GLOMERULOPATIAS Flashcards
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA SD NEFRÍTICA?
Início súbito
Oligúria
Edema
Hipertensão arterial
Hematúria com cilindros hemáticos
Proteinúria discreta ou moderada
Retenção de produtos nitrogenados
Redução na taxa de filtração glomerular
caracteristica histologicas da sd nefritica
Geralmente há infiltração glomerular por células inflamatórias
principal causa de sd nefritica
Principais causas: glomerulonefrites (GNPE)
fisiopatologia da sd nefrÓtica?
Alterações na permeabilidade glomerular por anormalidades estruturais ou funcionais
manifestações clinicas da sd nefrÓtica
Proteinúria maciça (>3,5g/24h)
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia <3,0g/dl)
Edema generalizado
Lipidúria, hiperlipidemia
Perda de imunoglobulinas e componentes do complemento
Perda de fatores anticoagulantes
principais causas de sd nefrótica
Várias causas: lesão mínima, GN membranosa, GESF, GN membranoproliferativa, LES, DM, amiloidose
quais são as glomerulopatias
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)/ GNPE
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
Lesão mínima
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
Glomerulonefrite membranosa (GNM)
Glomerulonefrite difusa aguda caracteristicas
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Síndrome nefrítica
Associado a infecção pelo Streptococcus Beta-hemolítico do grupo A (vias aéreas superiores ou pele)
Crianças e jovens
Glomerulonefrite difusa aguda outros agente etiologicos?
Outros agentes: estafilococos, pneumococos, salmonelas, vírus (hepatite, mononucleose, varicela), protozoários (malária, toxoplasmose)
Período entre a infecção e a GNDA?
Período entre a infecção e a GNDA: 1-2 semanas
fisiopatologia da Glomerulonefrite difusa aguda
- Imunocomplexos circulantes ou formação in situ
- IC ativam complemento -> ativação de neutrófilos, proliferação endotelial e mesangial
- Obstrução da luz dos capilares -> redução da filtração -> HAS, edema
histologia da Glomerulonefrite difusa aguda
Morfologia: Glomérulos aumentados de volume com proliferação de células endoteliais e mesangiais, além de infiltração de neutrófilos e monócitos
manifestações clinicas da Glomerulonefrite difusa aguda
Síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, edema, HAS, proteinúria leve)
Dismorfismo eritrocitário
95% prognóstico é bom
definição de Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)
Quando a lesão predominante ou unicamente é com formação de crescentes (>50% dos glomérulos)
o que são crescentes na Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)?
Crescentes: proliferação do epitélio parietal e infiltração de macrófagos, com disposição em formato de semilua ou circunferencialmente
fisiopatologia da Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)
Diversos mecanismos patogênicos: ac anti MBG, IC de várias etiologias (GNDA, GNMP), pauci-imunes (vasculites, idiopática)
Crescentes volumosas ocupam o espaço de Bowman e comprimem os espaços glomerulares, comprometendo a filtração e levando a isquemia glomerular -> insuficiência renal
Formação das crescentes também lesa os capilares
Com o tempo -> fibrose
manifestações clinicas da Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)
Clínica: síndrome nefrítica de instalação rápida e insuficiência renal grave. Evolui com esclerose de todos os glomérulos
Oligúria, anúria, elevação de ureia e creatinina, HAS, edema periférico
Hematúria, cilindros hemáticos.
Proteinuria variável
Prognóstico reservado
Lesão mínima (doença da lesão mínima) caracteristicas
- Causa mais frequente de síndrome nefrótica na infância
2-6 anos - Aspecto normal dos glomérulos à microscopia de luz
- Porém na ME -> fusão dos pés dos podócitos
etiologias da Lesão mínima (doença da lesão mínima)
- Etiologia: imunização prévia, infecções respiratórias, atopia, linfoma de Hodgkin
fisiopatologia da Lesão mínima (doença da lesão mínima)
Disfunção imunitária -> produção de citocinas que lesam os podócitos + perda da carga negativa da barreira glomerular -> proteinúria
manifestações clinicas da Lesão mínima (doença da lesão mínima)
Clínica:
Síndrome nefrótica, com perda de albumina
Prognóstico favorável, com remissão em 90%
caracteristicas da Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF)
Manifesta-se por síndrome nefrótica
Crianças e adultos
fisiopatologia da Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF)
Dano aos podócitos (podocitopenia) -> hiperfiltração, acúmulo de proteínas no mesângio -> Obstrução da luz capilar
Causa pouco conhecida (sobrecarga glomerular?)
manifestações clinicas da Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF)
Síndrome nefrótica
Eventualmente hipertensão e hematúria
Prognóstico variável
caracteristicas da Glomerulonefrite membranosa
Espessamento da membrana basal, sem proliferação celular
Em alguns locais, é a causa mais comum de síndrome nefrótica
Homens, 40-60 anos
etiologia da Glomerulonefrite membranosa
Mediada por imuno complexos
70-90% : ac antirreceptor de fosfolipase A e antiendopeptidase neutra presentes na membrana dos podócitos. IC depositam-se na face subepitelial da MBG
Secundariamente: LES, hepatite B, C, sílis, malária, esquistossomose, fármacos, drogas, melanoma, carcinoma de cólon, broncopulmonar
fisiopatologia da Glomerulonefrite membranosa
- Resposta imunitária -> lesa células mesangiais e epiteliais -> liberação de proteases e radicais livres -> lesão das alças capilares e proteinúria.
- Espessamento regular da parede dos capilares (depósitos de imunoglobulinas na MBG), sem aumento da celularidade
Redução da luz capilar, esclerose mesangial e fibrose glomerular progressiva
manifestações clinicas da Glomerulonefrite membranosa
Clínica:
Instalação insidiosa e curso indolente
Síndrome nefrótica (85% dos casos)
HAS discreta, hematúria microscópica
prognóstico da Glomerulonefrite membranosa
Prognóstico
10-25%: remissão
50%: permanece com proteinúria
Restante: desenvolve IRC
