Dislipidemia risco cardiovascular Flashcards
O que é dislipidemia? E quais são os tipos?
Dislipidemia = Qualquer alteração nos níveis dos lipídios com relação a valores referenciais para uma determinada amostra populacional.
Tipos:
* Hipercolesterolemia isolada ( aumento isolado do LDL)
* Hipertrigliceridemia isolada ( aumento isolado dos Triglicérides)
* Hiperlipidemia mista ( aumento do LDL e dos triglicérides)
* HDL baixo
VLDL= very low-density protein; LDL = Low-density lipoprotein; IDL = intermediate-density lipoprotein; HDL = High-density lipoprotein
Sobre o metabolismo lipídico:
Como os lipídios são transportados no plasma?
São insolúveis em água e por isso são transportados por proteínas pelo plasma.
Principais Lipídios Plasmáticos:
* Colesterol
* Triglicerídeos
Sobre o metabolismo lipídico:
o que são lipoproteínas?
Lipoproteínas = Complexos solúveis ( lipídios + apoproteinas)
Tamanho relativo, triglicerídios e composição do colesterol, principais apolipoproteínas e aterogenicidade das lipoproteínas da circulação:
LDL densa e pequena= mais aterogênica
Quilomicron= formado por triglicerídeos da dieta
VLDL = formado por triglicerídeos endógenos
Sobre o metabolismo lipídico:
Qual a lipoproteína mais aterogênica?
LDL - mais capaz de formar ateroma - placa mais instável - maior risco de rompimento
Sobre o metabolismo lipídico:
O que são quilomícrons?
Quilomicron= formado por triglicerídeos da dieta
Sobre o metabolismo lipídico:
Como se dá o ciclo exógeno?
Ciclo Exógeno: dieta
- As gorduras da dieta são absorvidas no intestino (NPC1L1 facilita a absorção do colesterol)
- Chegam ao plasma sob a forma de Quilomicrons
- Quilomícrons são degradados pela lipase lipoprotéica (LPL) em ácidos graxos livres ( AGL que vão para tecido adiposo/TA e músculo) e os remanescentes vão para o fígado
Sobre o metabolismo lipídico:
Como se dá o ciclo endógeno?
Ciclo Endógeno: fígado
* O fígado sintetiza triglicerídeos e colesterol endógenos, além de apolipoproteínas para seu transporte
* A produção de colesterol no fígado é catalisada pela enzima HMG-CoA redutase
* VLDL é então secretada pelo fígado e, por ação da LPL, vai liberando AGL ( para o músculo ou TA) e se transformando em IDL e depois em LDL ( rica em colesterol para levar aos tecidos periféricos)
Sobre o metabolismo lipídico:
Como se dá o transporte reverso do colesterol?
Transporte Reverso do Colesterol
* É o transporte do colesterol dos tecidos de volta para o fígado, através do HDL
* Mediado pelas enzimas LCAT e CETP
Dislipidemias - classificação laboratorial
Não HDL-c : CT-HDL
Aumento isolado do LDL-c (LDL-c maior ou igual a 160 mg/dL :
Hipercolesterolemia isolada
Aumento isolado dos triglicérides (TG maior ou igual a 150 md/dL ou maior ou igual a 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum :
Hipertrigliceridemia isolada
Aumento do LDL-c (maior ou igual a 160 mg/dL) e dos TG (maior ou igual a 150 mg/dL ou maior ou igual a 175 mg/dL se amostra sem jejum) :
Hiperlipidemia mista
Se TG for maior ou igual a 400 mg/dL : não se aplica a fórmula de Friedewald, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c for maior ou igual a 190 mg/dL.
Não HDL= CT-HDL (usar quando TG>400)
Redução do HDL-c (homens <50 e mulheres <60) isolada ou em associação com o aumento do LDL-c ou de TG:
HDL-c baixo
O que é a fórmula de friedewald e qual sua relevância?
LDL-c = CT – HDL-c –Triglicérides/5
Triglicérides/5 é uma estimativa da VLDL-c e todas as concentrações expressas em mg/dL.
Mais fácil de memorizar –> CT: hdl + ldl + vldl
só não a utilizo quando o triglicérides estiver maior ou igual a 400 mg/dL
Quando pensar em dislipidemia de causa genética?
Níveis muito elevados de colesterol
Xantomas, arco corneano
AF de DAC precoce
Arco Corneano (< 45 anos) = Risco de Doença aterosclerótica precoce
Quais são as principais causas secundárias de dislipidemia?
Atenção para diabetes mellitus tipo ll e hipotireoidismo
Primeiro eu trato a causa secundária - ex: trato o hipot - por isso é importante pedir a função tireoidiana
PROVA
Por que tratar Hiperlipidemia (aumento de LDL) ?
Reduzir o risco cardiovascular! DCVs: dac, ave e dap.
Aumento de LDL, IDL, VLDL 🡪 entram na túnica íntima e se ligam aos proteoglicanos 🡪 agregação 🡪 início da formação da placa.
A retenção é influenciada pela composição das partículas e pela dieta.
A retenção leva a uma resposta celular mal adaptativa, resultando em aumento de inflamação, fibrose e necrose.
Ocorre formação do cerne lipídico/necrótico quando os processos normais de fagocitose são sobrepujados pela retenção e acúmulo continuados de lipoproteínas apo B “tóxicas”.
A ruptura ou erosão da placa pode levar à formação de trombo sobrejacente, que pode precipitar um evento clínico agudo ( ocluir o vaso).
Diferencie prevenção primária de prevenção secundária:
Prevenção primária = redução de eventos cardiovasculares em indivíduo sem DCV conhecida. Exs: promoção da saúde, mudança no estilo de vida
Prevenção secundária = redução de eventos cardiovasculares em indivíduo com DCV conhecida. Exs: prevenção de eventos em quem já teve - por meio de tratamentos - pessoa que já infartou tem muito mais chance de infartar novamente.
Quando devo tratar Hipertrigliceridemia com medicação?
TG acima de 500 eu devo iniciar tratamento farmacológico para evitar pancreatite!
Como tratar a Hipertrigliceridemia?
Fibratos: Tratar aqueles pacientes com Triglicérides > 500 mg/dl
Os fibratos estimulam o receptor PPARalfa→ aumentam a atividade da lipase lipoprotéica e reduzem a ação da ApoC-III→ lipólise dos Triglicerídeos
Principais medicamentos usados para tratar distúrbios lipídicos:
Ezetimiba:
* Inibe a NPC1-L1(proteína Niemann Pick C1 like) 🡪 reduz a absorção intestinal de colesterol 🡪 aumenta LDL-R 🡪 aumenta captação de LDL
Colestiramina ( 4-6 g/dia): crianças e gestantes
* Essas resinas se ligam aos ác. Biliares🡪 aumentam sua excreção fecal🡪 aumenta síntese de ác biliares a partir do colesterol🡪 reduz LDL
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR (esquema)
Metas do perfil lipídico:
CT = LDL + HDL + (TG/5)
Não HDL= CT-HDL (usar quando TG>400)
Resumindo conceitos:
