HC 7 Pijn

Question 1

Pijn

Answer 1

Een onaangename zintuigelijke en emotionele ervaring die verband houdt met feitelijke of potentiële weefselschade, of in termen van dergelijke schade wordt beschreven

Question 2

Acute pijn

Answer 2

PIjn die van korte duur is en verdwijnt; gewoonlijk houdt deze direct verband met de oplossing of genezing van weefselschade

Question 3

Chronische pijn

Answer 3

Pijn die langer aanhoudt dan verwacht (minimaal 3 maanden); je brein blijft pijnsignalen produceren, nadat de weefselschade is genezen

Question 4

Neuropathische pijn

Answer 4

Pijn die het gevolg is van schade aan of disfunctie van een deel van het perifere centrale zenuwstelsel

Question 5

Nociceptie

Answer 5

Het proces waarbij schadelijke prikkels activiteit teweegbrengen in de sensorische banen die ‘‘pijnlijke’’ informatie overbrengen -> pijn veroorzaakt door activering van nociceptieve zenuwvezels

Question 6

Allodynie

Answer 6

Pijn veroorzaakt door een prikkel die normaal geen pijn opwekt

Question 7

Hyperalgesie

Answer 7

Een verhoogde reactie op een prikkel die normaal al pijnlijk is

Question 8

Analgesie

Answer 8

Elk proces dat de pijnsensatie vermindert, zonder de normale tastzin te beïnvloeden

Question 9

Plaatselijke verdoving

Answer 9

Blokkering van al het gevoel op een plaats

Question 10

Noxische stimulus

Answer 10

Stimulus die schade toebrengt of zou kunnen toebrengen aan weefsels van het lichaam

Question 11

Primair afferent neuron (PAN)

Answer 11

Het eerste neuron in de somatosensorische pathway; detecteert mechanische, thermische of chemische prikkels aan zijn perifere terminals en zendt actiepotentialen naar zijn centrale terminals in het ruggenmerg

Question 12

Nociceptor

Answer 12

Een primair afferent (sensorisch) neuron dat alleen wordt geactiveerd door een schadelijke stimulus

Question 13

Dorsaal rootganglion (DRG)

Answer 13

Bevat de cellichamen van de PAN’s; eiwitten, waaronder transmitters, receptoren en structurele eiwitten, worden hier gesynthetiseerd en getransporteerd naar perifere en centrale terminals

Question 14

Interneuron

Answer 14

Neuron met zijn cellichaam, axon en dendrieten in het ruggenmerk; kan exciterend of remmend zijn

Question 15

(Dorsal root) projection neuronen

Answer 15

Neuron in de dorsale hoorn dat signalen ontvant van PAN’s en of interneuronen, en via het ruggenmerg naar hogere verwerkingscentra projecteert

Question 16

Spinothalamus tractus

Answer 16

Tractus van neuronen die projecteren van het ruggenmerg naar de thalamus: Achterhoorn -> ruggenmerg -> thalamus -> PFC -> info over plaats en intensiteit van de pijn (sensorisch/discriminatie)

Question 17

Spinobulbar tractus

Answer 17

Verschillende tractus van neuronen die projecteren van het ruggenmerg naar hersenstamkernen: Achterhoorn (projectie neuronen) -> ruggenmerg -> hersenstam -> thalamus & limbisch systeem -> emotionele en motivationele ervaring van pijn

Question 18

Somatosensorische cortex

Answer 18

Gebied van de hersenschors dat voornamelijk input ontvangt van cutane sensorische zenuwen; de cotres is topografisch gerangschikt, waarbij aangrenzende gebieden input ontvangen van aangrenzende lichaamsgebieden; stimulatie van de somatosensorische cortex creëert sensaties van het lichaamsdeel dat ernaar projecteert

Question 19

Alfa bèta fiber

Answer 19

Niet pijnlijke mechanische stimuli + gemyeliniseerd

Question 20

Alfa detla fiber

Answer 20

Pijnlijke mechanische stimuli + gemyeliniseerd

Question 21

C-fiber

Answer 21

Pijnlijke hitte en chemische stimuli + niet gemyeliseerd (vertraging)

Question 22

Pijnmodulatie

Answer 22

Gaat over wat er gebeurt als signaaloverdracht wordt beïnvloed en wat voor invloed dit heeft op de pijnbeleving -> het wel of niet doorgeven / versterken of verzwakken van (pijn)signalen

Question 23

Medicijn Lidocaïne

Answer 23

Blokkeert perifere neurotransmissie door VSSCs te blokkeren in het ruggenmerg, waardoor geen glutamaat kan worden afgegeven

Question 24

Wat gebeurt er als opioïden receptoren bezet raken door agonisten?

Answer 24

Er is minder remming op dopamine afgifte: je krijgt meer dopamine afgifte en hierdoor minder pijn (modulatie van signaaloverdracht)

Question 25

Proces bij doorgesneden/beschadigde zenuw

Answer 25

1. Sprouting
2. Ectopic activity
3. Schwann cell insultation verlies
   -> fantoompijn of jeuk

Question 26

Sprouting

Answer 26

Er worden nieuwe zenuwuiteinden gemaakt

Question 27

Ectopic activity

Answer 27

Bij herstel te veel nieuwe receptoren (VSSCs) aanmaken, waardoor meer signalen worden doorgegeven dan nodig

Question 28

Schwann cell insultation verlies

Answer 28

Het wegraken of verminderen van myeline -> op deze plekken worden dan receptoren aangelegd (VSSCs) die spontaan signalen laten ontstaan en doorgeven, ook als er niks gebeurt (ectopic activity) -> pijn (neuropathie)

Question 29

Ephatic cross-talk

Answer 29

Als zenuwcellen dicht bij elkaar liggen, kan de pijn/ signaaloverdracht overspringen op de zenuw ernaast -> als er een alfa-bèta vezel is met minder myeline (demyelinisatie) en meer ectopic activity door extra VSSCs, dan kan het signaal overgedragen worden op omliggende zenuwen (c-fiber) door het weglekken van ionen, die zorgen voor activiatie van de C-fiber

Question 30

4 Processen van neuropathische pijn

Answer 30

1. Ectopische activiteit (spontaan)
2. Epathic crosstalk (elektrische overdracht)
3. Toename in sympathische activiteit (adrenaline/noradrenaline)
4. Ontstekingspijn (cytokines in het brein zijn krachtige neuromodulatoren die een belangrijke rol spelen bij gevoeliger worden voor pijn)

Question 31

Descending inhibition

Answer 31

We kunnen pijn negeren als we andere zaken belangrijker vinden

Question 32

3 descending pathways

Answer 32

1. PAG
2. Norepinephrine
3. Serotonine

Question 33

Interne anti-nociceptie

Answer 33

Intern pijnstillingsproces (natuurlijke descending inhibitie) -> via Periaquaductal grey (PAG) kan er door een koppeling van nociceptieve en limbische structuren en lichaamseigen opiaten (endorfine, enkefalines, dynorfines) interne pijnstilling plaatsvinden

Question 34

Descending opioid projections

Answer 34

Minder pijnsignalen doorgeven door meer opioïden -> remming van nociceptieve neurotransmissie in de dorsale hoorn van de PAG

Question 35

Noradrenaline

Answer 35

Normaal gesproken: constante afgifte van NA zorgt ervoor dat lichaamseigen signalen niet als pijnlijk worden ervaren (descending inhibition of pain)
Verstoord (NA-modulatie) -> pijn
Door inhibitie van a-2- adrenerge receptoren

Question 36

Serotonine

Answer 36

Normaal gesproken: beetje serotonine afgifte -> normale lichaamssignalen niet-pijnlijk door remming pijn via postsynaptische 5HT receptoren -> medicijn die ingezet kan worden SNRIs -> dubbele inhibirende werking -> meer SE in synaptische spleet, meer remming van postsynaptische receptoren die voor pijnsignalen zorgen

Question 37

Waarom kan SSRI niet als medicatie?

Answer 37

Serotonine kan zowel pijn remmen als pijn versterken -> ligt aan welke receptor wordt gestimuleerd -> minder geschikte pijnstilling

Question 38

Centrale sensitisatie syndromen

Answer 38

Bepaalde stimuli worden versterkt ervaren en minder onderukt -> geassocieerd met verminderde grijze stof van de DLPFC (de pijninhibitie vanuit de PFC wordt minder)

Question 39

Segmentale centrale sensitisatie syndromen

Answer 39

RUGGENMERG -> Op het niveau van de dorsale horn kan sensitisatie plaatsvinden: pijnsignalen worden versterkt doorgegeven -> activity dependent (constante vuring van de pijnbaan)
Betrokken: alpha 2 delta ligands -> openen VSCCs

Question 40

Suprasegmentale centrale sensitisatiesyndromen

Answer 40

BREIN -> De thalamus gaat over het doorgeven van signalen en de cortex over het interpreteren van signalen -> in dit pathway kunnen de pijnsignalen ook versterkt worden OF thalamus filtert niet goed (dus pijnlijke signalen doorgegeven terwijl er geen triggerende gebeurtenis is)

Question 41

Hypotheses over disfunctioneren bij fibromyalgie

Answer 41

Suprasegmentale centrale sensitisatie -> teveel gebruik van DLPFC neuronen -> excitotoxische celdood -> vermindering cortico-thalamische ‘rem’ op nociceptische pathways -> verhoogde pijnperceptie & verminderd executief functioneren

Question 42

Alfa-2-delta ligands

Answer 42

Binden selectief aan ‘openstaande’ VSCCs (calcium) -> activiteits-afhankelijk: de VSCCsz zijn pas actief en open als er een actiepotentiaal ontstaat door beweging -> binding = blokkeren = remming afgifte van verschillende neurotransmitters in de dorsale hoorn naar de thalamus (gabapentin & pregabalin)

Question 43

Diabetische neuropathie

Answer 43

Te hoge glucose niveaus zorgen voor schade aan de zenuwvezels (demyelinisatie) -> de signaaloverdracht en bloedtoevoer wordt verslechterd

Question 44

Transductie

Answer 44

Proces waarbij membraaneiwitten op de perifere projecties van de PAN een stimulus detecteren en een spanningsverandering teweegbrengen op hun perifere neuronale membranen

Question 45

Opioïden

Answer 45

Blokkeren de signaaltrandsductie in het PAG, zodat het niet meer naar de hersenen kan rezien en als pijn kan worden geïnterpreteerd

Question 46

NSAIDs

Answer 46

Blokkeren het enzym COX, dat noidg is om omega-6 om te zetten in prostaglandinen -> afnemen van effecten door prostaglandinen zoals koort, pijn en ontsteking

Question 47

Alfa-2-delta ligands

Answer 47

Blokkeren VSCC’s met de a2d liganden gabapentine en pregabaline -> remmen de afgifte van verschillende neurotransmitters in de dorsale hoorn of in de thalamus en cortex