Apenas Pé diabético Flashcards
Complicações Microvasculares e Macrovasculares do DM:
Micro: glaucoma e catarata
Fisiopatologia das complicações da DM:
Hiperglicemia🡪 estresse oxidativo e ativação de vias de dano celular 🡪aumento de fatores de crescimento - oclusão capilar 🡪disfunção endotelial* e isquemia tissular
*células endoteliais da retina, glomérulo e vasa nervorum (ocorre entrada passiva de glicose) - não necessitam do estímulo da insulina - por isso são pesadas mais facilmente
AGEs - produtos finais da glicação - liberados durante o estado hiperglicêmico
Principal causa de cegueira não reversível em pacientes de 25-75 anos:
Retinopatia diabética (RD)
Quadro clínico: assintomática ou manchas no campo visual, distorção da imagem e redução da acuidade visual
Exame de rastreio: Retinografia ( fundo de olho)
Tratamento:
- Controle do DM, da HAS e da DLP
- Fotocoagulação a laser (induz atrofia das zonas isquêmicas da retina e “queima” os vasos com permeabilidade alterada🡪 reduz estímulo para a formação de novos vasos)
- Anti-angiogênicos ( anti VEGF)
Classificação da Retinopatia Diabética:
Principal causa de ingresso em terapia renal substitutiva (diálise)em países desenvolvidos:
Doença Renal do Diabetes (DRD)
Associada a aumento de morbidade e mortalidade
Doença renal do diabetes > nefropatia diabética (mudou o termo para se ampliar o espectro das formas de doença renal no DM – fenótipo albuminúrico X fenótipo não albuminúrico)
Principais fatores de risco: duração e a gravidade da hiperglicemia; suscetibilidade genética (pai/mãe que já dialisou devido a DRD é fator de risco)
Fisiopatologia quanto à hiperativação do sistema renina angiotensina:
angiotensina ll → vasoconstricção eferente → aumento pressão intra-glomerular → hiperfiltração de proteínas → reabsorção tubular de proteínas → estímulo citocinas pro-fibróticas → glomeruloresclerose e fibrose intersticial
Patologia e clínica da Doença Renal do Diabetes:
Critérios diagnósticos da Doença Renal do Diabetes:
TFG<60 e amostra de urina com [albumina] isolada ou relação albumina/creatina alteradas. Lembrar de confirmar!
A equação de Cockcroft-Gault ( utiliza Creatinina, idade, sexo e peso) 🡪 pode superestimar a depuração da creatinina.
OBS: A albumina urinária deve ser dosada em amostra aleatória de urina, por facilidade na coleta. Não há necessidade de coletar urina de 24 horas para rastreamento, diagnóstico e seguimento da DRD
Classificação de Risco de Progressão da DRC para DRC terminal:
Tratamento da Doença Renal do Diabetes:
Primeira opção em pcte DM2 é metformina, mas não possui segunda opção obrigatória - depende de cada paciente.
Inibidor do SGLT2 (dapagliflozina) - IMPORTANTE: REDUZ EFEITOS CARDIOVASCULARES (CV) e protege os rins (vasoconst da a. aferente)
bom para tratamento de IC - diminui a volemia e contribui
co-transportador de Glicose e sódio - sódio sai junto com a glicose - bom para hipertensos
diminui a albuminúria - protetor renal
com glicose na urina (glicosúria) - aumentam as chances de infecções urinárias - orientar a lavagem/higiene após urinar
Agonista de GLP-1
EFEITOS:
SNC: aumenta saciedade e diminui apetite
Células alfa: diminui secreção pós-prandial de glucagon
Fígado: diminui glucagon - reduz débito hepático de glicose
Estômago: retardo do esvaziamento gástrico
Células beta: aumenta secreção de insulina glicose-dependente
Neuropatia Diabética:
Classificação de Neuropatias diabéticas:
A bexiga neurogênica pode se manifestar com a incapacidade de perceber o enchimento vesical e de realizar micção completa, predispondo a sintomas de irritação urinária, redução da frequência miccional, incontinência urinária de transbordamento e infecções recorrentes do trato urinário.
A gastroparesia diabética deve ser investigada em pacientes com sintomas dispépticos crônicos, como plenitude gástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos, distensão abdominal e anorexia. Já a enteropatia diabética deve ser pesquisada diante de diarreia ou constipação crônicos de início recente, excluindo-se outras causas.
autonômica - associada com a mortalidade cardiovascular
POLINEUROPATIA DIABÉTICA SIMÉTRICA DISTAL
MANIFESTAÇÕES SENSITIVAS:
✓DOR (EM REPOUSO, EM QUEIMAÇÃO, COM PIORA NOTURNA, PODE MELHORAR COM A DEAMBULAÇÃO)
✓PARESTESIAS (SENSAÇÃO DE FORMIGAMENTO)
✓DISESTESIAS - DOR EM QUEIMAÇÃO, PONTADA, FACADA
✓HIPOESTESIA -
claudicação intermitente - dor ao ambular associada com doença arterial obstrutiva periférica - avalio no exame físico
Fatores envolvidos no desenvolvimento do Pé diabético:
Fatores de risco para ulceração do pé:
Atenção com a tríade: PND, deformidades e traumas!
Classfique a imagem A e B:
A - Deformidades neuropáticas (Dedos em garra), pele seca em calcâneo e hiperqueratose
B - Polineuropatia diabética motora com hipotrofia de pequenaos músculos.
Cuidados com o Pé diabético - Orientações:
Risco de Queimaduras -
Corte adequado de unhas
Orientações sobre calçados -
Meias - brancas e de algodão
Exame do Pé diabético:
Inspeção da pele e deformidades
Sensibilidade dolorosa - com palito e teste do monofilamento
Sensibilidade térmica - diapasão (frio)
Sensibilidade vibratória - diapasão (quente)
Reflexos profundo - aquileu e patelar com martelinho
Regiões para realizar o Teste do Monofilamento:
PROVA
Rastreio das complicações microvasculares:
Anual:
- DM1 após 5 anos de diagnóstico
- DM2 a partir do diagnóstico
Exames (3) utilizados para rastreios:
1. Fundo de olho
1. Albuminúria e Creatinina
1. Exame neurológico e inspeção dos pés
Principais complicações macrovasculares do DM:
DCV aterosclerótica = principal causa de mortalidade em pacientes com DM
Doença arterial obstrutiva periférica
Acidente vascular encefálico
DAOP –> Exame dos pés e avaliação dos pulsos (pedioso e tibial posterior)
Fisiopatologia das complicações macrovasculares do DM:
Os aumentos na oxidação e na glicoxidação das lipoproteínas produzem aumento de sua aterogenicidade e potencializam a formação de células espumosas. A disfunção endotelial, um evento precoce no desenvolvimento da aterosclerose, foi descrita em associação a vários componentes da síndrome metabólica, incluindo hiperglicemia, resistência à insulina, hipertensão e dislipidemia.
A inflamação sistêmica, que contribui para a formação acelerada da placa, está aumentada no diabetes e obesidade, em consequência do aumento da produção de citocinas pelo tecido adiposo. Por fim, o DM caracteriza-se por um estado pró-trombótico, devido ao aumento da reatividade plaquetária e a alterações dos fatores da coagulação, incluindo aumento dos níveis circulantes de fibrinogênio e do inibidor do ativador do plasminogênio 1.
Prevenção da doença cardiovascular e controle dos fatores de risco:
DM
Dislipidemia
Hipertensão arterial sistêmica
