endo 3 Flashcards

diabète

1
Q

h libérées par le pancréas

A

insuline, glucagon

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2
Q

qu’est-ce qui contribue à la gylcémie?

A

alimentation
foie

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3
Q

quelle h du pancréas a une action inhibitrice sur le foie?

A

insuline

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4
Q

ou se fait la synthèse des triglycérides?

A

tissu adipeux

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5
Q

ou est stocké le sucre des repas précédents?

A

foie

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6
Q

v/f le sucre est le principal carburant de notre organisme

A

vrai

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7
Q

qui sont les acteurs dans l’analogie de la clé, la serrure et la porte?

A

clé: insuline
serrure: foie (-) ou récepteur à l’insuline sur tissu (+)
porte: tissu (dont muscles et tissus adipeux)

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8
Q

si le taux de sucre dim, qu’arrive-t-il au taux de glucagon et d’insuline?

A

glucagon augm
insuline dim

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9
Q

8 éléments contribuant à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2? (schéma)

A

Sécrétion insuffisante d’insuline
↑ SÉCRÉTION DE GLUCAGON
↓ Effet incrétine
↑ LIPOLYSE
↑ Réabsorption du glucose
↑ production hépatique de glucose DYSFONCTIONNEMENT DES NEUROTRANSMETTEURS
↓ CAPTAGE DU GLUCOSE

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10
Q

autre nom donné au diabète parmi les premières mentions

A

siphon

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11
Q

la diabète est-il guérissable?

A

non, maladie chronique

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12
Q

l’avancée majeure du diabète a permis la découverte de ______

A

complications

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13
Q

les reins retiennent environ ___x le niveau normal de sucre pour créer un “barrage”

A

2x

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14
Q

qu’arrive-t-il si le taux de sucre des reins dépasse le seuil du “barrage”

A

le rein élimine le sucre dans les urines

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15
Q

v/f la prévalence du diabète augmente avec l’âge

A

vrai

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16
Q

quel type de diabète est le plus fréquent? et %

A

type 2, 90%

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17
Q

tendance générale du groupe d’âge au début de diabète de T1? et T2?

A

T1: jeune âge
T2: âge plus avancé

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18
Q

cause principale du diabète T1

A

Destruction auto-Immune des cellules β → insulinorequérance constante

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19
Q

2 causes principales du diabète de T2

A

Insulinorésistance & Insulinopénie

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20
Q

quel type de diabète a une prédisposition génétique plus imp?

A

T2
(T2 +++ T1 ++)

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21
Q

3 caractéristiques du diabète gestationnel

A

– Diabète survenant pendant la grossesse
– Disparaît le plus souvent à l’accouchement
– Risque ++ de diabète de type 2 ultérieur

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22
Q

3 autres types de diabètes

A

– Pancréatites
– Fibrose kystique
– Corticostéroïdes (Cushing, Rx)

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23
Q

caractéristiques cliniques du DT1

A

– Habituellement sujet jeune et début brutal
* Soif, urination, fatigue et perte de poids involontaire
– Carence « absolue » de l’insulinosecrétion
– Cétose* (sang, urines)

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24
Q

2 caractéristiques pathophysiologiques du DT1

A

– Destruction progressive des cellules β survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)
– Risque relié bagage génétique + facteur environnement (?)

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25
la cétose lors du DT1 est un reflet de ________
l'utilisation très importante des lipides comme source d’énergie
26
9 facteurs de risque du DT2
- Génétique («antécédents familiaux) - Glycémie - Âge - Obésité (tour de taille)* - Sédentarité* - Diététique* - Diabète Gestationnel - Petit poids de naissance - Groupe ethnique *modifiables
27
2 interventions chez les sujets à risque de DT2
*Mode de vie et/ou *Pharmacologique
28
2 aspects de prévention possible du DT2
* Groupes à risque * Intervention sur les facteurs de risque modifiables
29
la prévention et les interventions chez les sujets à risque du DT2 réduit les risques de ___-___%
30-60%
30
v/f le diagnostic du diabète doit se faire à jeun
faux
31
4 critères diagnostiques du diabète
- glycémie à jeun - HbA1c - glycémie deux heures après l'ingestion de 75 g de glucose (HGPO) - glycémie aléatoire (à tout moment de la journée)
32
âge de début DT1 vs DT2
DT1 < 40 ans (<25++) DT2 > 35 ans
33
durée des symptômes DT1 vs DT2
DT1: semaines DT2: mois, années,... ou aucun
33
poids DT1 vs DT2
DT1: normale ou dim DT2: augm
33
cétonurie DT1 vs DT2
DT1: oui DT2: non
33
insulinorequérence DT1 vs DT2
DT1: oui DT2: possible (Diabétique dont l'équilibre glucidique nécessite des injections d'insuline.)
33
dans quel type de diabète les infections sont plus récurrentes et les plaies guérissent mal?
DT2
33
anti-corps? DT1 vs DT2
DT1: oui DT2: non
34
complications au diagnostic DT1 vs DT2
DT1: non DT2: >20%
35
ATCD familiaux TD1 vs TD2
TD1 + TD2 +++
36
autres pathologies auto-immunes TD1 vs TD2
TD1: fréq TD2: rare
37
prévention TD1 vs TD2
TD1: possible (?) TD2: possible +++
38
2 complications aigues du diabète
Hypoglycémie ← iatrogène (relié au traitement) hyperglycémie → 3 types
39
complications chroniques spécifiques vs non spécifiques
Spécifiques = µ-vasculaires Non Spécifiques = macro vasculaires
40
complications chroniques spécifiques
rétinopathie néphropathie neuropathie -> amputations
41
complications chroniques non spécifiques
coronaropathie acv artériopathie oblitérante des MI -> amputations infections -> amputations
42
3 complications qui causent des amputations chez les diabétiques
neuropathie artériopathie oblitérante des MI infections
43
4 principaux obj du traitement
* Réduire le risque de complications µvasculaires * Réduire le risque de complications macrovasculaires * Améliorer la qualité de vie * Réduire les complications du traitement
44
approche du traitement
mode de vie et si nécéssaire pharmacothérapie
45
une cible de l'A1c ≤ 6.5% peut ^tre considérée chez certains patients avec un diabète type 2 afin de réduire davantage le risque de __________ mais en tenant compte du risque ____
néphropathie et de rétinopathie d'hypoglycémie
46
une cible d'A1c entre 7.1-8.5% est considérée davantage chez ____
les pers agées
47
3 familles d'insulines pour se rapprocher de la physiologie
- régulière, rapides et ultra-rapides - intermédiaire (NPH) - longues et ultra-longues
48
à quoi ressemble la sécrétion physiologique d'insuline dans le sérum?
augmente pendant un repas 3 pics par jour reste bas durant la nuit
49
options pour les glycémies et administration de l'insuline
glycémies: capillaires ou lecture en continu/flash insuline: injections multiples ou pompe à insuline
50
quels options pour les glycémies et administration de l'insuline sont automatisées?
lecteur de glycémie en continu ou flash pompe à insuline -> "pancreas artificiel"
51
la maitrise glycémique est associée à une réduction _______ liées au DT1
des complications CV
52
4 aspects de la prise en charge multifactorielle du DT2
* Hyperglycémie * HTA * Dyslipidémies (cholestérol/lipides) * Tabagisme
53
2 aspects de l'éducation du DT2
1. Mode de vie (diète et exercice ++++) 2. Adhésion au traitement
54
2 traitements non pharmacologiques pour le DT2
1. Diététique PERTE DE POIDS * 50-55% de glucides (faible indice glycémique) * 30% de lipides (Saturés <10%) * 15-20% de protides * ↑ fibres 2. Exercice physique * 30 à 45 min / jour * intensité modérée
55
étapes du traitement du DT2 (pyramide)
alimentation et mode de vie mx oraux (metformin) mx injectables: AHO et arGLP-1 (ozempic) insuline basale si hyperglycémie à jeun insuline prandiale si hyperglycémie diurne et postprandiale
56
4 sit particulières qui justifient une intro précoce de l'insuline
-Contre-indications aux HGO (Insuffisance rénale et hépatique) -État catabolique -Grossesse -Transitoire (Hospitalisations, Infections, stéroïdes)
57
v/f: il est normal de perdre de l'insuline au fil des années
vrai
58
6 bénéfices de l'intervention du mode de vie sur le TD2
diminution de: Chronic kidney disease Depression Retinopathy Sleep apnea Urinary incontinence Hospitalization & medication use
59
v/f: les bénéfices des interventions du DT1 sont plus à long terme que le TD2
faux: contraire, le TD2 est plus long terme. les effets sont vu moins rapidement
60
6 exemples de réductions des risques de complications lors de l'amélioration du contrôle de la glycémie TD2 (en ordre)
++ Amputation d’un membre inférieur ou maladie vasculaire périphérique mortelle Maladie microvasculaire Extraction de cataracte Insuff cardiaque Infarctus du myocarde AVC +
61
mx antihyperglycémiants (6)
inhibiteurs de l'alpha glucosidase biguanides sécrétagogues de l'insuline inhibiteurs du SGLT2 thiazolidinediones inhibiteurs du DPP-4 et agonistes du GLP-1
62
mx de première ligne
biguanides (metformin)
63
effet bénéfique de l'agoniste du récepteur GLP
perte de poids significative (ozempic)
64
quel mx agit sur les reins?
inhibiteurs du SGLT2
65
bénéfices des SGLT2
dim: insuff card augm: néphroprotection
66
risque de l'insulinothérapie
événements d'hypoglycémie
67
domaines d'amélioration thérapeutique
INERTIE THÉRAPEUTHIQUE ++ OPTIMISER LES DOSES ++
68
liste des éléments clés pour la prise en charge
ACTION: A1c Cholestérol Tension art Intervention sur le mode de vie Ordonnances Non-fumeur
69
v'f: le taux de glucose est mesuré dans le sang capillaire
faux: liq interstitiel
70
2 aspects pour ajuster le traitement selon le taux de glucose
1. Temps dans la cible * Qualité de l’A1c 2. Profile AGP * Sur quoi agir
71
v/f: les objectifs de temps dans la cible sont les mêmes pour différentes population
faux: elles changent selon les populations/individus
72
à quoi sert le profile glycémique ambulatoire (AMP)
à ajuster la thérapie (voir "the big picture")
73
v/f: l'hypoglycémie cause juste un taux de sucre bas
faux: associé à plein d'autres symptômes
74
12 conséquences d'hypoglycémie
confusion/coma, altération de la mémoire, perte de conscience peur de l'hypoglycémie, impact psychologique impact sociétal, impact économique risque de décès impact sur le coeur, augm de la coagulation du sang (dim la fonction des v.s.) réponses inflammatoires, réponse au stress
75
6 caractéristiques des patients traités avec de l'insuline et/ou un sulfonyluré qui augmentent le risque d’hypoglycémie sévère
- Antécédent d'hypoglycémie sévère - Hypoglycémies fréquentes (baisse de perception des symptômes) - Âge avancé, longue durée du diabète & adolescence - Erreurs de dose d'insuline - Insuffisance rénale chronique - Dépression, faible statut socioéconomique
76
5 circonstances qui augm le risque d'hypoglycémie sévère
- repas manqués/petits repas - exercice - consommation d'alcool - erreurs de dose d'insuline - variabilité glycémique
77
v/f: la planification des entraînements est simple si on a le diabète
faux: requiert bcp de planif