Hear Failure Flashcards
מה האטיולוגיות ל
HF?
Left systolic failure (70%)
Diastolic failure
Mixed
איך ניתן להבחין בין
Left Systolic failure to Diastolic failure
הראשון יתבטא בירידה של EF השני יהיה בערכים נורמלים של EF יש גם מעט דם בחדר וגם יכולת כיווץ פגומה
איך יראו שרירי הלב באטיולוגיות השונות של
HF
Diastolic Failure - hypertrophy
Left Systolic failure -
Atrophy
מתי נראה א”ס לב על רקע
Mixed Systolic and Diastolic Failure?
במצבים של Dilated Cardiomyopathy נגרם לאור זיהום, חשיפה למטבוליט טוקסי EF=35% נראה לחצים גבוהים במע' הריאות
מה משפיע מאוד על יכולת כיווץ הלב? (אלקטרוליט)
ריכוז הסידן התוך תאי כניסת הסידן באמצעות תעלות סידן תלויות מתח ובעזרת אנטיפורטר נתרן סידן מאגרי סידן בתוך התא במיטוכונדריה וב SR
מהו הפיצוי המוקדם ביותר שמתרחש כאשר הלב פגום
הגברת קצב הלב
3 מנגנונים עיקריים להגברת תפוקת הלב במקרה של פיצוי הנובע מא”ס לב
עליה בעילות סימפטתית - כיווץ וקצב
אקטיבציה של מסלול ראאס - נפח
היפרטרופיה - להגביר את
SV
לאיזה 2 מצבים יכולה להוביל היפרטרופיה של הלב
Excessive Elongation > LSF
Thickening > DF
מתי ניתן הידרלזין?
א"ס לב בלבד ולא ביל"ד!!! גורם לשחרור NO סביב ארטריולות וזודילטציה
מתי ניתן מינוקסידיל?
א”ס לב וביל”ד חמור
פותח תעלות אשלגן תלויות איי טי פי מה שמביא להיפרפולרזיציה ופחות כניסת סידן לתא משמע פחות כיווץ שריר חלק בארטריולות (לא ונולות)
מה עושים בטא בלוקרס בא”ס לב
קו ראשון ביל”ד לחולים עם מחלות רקע
מורידים ל”ד ע”י ירידת תפוקת הלב, הטונוס הסימפתטי ועיכוב מע’ ראאס
התפקיד האחרון עוזר הוריד את הרימודלנג כתוצאה מפעילות מע הראאס
מה תהיה תרופת הבחירה הראשנה בא”ס לב?
מכיוון שזה בהקשר של הרימודלינג
ACEi
Captopril, Enalapril
מה מנגנון הפעולה של הגליקוזידים הקרדיאליים או חומרי הדיגיטליס
מעכבת משאבת נתרן אשלגן > ריכוז נתרן גבוה יותר בתא > הקטנת פעילות משחלף נתרן-סידן > רמות סידן תוך תאיות עולות > פתיחת מאגרי סידן במיטוכונדריה וב
SR
> עליה בכיווץ שריר הלב
מה האפקט הקומפנסטורי השלילי של הגליקוזידים הקרדיאליים או חומרי הדיגיטליס
מקטינים את פעילות מע' העצבים הסימפתטית לפעמים עד כדי ירידה בקצב הלב ירידה במע הסימפטתית אומר ירידה ב PVR!!!! (נובע מכך שיש ירידה ב NE( עליה בתפוקת הלב מביאה לעליה בסינון הכלייתי כלומר הפרשת שתן מוגברת שגם תורמת
אינדיקציות לשימוש בגליקוזידים הקרדיאליים או חומרי הדיגיטליס
חולי א”ס לב קשה - בשלבים המאוחרים היותר של המחלה
מה ההבדלים בין דיגוקסין לבין דיגיטוקסין?
הראשונה - אורלית, לחולים אמבולטוריים בטיפול ארוך טווח או למקרי חירום של א”ס לב ,כרונית , מפונה כמו , שהיא, פעילה תוך 20 דק
דיגיטוקסין - ניתן לחולי מחלות כלייה כרוניות מכיוון שהוא מתפרק בכבד, פעילה תוך שעה, זמ”ח גבוה יותר
חלון תרופתי נמוך - טוקסיות של התרופה
טוקסיות הגליקוזידים הקרדיאליים או חומרי הדיגיטליס
טוקסיות לבבית - האטת הולכת עצבית > אקטיבציה פרה סימפתטית > ברדיקציה ודום לב
אריתמיות
למרות שדיגוקסין יכולה בעצמה להיות טיפול להפרעות קצב - איזון
בעיות במע העיכול - שחרור דופמין במע’ העצבים המרכזית > אנורקסיה, בחילות והקאות
במע’ העצבים המרכזית - כאבי ראש, עייפות, בלבול, ראייה מטושטשת, שינוי ראיית צבעים וראיית הילות
חובה לנתר רמות אשלגן בדם!
כל רקע המשפיע על מאזן האשלגן בדם ישפיע על התרופה
היפוקלמיה + דיגקוסין > רמות מאסיביות של התרופה בדם
מה יכול להשפיע על טוקסיות הדיגוקסין;
שינויים אלקטרוליטים, תרופות המתחרות על היקשרות לחלבוני פלזמה ומתחרות איתה על הפינוי הכלייתי, פגיעות כלייתיות, מיוקרדיטיס, ירידה בתפקודי תירואיד, טיפול אנטיביוטי
נפתור את הטוקסיות באמצעות נוגדים שקושרים את התרופה ומופרשי בכלייה מה שעלול לפגוע בכלייה.
איזה תרופות יכולות לגרום לאפקט יוניטרופי
בטא אגוניסט ודיגוקסין
PDEi
תרופות שהן בטא אגוניסט
דופמין
Dobutamine
ניתן אותן בדכ במצבים של א”ס אקוטית על רקע א”ס כרונית
ניתן לפתח אליהם תנגודת
PDEi
Amrinone, Milrinone
מתן ורידי בא”ס לב כרונית
מביא לעיכוב כיוו השריר החל
אפקט סינרגטי של וזודילטציה כלומר גם רידה בפרילוד ובאפטרלוד
מה הבעייתיות עם תרופות
PDEi
תלויות ברמות ה
cAMP בתא
לכן למשל אנשים המטופלים בבטא בלוקרס יהיו עם רמה נמוכה שלו בתא ועליהם התרופות יהיו פחות יעילות
איזה שילוב תרופות מעלה את שרידות מטופלי א”ס לב
ACEi Diuretic, Digoxin
חשוב לנתר אותם במצב הזה
סוגים של א”ס לב והגורמים להם
פגיעה ביכולת ההתכווצות עקב MI or IHD יל"ד לא מטופל > עלייה באפטרלוד ופוגע בהזרת הדם לגוף > שריר עובר היפרטרופיה > ממשיך לא"ס פגיעות מסתמדים - פגועים במילוי/בהזרקה פגיעה תפקודים בשריר הלב מביאה ל Dilated Cardiomyopathy - מומי לב מודלים ו CHD
