HAS Secundária - Caso 6 Flashcards
HAS secundária
Definição
Forma de HA decorrente de uma causa identificável e que pode ser tratada com uma intervenção específica
HAS secundária
Indícios (10)
Estenose de artéria renal(EAR)
Principais causas (2)
- Aterosclerose
- Displasia fibromuscular
EAR
Consequência importante
Hipertensão renovascular (HR)
EAR
Definição
Estreitamento do lúmen da artéria renal
EAR + diminuição do tamanho renal de pelo menos 01 cm
Esse quadro é sugestivo de…
Nefropatia isquêmica
Hipertensão renovascular secundária à aterosclerose
Epidemiologia e fator de risco
- 45 anos
- DM
Estenose de artérial renal
Dados anatômicos que sugerem a presença de estenose hemodinamicamente significativa (5)
- Estenose ≥ a 60% (medida visual) ao Doppler e entre 50% e 75% nas angiografias;
- Estenose maior ou igual a 70% medida por ultrassom
intravascular; - Presença de dilatação pós-estenótica;
- Presença de circulação colateral;
- Diminuição do tamanho renal (órgão em risco)
HR por doença fibromuscular (DFM)
Epidemiologia
- Mulheres
- 30-40 anos
HAS secundária decorrente de estenose renal
Fisiopatologia (8)
- Queda na perfusão renal
- ativação do sistema renina-angiotensin-aldosterona (SRAA)
- Liberação de renina
- Produção de angiotensina II
- Redução da excreção de sódio
- Aumento da atividade simpática
- Redução de vasodilatadores
- Hipertensão renovascular
HR
Quando suspeitar? (3)
- Hipertensão grave refratária ao tratamento
- Hipertensão de aparecimento antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos
- hipertensão + insuficiência renal
HR
Exames complementares (5)
- Arteriografia renal (padrão-ouro)
- Cintilografia renal
- Coleta de renina periférica
- Doppler das artérias renais
- RM
HR
Opções terapêuticas (3)
- Medicamentosa
- Dilatação da EAR
- Abordagem cirúrgica por revascularização ou autotransplante
HAS secundária
Principal causa
Doença renal crônica (DRC)
DRC
Mecanismos patogênicos que provocam HAS (2)
- Sobrecarga de volume
- Maior ativação do SRAA
DRC + HAS
Objetivo tratamento (2)
- Redução da PA
- Redução da proteinúria
DRC
Anti-hipertensivos de escolha (3)
- IECA
- BRA
- Diuréticos
DRC + doença coronariana
Medicamento que pode fazer parte do esquema
Betabloqueador
DRC
Medicamento eficaz porém com risco de hipercalemia
Antagonistas de aldosterona
SAHOS
Consequências agudas da apneia (4)
- Hipoxemia
- Hipercarbia
- Despertar repetido
- Aumento da negatividade da pressão intratorácica
SAHOS
Fisiopatologia na HAS secundária
- Atividade simpática aumentada
- Sensibilidade baixa aos barorreceptores
- Hiperresponsividade vascular
- Alteração no metabolismo de sódio e água
SAHOS
Como os quimiorreceptores carotídeo são estimulados? (2)
- Hipoxemia
- Acidose
SAHOS
O que ocorre após a estimulação dos quimiorreceptores carotídeos? (2)
- Vasoconstrição
- Aumento da resistência vascular periférica
SAHOS
Quando suspeitar de HAS por SAHOS? (2)
- Pacientes hipertensos não responsivos ao tratamento
- Fatores de risco para apneia do sono
Coarctação da aorta
Definição
Alteração congênita que leva a constrição da aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento
Coartação da aorta
Suspeita (5)
- HAS resistente
- epistaxes
- cefaleia
- fraqueza nas pernas aos esforços
- manifestações IC
Coarctação da aorta
Exame físico (2)
- HA em MMSS com pressão arterial sistólica (PAS) pelo menos 10mmHg maior na braquial em relação à poplítea
- ausência ou diminuição de pulso em MMII
Coarctação da aorta
Diagnóstico (3)
Exames de imagem
- Raio-x tórax: dilatacões pré e pós-coartação e corrosão de costelas
- ecocardiograma
- angiografia TC ou RM
Coarctação de aorta
Opções terapêuticas (3)
- angioplastia
- implante de endoprótese vascular
- cirurgia aberta
Coarctação de aorta
Medicamentos anti-hipertensivos utilizados no pré-operatório e para tratar a PA residual pós-cirurgia (3)
- Betabloqueador
- IECA
- BRA
Hiperaldosteronismo primário(HP)
O que caracteriza a síndrome?
Hipertensão arterial acompanhada de
- Supressão da atividade da renina plasmática
- Aumento da excreção de aldosterona
HP
Causas mais frequentes (2)
- Hiperplasia adrenal cortical bilateral (principal)
- Adenomas produtores de aldosterona (APA)
HP
Exame de imagem de melhor acurácia
TC de cortes finos
HP
Tratamento preferencial em APA
Adrenalectomia unilateral
HP por hiperplasia adrenal
Tratamento
- Antagonista mineralocorticoides. Ex: espironolactona
HP
Testes confirmatórios (4)
- Teste da infusão salina
- Teste da captoprila
- Teste da fludrocortisona
- Teste da furosemida intravenosa
HP
Defina o que é rastreamento positivo
Aldosterona > ou = 15 e relação A/R > ou = 2 ou A/APR > ou = 30
HP
Conduta após rastreamento positivo
- Realizar testes confirmatórios
OU
- Não realizar teste se renina suprimida, aldosterona >20 e hipocalemia
HP
Conduta diante de testes confirmatórios positivos ou não indicação de teste confirmatório
TC com cortes finos ou RM
Feocromocitoma (FEO)
Definição
Tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas
FEO
Tríade clássica
- Cefaleia
- Sudorese profusa
- Palpitações com HAR ou paroxística
FEO
Diagnóstico (2)
- Laboratorial: dosagem dos metabólitos de catecolaminas
- Imagem: documentação anatômica do tumor
FEO
Diagnóstico laboratorial
Dosagem da metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas urinárias
- Valores >2 vezes o limite superior da normalidade
FEO
Diagnóstico por imagem (3)
- TC
- PET-CT
- RM
FEO*
Fármacos que elevam catecolaminas (3) e quanto tempo devem ser suspensos antes da investigação
- Tricíclicos
- Antipsicóticos
- Levodopa
devem ser suspenso 2 semanas antes
FEO
Tratamento (2)
- Cirúrgico
- Alfa-1 bloqueador, beta-bloqueador, BCC, IECA e antagonistas de ação central de forma crônica
FEO
Tratamento da crise hipertensiva
- Nitropussiato de sódio ou fentolamina injetável
Hiperparatireoidismo primário: V ou F
A maioria dos pacientes são sintomáticos.
Falso.
A maioria dos pacientes são assintomáticos.
Hiperparatireoidismo primário
Manifestações (6)
- Poliúria
- Polidipsia
- Osteoporose
- Constipação
- Litíase renal
- HA
Hiperparatireoidismo primário: V ou F
A HA agrava-se com o comprometimento renal pela hipercalemia.
Falso.
O correto é hiperCALCEMIA
Síndrome de Cushing
Causas mais comuns (2)
- Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH): 85% dos casos
- Tumores ou hiperplasia adrenal: 15%
Síndrome de Cushing
Mecanismo da hipertensão
- Estímulo pelo cortisol da ação vasopressora das catecolaminas
- Ação do cortisol nos receptores mineralocorticoides
- Ativação do SRAA
Síndrome de Cushing
Diagnóstico laboratorial (4)
Dosagem de:
- cortisol basal
- cortisol salivar
- cortisol em urina de 24h
- teste de depressão com dexametasona
Síndrome de Cushing
Investigação radiológica (2)
- TC de adrenal
- RM de hipófise
Síndrome de Cushing
Tratamento
Depende da etiologia do hipercortisolismo
- Cirúrgica ou medicamentosa
Acromegalia
Causa (98% dos casos)
Adenomas hipofisários secretores de GH (estimulam secreção de IGF-1)
Acromegalia
Classificação (2)
- Microadenoma (< 1 cm)
- Macroadenoma ( 1cm ou mais): mais comum
Acromegalia
Fisiopatologia da HA (4)
- Retenção hidrossalina
- Efeito direto antinatriurético do GH
- Hiperatividade simpática e do SRAA
- Disfunção endotelia
.
.
.
Acromegalia
Diagnóstico (2)
- Dosagem de IGF-1 e GH séricos
- RM da sela túrcica
Acromegalia
Tratamento (3)
- procedimentos cirúrgicos
- radioterapia
- análogos da somatostatina: octreotide
Corticoide
Mecanismo fisiopatológico da HA
Retenção de volume
