HA secundária e HAR/HARf Flashcards
Definição de HAS secundária:
Elevação persistente da PA acima de 140 / 90 mmHg (consultório) com uma causa orgânica subjacente identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina cura ou melhora do controle pressórico.
Em torno de 10% dos casos de HAS.
Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, bem como por ativação de mecanismos hormonais e moleculares.
Causas de HAS secundária:
Mais comuns:
**DRC**
**Hiperaldosteronismo**
Doença renovascular
Apneia obstrutiva do sono
Quando pensar em Hipertensão Secundária?
Quando há indícios de suas causas em história clínica, exame físico ou exames de rotina.
PISTAS CLÍNICAS DAS DIFERENTES CAUSAS DE HAS SECUNDÁRIA:
Investigação depende da suspeita diagnóstica
Principais causas de HA secundária, não endócrinas e endócrinas, sinais indicativos e rastreamento diagnóstico :
Causas não endócrinas
Principais causas de HA secundária, não endócrinas e endócrinas, sinais indicativos e rastreamento diagnóstico :
Causas endócrinas
Medicamentos, hormônios, substâncias exógenas ilícitas e lícitas relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento de HA:
Medicamentos
Medicamentos, hormônios, substâncias exógenas ilícitas e lícitas relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento de HA:
Hormônios exógenos
Medicamentos, hormônios, substâncias exógenas ilícitas e lícitas relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento de HA:
Substâncias exógenas
Causas Medicamentosas, Hormônios e Substâncias
Exógenas:
É causa relativamente comum e subestimada de agravamento ou mesmo indução de HA, frequentemente contornável ou reversível.
Uma anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso deve ser realizada em todo hipertenso.
Os mecanismos hipertensores são bastante diversos, por vezes multifatoriais, como retenção de volume (glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia andrógena, anti-inflamatório não esteroide [AINE]), hiperatividade simpática (descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da monoamina oxidase [IMAO], antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e cocaína, inibidores de calcineurina) e hiperatividade do SRAA (imunossupressores)
Causas Endócrinas:
Causas Não Endócrinas
Definição e Classificação de Hipertensão Arterial Resistente (HAR):
Define-se hipertensão arterial resistente (HAR) como a PA de consultório que permanece com valores ≥140/90 mmHg, com o uso de três ou mais classes de fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo um deles preferencialmente um diurético tiazídico.
Quando o paciente necessita do uso de quatro ou mais fármacos anti-hipertensivos para alcançar o controle da PA, ele também é considerado um hipertenso resistente, porém controlado (PA < 140/90 mmHg)
Definição e Classificação de Hipertensão Arterial Refratária (HARf):
Definida como um subgrupo de pacientes com HAR verdadeira, que mantém a PA não controlada (PA ≥ 140/90 mmHg), mesmo estando em uso de cinco ou mais fármacos anti-hipertensivos, incluindo a espironolactona e um diurético de longa ação.
Define-se a hipertensão arterial pseudorresistente como a falha no controle da PA relacionada com hipertensão do avental branco, falha na técnica de verificação da PA, inércia
terapêutica ou falha na adesão ao tratamento farmacológico e não farmacológico propostos
Fisiopatologia da HAR e HARf:
Assim como a fisiopatologia da hipertensão arterial primária é multifatorial, na HAR e na HARf múltiplos fatores também estão envolvidos na sua gênese. Isso determina diferentes graus
de refratariedade aos fármacos anti-hipertensivos.
A HAR depende mais do aumento de volemia do que a HARf, devido à importante persistência de retenção de fluidos, sensibilidade aumentada ao sódio, hiperaldosteronismo e disfunção renal.
Além disso, maior expansão de conteúdo plasmático torácico, concentração de aldosterona urinária, discreta supressão da atividade de renina e elevada relação aldosterona/renina plasmática, assim como altos níveis de peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (BNP) são observados nesses indivíduos.
Essa relação entre volume e pressão elevada é a principal base fisiopatológica demonstrada em vários estudos e justifica o uso de diuréticos na terapêutica de pacientes com HAR.