GLOMERULOPATIAS Flashcards

1
Q

MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA SD NEFRÍTICA?

A

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Oligúria
Edema
Hipertensão arterial
Hematúria com cilindros hemáticos
Proteinúria discreta ou moderada
Retenção de produtos nitrogenados
Redução na taxa de filtração glomerular

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Q

caracteristica histologicas da sd nefritica

A

Geralmente há infiltração glomerular por células inflamatórias

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3
Q

principal causa de sd nefritica

A

Principais causas: glomerulonefrites (GNPE)

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4
Q

fisiopatologia da sd nefrÓtica?

A

Alterações na permeabilidade glomerular por anormalidades estruturais ou funcionais

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5
Q

manifestações clinicas da sd nefrÓtica

A

Proteinúria maciça (>3,5g/24h)
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia <3,0g/dl)
Edema generalizado
Lipidúria, hiperlipidemia
Perda de imunoglobulinas e componentes do complemento
Perda de fatores anticoagulantes

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6
Q

principais causas de sd nefrótica

A

Várias causas: lesão mínima, GN membranosa, GESF, GN membranoproliferativa, LES, DM, amiloidose

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7
Q

quais são as glomerulopatias

A

Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)/ GNPE
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
Lesão mínima
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
Glomerulonefrite membranosa (GNM)

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8
Q

Glomerulonefrite difusa aguda caracteristicas

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Síndrome nefrítica
Associado a infecção pelo Streptococcus Beta-hemolítico do grupo A (vias aéreas superiores ou pele)
Crianças e jovens

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9
Q

Glomerulonefrite difusa aguda outros agente etiologicos?

A

Outros agentes: estafilococos, pneumococos, salmonelas, vírus (hepatite, mononucleose, varicela), protozoários (malária, toxoplasmose)

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10
Q

Período entre a infecção e a GNDA?

A

Período entre a infecção e a GNDA: 1-2 semanas

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11
Q

fisiopatologia da Glomerulonefrite difusa aguda

A
  • Imunocomplexos circulantes ou formação in situ
  • IC ativam complemento -> ativação de neutrófilos, proliferação endotelial e mesangial
  • Obstrução da luz dos capilares -> redução da filtração -> HAS, edema
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12
Q

histologia da Glomerulonefrite difusa aguda

A

Morfologia: Glomérulos aumentados de volume com proliferação de células endoteliais e mesangiais, além de infiltração de neutrófilos e monócitos

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13
Q

manifestações clinicas da Glomerulonefrite difusa aguda

A

Síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, edema, HAS, proteinúria leve)

Dismorfismo eritrocitário

95% prognóstico é bom

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14
Q

definição de Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)

A

Quando a lesão predominante ou unicamente é com formação de crescentes (>50% dos glomérulos)

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15
Q

o que são crescentes na Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)?

A

Crescentes: proliferação do epitélio parietal e infiltração de macrófagos, com disposição em formato de semilua ou circunferencialmente

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16
Q

fisiopatologia da Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)

A

Diversos mecanismos patogênicos: ac anti MBG, IC de várias etiologias (GNDA, GNMP), pauci-imunes (vasculites, idiopática)

Crescentes volumosas ocupam o espaço de Bowman e comprimem os espaços glomerulares, comprometendo a filtração e levando a isquemia glomerular -> insuficiência renal
Formação das crescentes também lesa os capilares
Com o tempo -> fibrose

17
Q

manifestações clinicas da Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP / GN crescêntica)

A

Clínica: síndrome nefrítica de instalação rápida e insuficiência renal grave. Evolui com esclerose de todos os glomérulos
Oligúria, anúria, elevação de ureia e creatinina, HAS, edema periférico
Hematúria, cilindros hemáticos.
Proteinuria variável
Prognóstico reservado

18
Q

Lesão mínima (doença da lesão mínima) caracteristicas

A
  • Causa mais frequente de síndrome nefrótica na infância
    2-6 anos
  • Aspecto normal dos glomérulos à microscopia de luz
  • Porém na ME -> fusão dos pés dos podócitos
19
Q

etiologias da Lesão mínima (doença da lesão mínima)

A
  • Etiologia: imunização prévia, infecções respiratórias, atopia, linfoma de Hodgkin
20
Q

fisiopatologia da Lesão mínima (doença da lesão mínima)

A

Disfunção imunitária -> produção de citocinas que lesam os podócitos + perda da carga negativa da barreira glomerular -> proteinúria

21
Q

manifestações clinicas da Lesão mínima (doença da lesão mínima)

A

Clínica:
Síndrome nefrótica, com perda de albumina
Prognóstico favorável, com remissão em 90%

22
Q

caracteristicas da Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF)

A

Manifesta-se por síndrome nefrótica
Crianças e adultos

23
Q

fisiopatologia da Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF)

A

Dano aos podócitos (podocitopenia) -> hiperfiltração, acúmulo de proteínas no mesângio -> Obstrução da luz capilar
Causa pouco conhecida (sobrecarga glomerular?)

24
Q

manifestações clinicas da Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF)

A

Síndrome nefrótica
Eventualmente hipertensão e hematúria
Prognóstico variável

25
Q

caracteristicas da Glomerulonefrite membranosa

A

Espessamento da membrana basal, sem proliferação celular
Em alguns locais, é a causa mais comum de síndrome nefrótica
Homens, 40-60 anos

26
Q

etiologia da Glomerulonefrite membranosa

A

Mediada por imuno complexos
70-90% : ac antirreceptor de fosfolipase A e antiendopeptidase neutra presentes na membrana dos podócitos. IC depositam-se na face subepitelial da MBG
Secundariamente: LES, hepatite B, C, sílis, malária, esquistossomose, fármacos, drogas, melanoma, carcinoma de cólon, broncopulmonar

27
Q

fisiopatologia da Glomerulonefrite membranosa

A
  • Resposta imunitária -> lesa células mesangiais e epiteliais -> liberação de proteases e radicais livres -> lesão das alças capilares e proteinúria.
  • Espessamento regular da parede dos capilares (depósitos de imunoglobulinas na MBG), sem aumento da celularidade
    Redução da luz capilar, esclerose mesangial e fibrose glomerular progressiva
28
Q

manifestações clinicas da Glomerulonefrite membranosa

A

Clínica:
Instalação insidiosa e curso indolente
Síndrome nefrótica (85% dos casos)
HAS discreta, hematúria microscópica

29
Q

prognóstico da Glomerulonefrite membranosa

A

Prognóstico
10-25%: remissão
50%: permanece com proteinúria
Restante: desenvolve IRC