Apenas Osteoporose e Osteopenia Flashcards
Anatomia - Paratireoide
Metabolismo do Cálcio:
A diminuição do Ca2+ no LEC é detectada pelo receptor sensível ao cálcio nas paratireoides, levando a aumento na secreção de PTH. O PTH atua nos rins e nos ossos (apresentam receptor de PTH - PTHR). Os efeitos esqueléticos do PTH: aumentar (+) a reabsorção óssea osteoclástica. No rim, o PTH estimula (+) a 1α-hidroxilase (1α-OHase) para aumentar a conversão de 25-hidroxivitamina D [25(OH)-vitamina D] no metabólito ativo 1,25-di-hidroxivitamina D [1,25(OH)2-vitamina D].
Além disso, o PTH aumenta (+) a reabsorção de Ca2+ do túbulo distal renal e inibe a reabsorção de fosfato do túbulo proximal, levando a hipercalcemia e hipofosfatemia. O PTH também inibe a atividade do contratransportador Na+/K+, H+ e a reabsorção de bicarbonato, causando uma leve acidose hiperclorêmica. A 1,25(OH)2-vitamina D elevada atua no intestino para aumentar (+) a absorção de cálcio e fosfato da dieta.
É importante notar que o PTH não parece ter uma ação direta no intestino. Assim, em resposta à hipocalcemia e ao aumento da secreção de PTH, todas essas ações diretas e indiretas do PTH no rim, osso e intestino ajudarão a aumentar o Ca2+ do LEC que, por sua vez, atuará por meio do receptor sensível ao cálcio para diminuir a secreção de PTH
PTH- resumidamente ele aumenta cálcio no sangue
pth baixo - indica muito cálcio na circulação
Metabolismo do Cálcio - Reabsorção e formação óssea:
Osteoclastos não têm PTHRs, já os osteoblastos têm PTHRs, e sob ação do PTH, liberam citocinas e fatores que, por sua vez, ativam os osteoclastos. O RANKL expresso pelas células da linhagem dos osteoblastos liga-se ao RANK na superfície dos pré-osteoclastos e osteoclastos maduros, resultando no aumento da reabsorção óssea por meio de aumento na diferenciação, atividade e sobrevivência dos osteoclastos. A osteoprotegerina (OPG) é um “receptor competitivo”, também produzido pelos osteoblastos, que se liga ao RANKL, impedindo a ligação do RANKL ao RANK e, assim, inibindo a reabsorção óssea osteoclástica.
equilíbrio entre formação e reabsorção
formação - osteoblastos
reabsorção - osteoclastos
Resumo - Remodelamento Ósseo
Metabolismo da Vitamina D:
Sobre o cálcio:
99% do cálcio está no osso
principal proteina que se liga ao cálcio é a albumina
PH elevado - cálcio se dissocia das proteinas - diminui a concentração
PH baixo - cálcio se agrega mais às proteínas
Constituintes dos ossos:
- ÁGUA
- COLÁGENO TIPO I
- MINERAIS (Cálcio/Fósforo)
- CÉLULAS: OSTEOCLASTOS, OSTEOBLASTOS, OSTEÓCITOS
Estrutura do osso:
Definição de Hipercalcemia:
CÁLCIO SÉRICO > 2 DESVIOS PADRÕES (DP) ACIMA DA MÉDIA NORMAL
EM GERAL:
CÁLCIO SÉRICO TOTAL >10,5 MG/Dℓ (2,62 MMOL/ℓ)
CÁLCIO SÉRICO IONIZADO >5,25 MG/Dℓ (1,31 MMOL/ℓ).
Pedir PTH - se vier alto - suspeita de hiperparatireoidismo primário
PTH baixo - chance de neoplasia
Causas de níveis elevados de PTH:
Principais Causas (90%):
PTH alto: Hiperparatireoidismo primário
PTH baixo: Malignidade
Causas de níveis baixos de PTH:
Principais Causas (90%):
PTH alto: Hiperparatireoidismo primário
PTH baixo: Malignidade, excesso de vit. D e tiazidicos.
Características clínicas da Hipercalcemia:
Esquema de conduta - Hipercalcemia:
pth baixo e cálcio alto - neoplasia ou intoxicação por vit D
pth alto e cálcio alto - hiperparatireoidismo primario
primário e secundário - pth alto e cálcio alto
terciário - pth alto e cálcio normal ou baixo
Hiperparatireoidismo terciário só ocorre em paciente com DRC
Crise hipercalcêmica:
PACIENTE DESIDRATADO, HIPOTENSO, ALTERAÇÕES NO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
TRATAMENTO:
- HIDRATAÇÃO
- BIFOSFONATOS INTRAVENOSOS (PAMIDRONATO OU ÁCIDO ZOLEDRÔNICO)
Principais causas de Hiperparatireoidismo secundário:
Hipovitaminose D
DRC
Hiper secundário: PTH alto e cálcio normal ou baixo