Q

Quais outros fatores estĂŁo diminuĂ­dos na Via ExtrĂ­nseca (TAP)?

A

Fatores Vitamina K dependentes (2,7,9 e 10).

37
Q

Além dos Fatores de coagulação, quais proteínas estão diminuídas na Via Extrínseca (TAP)?

A

Proteínas C e S (anticoagulantes endógenos) – pode ter efeito pró-trombótico.

38
Q

Quais os Fatores da Coagulação estão diminuídos na Via Intrínseca (PTTa)?

A

Fatores 8,9 e 11.

39
Q

Na Hemofilia A, ocorre deficiĂȘncia de qual Fator de Coagulação?

A

8.

40
Q

Na Hemofilia B, ocorre deficiĂȘncia de qual Fator de Coagulação?

A

9.

41
Q

Na Hemofilia C, ocorre deficiĂȘncia de qual Fator de Coagulação?

A

11.

42
Q

Como tratar a deficiĂȘncia da Via IntrĂ­nseca (PTTa) - Fatores 8, 9 e 11?

A

(1) Anticorpo antifator 8 (LES, cñncer
).

2) Heparina (via antitrombina III

43
Q

Quais fatores estĂŁo diminuĂ­dos na Via Comum (TAP+PTTa)?

A

5 e 10.

44
Q

Paciente com sangramento por fatores de coagulação, mas com TAP e PTTa normais, pensar em deficiĂȘncia de qual Fator da Coagulação?

A

13.

45
Q

O que ocorre na Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT)?

A

Ac contra complexo: “heparina/fator 4 plaquetário(PF4)”

46
Q

Qual o tratamento para Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT)?

A

Suspender heparina e iniciar:

(1) Inibidor de Trombina (Argatroban).
(2) Inibidor do Fator X (Fondaparinux).

47
Q

Qual tipo de Heparina leva Ă  um RISCO MAIOR de desenvolver Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT)?

A

HEPARINA NÃO FRACIONADA!

48
Q

Qual a TrĂ­ade de Virchow?

A

Estase + LesĂŁo Endotelial + Hipercoagulabilidade.

49
Q

Quais são as Trombofilias ‱ Adquiridas?

A

Cùncer, puerpério, síndrome nefrótica, SAF.

50
Q

Qual a Trombofilia HereditĂĄria mais comum?

A

Fator V de Leiden (resistĂȘncia Ă  proteĂ­na C).

51
Q

Excetuando o Fator V de Leiden, Quais as outras causas de Trombofilias HereditĂĄria?

A

(1) Mutação no gene da protrombina.
(2) DeficiĂȘncia de anticoagulantes (ATII, ptn C,S).
(3) Hiperhomocisteinemia (arterial e venosa).

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