hémato 2 Flashcards

1
Q

5 étapes/phases de l’hémostase

A

1) phase vasculaire
2) phase plaquettaire
3) coagulation
4) rétraction du caillot
5) destruction du caillot

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2
Q

v/f: la coagulation et l’hémostase sont des synonymes

A

faux, la coagulation est une étape dans le processus de l’hémostase

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3
Q

que se passe-t-il lors de la phase vasculaire?

A

la libération d’endothéline cause de la vasoconstriction réflexe en amont de la blessure
(contraction muscles paroi)

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4
Q

synonyme, fonction et demie-vie d’une plaquette

A

thrombocyte, hémostase, 7-10 jours

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5
Q

structures importantes de la plaquette

A

Granules alpha
Granules denses
Récepteurs GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX

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6
Q

qu’est-ce qui crée les rx plaquettaires?

A

s’il y a une molécule sur un récepteur, il y aura une augmentation du Ca dans la plaquette -> rx

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7
Q

origine des plaquettes

A

1) c souche
2) c progénitrice
3) mégakaryocyte
4) plaquette

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8
Q

“gros cytoplasme qui se défait en particules”

A

mégakaryocyte (précurseur des plaquettes

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9
Q

survie d’une plaquette

A

10 jours

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10
Q

thrombopoïétine (TPO)

A

hormone libérée constamment par le foie et qui est un stimuli pour la ME

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11
Q

élimination de la TPO

A

Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes).

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12
Q

↑ plaquettes -> ? -> ? -> ?

A

↑ plaquettes -> ↓thrombopoiétine libre -> ↓messages à la ME qui disent de produire plus de plaquettes -> moins de plaquettes produites

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13
Q

récepteur de l’adhésion

A

Ib-V-IX

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14
Q

récepteur de l’aggrégation

A

IIb-IIIa

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15
Q

différence entre adhésion et aggrégation

A

adhésion: plaquettes unies sur fVW
aggrégation: plaquettes unies entre elles par du fibrinogène

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16
Q

si la paroi d’un v.s. est déchirée, _____ est exposé au sang

A

le collagène sous-endothélial

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17
Q

médiateur de l’adhésion

A

fVW

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18
Q

médiateur de l’aggrégation

A

fibrinogène

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19
Q

2 tests pour évaluer le temps de saignement

A

test in vivo
test in vitro

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20
Q

v/f: le résultat d’une FSC donne de l’info sur la quantité et sur la qualité des composantes du sang

A

faux: info juste sur la quantité

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21
Q

renforcissement du dépot des plaquettes

A

coagulation

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22
Q

l’activation des protéines provoque _____

A

un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme.
(zymogène/proenzyme)

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23
Q

cascade classique, voie commune

A

X → Xa ← X
↓Va
Prothrombine (II) → Thrombin (IIa)

Fibrinogène (I) → Fibrine (Ia)

(10, 5, 2, 1)

24
Q

voie intrinsèque

A

XII
→ XI
→ IX et VIII
→ X et V
→ II
→ fibrinogene

25
Q

voie extrinsèque

A

VII et FT
→ X et V
→ II
→ Fibrinogene

26
Q

TP

A

temps de prothrombine
(temps pour apparition d’un caillot)

cascade reproduite en labo par l’ajout exogène de FT et de calcium

27
Q

TCa

A

temps de céphaline active

deuxième voie d’activation de la “voie commune”

reproduite en labo par l’ajour de Ca++ et d’un activateur (silice ou verre)

28
Q

rôle de la céphaline active

A

amplification de la coagulation

29
Q

coagulation est déclenchée naturellement par __________

A

l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)

30
Q

phospholipides chargés négativement

A

(phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés)

31
Q

les phospholipides chargés négativement et du Ca++ permettent ______

A

la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée

32
Q

rôles de la thrombine

A
  • Activation du fibrinogène
  • Activation du fXIII
  • Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI
  • Activation des plaquettes
    - Récepteurs PARs
  • Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C

aka: pont entre plaquettes et transformer fibrine pour coller le caillot

33
Q

nommes les 3 phases de la cascade physiologique

A

1) initiation
2) amplification
3) propagation

34
Q

phase initiation

A

Génération des premières traces de thrombine

35
Q

phase amplification

A

Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine

36
Q

phase propagation

A

Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

37
Q

sérum vs plasma

A

Sérum:
- Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube
- Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)

Plasma:
- Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate)
- Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation

38
Q

quel test de temps est associé à la voie intrinsèque? et à la voie extrinsèque?

A

intrinsèque: TCa = PTT = partial thromboplastin time
extrinsèque: PT = TP = prothrombin time

39
Q

test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN)

A

Rapport international normalisé (RIN ou INR en anglais)

40
Q

calcul de la RIN

A

RIN = (Tp patient / TP témoin) ∧ ISI

(ISI: indice de sensibilité international)

41
Q

bilan de dépistage si suspicion d’une patho de l’hémostase

A
  • FSC : vérifier le décompte plaquettaire
  • INR/RIN : ratio normalisé international – voie extrinsèque
  • Temps de céphaline activé : Voie intrinsèque
42
Q

rétraction du caillot

A
  • Processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
  • Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • Rétraction des plaquettes activés
43
Q

destruction du caillot

A

fibrinolyse et D-dimers

44
Q

caillot rouge

A

GR “coincés” dans un trellis de fibrine

caractéristique des thromboses veineuses

45
Q

caillot blanc

A

Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)

Caractéristique des thromboses artérielles

46
Q

l’hémostase est activée pour ____

A

réparer une blessure aux v.s.

47
Q

v/f: la physiologie normale empêche l’hémostase de s’activer

A

vrai, assuré par les inhibiteurs de l’hémostase

48
Q

nommes 2 inhibiteurs physiologiques de l’hémostase

A

antithrombine

complexe protéine C activée et protéine S

49
Q

l’activité de l’antithrombine est fortement amplifiée par _____

A

l’heparan sulfate (héparine)

50
Q

l’antithrombine inhibe _____

A

thrombine (IIa), Xa,
(IXa, XIa, XIIa)

51
Q

Complexe protéine C activée et protéine S fait un clivage enzymatique des facteurs _______

52
Q

Où se trouve l’heparan sulfate?

A

sur les surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire

53
Q

__________ permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine

A

la thrombomoduline sur un endothélium sain

54
Q

_________ détruit les facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles

A

la protéine C activée

55
Q

quelle enzyme dégrade la fibrine pour créer des produits de dégradation de la fibrine (FDPs)?

56
Q

D-dimers

A

fragments spécifiques issus de la dégradation de la fibrine stabilisée par le facteur XIII.

57
Q

v/f: les D-dimers sont un marqueur clinique important

A

vrai, permet d’évaluer la présence et la dégradation des caillots sanguins.