endo 3 Flashcards
diabète
h libérées par le pancréas
insuline, glucagon
qu’est-ce qui contribue à la gylcémie?
alimentation
foie
quelle h du pancréas a une action inhibitrice sur le foie?
insuline
ou se fait la synthèse des triglycérides?
tissu adipeux
ou est stocké le sucre des repas précédents?
foie
v/f le sucre est le principal carburant de notre organisme
vrai
qui sont les acteurs dans l’analogie de la clé, la serrure et la porte?
clé: insuline
serrure: foie (-) ou récepteur à l’insuline sur tissu (+)
porte: tissu (dont muscles et tissus adipeux)
si le taux de sucre dim, qu’arrive-t-il au taux de glucagon et d’insuline?
glucagon augm
insuline dim
8 éléments contribuant à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2? (schéma)
Sécrétion insuffisante d’insuline
↑ SÉCRÉTION DE GLUCAGON
↓ Effet incrétine
↑ LIPOLYSE
↑ Réabsorption du glucose
↑ production hépatique de glucose DYSFONCTIONNEMENT DES NEUROTRANSMETTEURS
↓ CAPTAGE DU GLUCOSE
autre nom donné au diabète parmi les premières mentions
siphon
la diabète est-il guérissable?
non, maladie chronique
l’avancée majeure du diabète a permis la découverte de ______
complications
les reins retiennent environ ___x le niveau normal de sucre pour créer un “barrage”
2x
qu’arrive-t-il si le taux de sucre des reins dépasse le seuil du “barrage”
le rein élimine le sucre dans les urines
v/f la prévalence du diabète augmente avec l’âge
vrai
quel type de diabète est le plus fréquent? et %
type 2, 90%
tendance générale du groupe d’âge au début de diabète de T1? et T2?
T1: jeune âge
T2: âge plus avancé
cause principale du diabète T1
Destruction auto-Immune des cellules β → insulinorequérance constante
2 causes principales du diabète de T2
Insulinorésistance & Insulinopénie
quel type de diabète a une prédisposition génétique plus imp?
T2
(T2 +++ T1 ++)
3 caractéristiques du diabète gestationnel
– Diabète survenant pendant la grossesse
– Disparaît le plus souvent à l’accouchement
– Risque ++ de diabète de type 2 ultérieur
3 autres types de diabètes
– Pancréatites
– Fibrose kystique
– Corticostéroïdes (Cushing, Rx)
caractéristiques cliniques du DT1
– Habituellement sujet jeune et début brutal
* Soif, urination, fatigue et perte de poids involontaire
– Carence « absolue » de l’insulinosecrétion
– Cétose* (sang, urines)
2 caractéristiques pathophysiologiques du DT1
– Destruction progressive des cellules β survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)
– Risque relié bagage génétique + facteur environnement (?)